Трикуспидальная регургитация ( ТР ), также называемая трикуспидальной недостаточностью , является типом клапанного заболевания сердца , при котором трехстворчатый клапан сердца, расположенный между правым предсердием и правым желудочком , не закрывается полностью, когда правый желудочек сокращается ( систола ). ТР позволяет крови течь обратно из правого желудочка в правое предсердие, что увеличивает объем и давление крови как в правом предсердии, так и в правом желудочке, [2] что может увеличить центральный венозный объем и давление, если обратный поток достаточно сильный.
Причины ТР делятся на наследственные и приобретенные ; а также первичные и вторичные . Первичный ТР относится к дефекту исключительно трехстворчатого клапана, например, инфекционный эндокардит ; вторичный ТР относится к дефекту клапана как следствие какой-либо другой патологии, например, левожелудочковой недостаточности или легочной гипертензии . [3]
Механизм ТР заключается либо в расширении основания (кольца) клапана из-за расширения правого желудочка, что приводит к тому, что три створки оказываются слишком далеко друг от друга, чтобы достичь друг друга; либо в аномалии одной или нескольких из трех створок. [1]
Симптомы ТР зависят от его тяжести. Тяжелая ТР вызывает правостороннюю сердечную недостаточность с развитием асцита и периферических отеков . [1] В тяжелых случаях правосторонней сердечной недостаточности из-за ТР венозный застой в почках и печени может привести к кардиоренальному синдрому (почечная недостаточность вследствие сердечной недостаточности) и кардиогепатическому синдрому (печеночная недостаточность вследствие сердечной недостаточности) соответственно. [3] Венозный застой из-за ТР и правосторонней сердечной недостаточности может также привести к анасарке (диффузному отеку) и снижению кишечной абсорбции из-за отека, окружающего кишечник, в тяжелых случаях это может привести к кахексии и недоеданию. [3]
Пансистолический сердечный шум может быть услышан при аускультации грудной клетки. Шум обычно имеет низкую частоту и лучше всего слышен на нижнем левом краю грудины . Он усиливается при вдохе и ослабевает при выдохе: это известно как признак Карвальо . Однако шум может быть неслышимым из-за относительно низкого давления в правой части сердца. Также может присутствовать третий сердечный тон , также слышимый на нижнем краю грудины и усиливающийся по интенсивности при вдохе. [4] [5]
При осмотре шеи могут быть обнаружены гигантские волны CV в яремном пульсе . [6] При тяжелой форме ТР может быть обнаружено увеличение печени при пальпации правого верхнего квадранта живота; печень может быть пульсирующей при пальпации и даже при осмотре. [7]
Причины ТР можно классифицировать как врожденные [8] или приобретенные ; другая классификация делит причины на первичные и вторичные . Врожденные аномалии встречаются гораздо реже, чем приобретенные. Наиболее распространенная приобретенная ТР возникает из-за расширения правого желудочка. Такое расширение чаще всего происходит из-за левожелудочковой сердечной недостаточности или легочной гипертензии . Другие причины расширения правого желудочка включают инфаркт правого желудочка, нижний инфаркт миокарда и легочное сердце . [3]
Что касается первичных и вторичных причин, то они следующие: [9]
С точки зрения механизма недостаточности трехстворчатого клапана, это включает расширение кольца трехстворчатого клапана ( фиброзных колец сердца). Недостаточность трехстворчатого клапана связана с геометрическими изменениями кольца трехстворчатого клапана (снижением выброса кольца трехстворчатого клапана). Форма створок нормальная, но нарушается нормальный рабочий механизм из-за искажения пространственных взаимоотношений створок и хорд. [10] Также предполагается, что процесс, посредством которого возникает регургитация трехстворчатого клапана, представляет собой снижение сокращения миокарда вокруг кольца. [11]
Диагноз ТР можно заподозрить, если слышен типичный шум ТР или имеются другие признаки, указывающие на правожелудочковую сердечную недостаточность. [ необходима цитата ]
Окончательный диагноз ставится с помощью эхокардиограммы , которая способна измерить как наличие, так и тяжесть ТР, а также размеры правого желудочка и систолическое давление. [12] МРТ или КТ сердца также могут помочь в диагностике ТР. [3] При визуализационных исследованиях объем регургитации более 45 миллилитров или более 50% регургитации через трехстворчатый клапан связаны с неблагоприятными исходами. [3]
Медикаментозная терапия трикуспидальной регургитации состоит из диуретиков ( петлевые диуретики в качестве терапии первой линии с антагонистами минералокортикоидных рецепторов, добавляемыми в случаях ухудшения или рефрактерности). Однако по мере прогрессирования заболевания диуретики могут стать неэффективными. [13] Считается, что резистентность к диуретикам при ТР и правосердечной недостаточности развивается из-за различных механизмов, работающих синергически и приводящих к снижению эффективности диуретиков. Уменьшение эффективного циркулирующего объема , т. е. снижение перфузии крови в почках, приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы , что приводит к реабсорбции почками соли и воды и вазоконстрикции артериол. [3] Отек кишечника также может привести к снижению всасывания диуретиков в кишечнике, а повышенная задержка жидкости может привести к увеличению объема распределения диуретика. [3] Все предыдущие механизмы при ТР с правосердечной недостаточностью (а иногда и вторичной левосердечной недостаточностью) приводят к резистентности к диуретикам. Резистентность к диуретикам связана с плохим прогнозом. [3]
Показания к хирургической фиксации трикуспидальных проблем включают органическое поражение(я) клапана или тяжелую функциональную регургитацию. Во время операции на открытом сердце по поводу другой проблемы (например, митрального клапана) можно рассмотреть фиксацию трикуспидального клапана, но медицинский консенсус неясен. Некоторые утверждают, что даже легкую или умеренную трикуспидальную регургитацию следует лечить, в то время как другие придерживаются более консервативного подхода. Инфекционный эндокардит или травматические поражения являются другими показаниями. [14]
Хирургические варианты включают аннулопластику или замену клапана. Добавление жесткого протезного кольца направлено на уменьшение диаметра клапана и его стабилизацию. Другой модальностью аннулопластики является «техника Де Вега», при которой диаметр клапана уменьшается двумя швами, наложенными по периферии клапана. В случаях тяжелых органических поражений клапана, таких как эндокардит, клапан может быть удален. Замена трикуспидального клапана механическим клапаном или биопротезом может быть показана в зависимости от пациента. [15] Механические протезы могут вызывать тромбоэмболические явления, в то время как биопротезы могут дегенерировать при использовании. [11] Некоторые данные свидетельствуют о том, что нет существенной разницы между показателями выживаемости реципиентов механических и биологических трикуспидальных клапанов. [16] [15]
При контроле тяжести ТН операция на трикуспидальном клапане, проводимая у пациентов с ТН в соответствии с необходимостью, связана с улучшением результатов ( коэффициент риска = 0,74). [17]
Прогноз ТR менее благоприятен для женщин, чем для мужчин. Женщины подвержены большему риску прогрессирования до тяжелой ТR по сравнению с мужчинами. [3] Показатели выживаемости пропорциональны тяжести ТR; [18] но даже легкая ТR снижает выживаемость по сравнению с теми, у кого нет ТR. В некоторых исследованиях уровень смертности в течение 1 года при тяжелой, медикаментозно леченной ТR составляет 36-42% с 2-3,2-кратным увеличением риска смерти при умеренной или тяжелой ТR по сравнению с легкой ТR или отсутствием заболевания трехстворчатого клапана. [3] Даже у тех, у кого легкая ТR, крупное популяционное исследование показало примерно на 29% больший риск смерти по сравнению со здоровыми контрольными лицами. [19]
В исследовании сердца Фрамингема наличие трикуспидальной регургитации легкой степени тяжести или более выраженной имело место примерно у 14,8% мужчин и 18,4% женщин. [20] Легкая трикуспидальная регургитация, как правило, встречается часто и при наличии структурно нормального аппарата трикуспидального клапана может считаться вариантом нормы. [21] Клинически значимая ТР чаще встречается у женщин, считается, что это отчасти обусловлено повышенной распространенностью мерцательной аритмии и сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (оба фактора риска ТР) у женщин по сравнению с мужчинами. [3] Умеренная или тяжелая трикуспидальная регургитация обычно связана с аномалиями створок трикуспидального клапана и/или возможной кольцевой дилатацией и обычно является патологической, что может привести к необратимому повреждению сердечной мышцы и худшим результатам из-за хронической длительной перегрузки объемом правого желудочка . [22]
В исследовании 595 мужчин -футболистов в возрасте 18–38 лет и 47 малоподвижных неспортсменов было обнаружено, что у 58% спортсменов была регургитация трикуспидального клапана против 36% у неспортсменов. Футболисты с регургитацией трикуспидального клапана имели больший диаметр кольца трикуспидального клапана по сравнению со спортсменами без регургитации трикуспидального клапана. Спортсмены с регургитацией трикуспидального клапана также имели увеличенный диаметр правого предсердия по сравнению с контрольной группой. [23]
