stringtranslate.com

Редактирование РНК

Редактирование РНК (также модификация РНК ) — это молекулярный процесс, посредством которого некоторые клетки могут вносить дискретные изменения в определенные последовательности нуклеотидов в молекуле РНК после того, как она была сгенерирована РНК-полимеразой . Это происходит во всех живых организмах и является одним из наиболее эволюционно консервативных свойств РНК . [1] [2] [3] Редактирование РНК может включать вставку, делецию и замену оснований нуклеотидов в молекуле РНК. Редактирование РНК встречается относительно редко, при этом распространенные формы процессинга РНК (например, сплайсинг , 5'- кэпирование и 3'- полиаденилирование ) обычно не считаются редактированием. Оно может влиять на активность, локализацию, а также стабильность РНК и было связано с человеческими заболеваниями. [1] [2] [3] [4]

Редактирование РНК наблюдалось в некоторых молекулах тРНК , рРНК , мРНК или микроРНК эукариот и их вирусов , архей и прокариот . [5] Редактирование РНК происходит в ядре клетки, а также в митохондриях и пластидах . У позвоночных редактирование встречается редко и обычно состоит из небольшого числа изменений в последовательности затронутых молекул. У других организмов, таких как кальмары , [6] может происходить обширное редактирование ( панредактирование ); в некоторых случаях большинство нуклеотидов в последовательности мРНК может быть результатом редактирования. На сегодняшний день описано более 160 типов модификаций РНК. [7]

Процессы редактирования РНК демонстрируют большое молекулярное разнообразие, и некоторые из них, по-видимому, являются эволюционно недавними приобретениями, возникшими независимо. Разнообразие явлений редактирования РНК включает модификации азотистых оснований , такие как дезаминирование цитидина (C) в уридин (U) и аденозина (A) в инозин (I) , а также нешаблонное добавление и вставку нуклеотидов. Редактирование РНК в мРНК эффективно изменяет аминокислотную последовательность кодируемого белка, так что она отличается от той, которая предсказывается геномной последовательностью ДНК. [8]

Эдитосомный комплекс

Обнаружение редактирования РНК

Секвенирование нового поколения

Для идентификации различных посттранскрипционных модификаций молекул РНК и определения транскриптомного ландшафта модификаций РНК с помощью секвенирования РНК следующего поколения в последнее время во многих исследованиях были разработаны обычные [9] или специализированные методы секвенирования. [1] [2] [3] Примерами специализированных методов являются MeRIP-seq , [10] m6A-seq, [11] PA-m ​​5 C-seq [12] , метилирование-iCLIP, [13] m6A-CLIP, [14] Pseudo-seq, [15] Ψ-seq, [16] CeU-seq, [17] Aza-IP [18] и RiboMeth-seq [19] ). Многие из этих методов основаны на специфическом захвате видов РНК, содержащих специфическую модификацию, например, посредством связывания антител в сочетании с секвенированием захваченных прочтений. После секвенирования эти считывания картируются по всему транскриптому, чтобы увидеть, откуда они берутся. [20] Обычно с помощью такого подхода можно увидеть местоположение модификаций вместе с возможной идентификацией некоторых консенсусных последовательностей, которые могут помочь в дальнейшей идентификации и картировании. Одним из примеров специализированных методов является PA-m ​​5 C-seq. Этот метод был далее разработан на основе метода PA-m ​​6 A-seq для идентификации модификаций m 5 C на мРНК вместо исходного целевого N6-метиладенозина. Легкое переключение между различными модификациями в качестве цели стало возможным благодаря простой замене формы захватывающего антитела m6A, специфичного к m 5 C, на специфичный m 5 C. [12] Применение этих методов позволило идентифицировать различные модификации (например, псевдоуридин, m 6 A , m5C, 2′-O-Me) в кодирующих генах и некодирующих генах (например, тРНК, днРНК, микроРНК) с разрешением в один нуклеотид или очень высоким. [4]

Масс-спектрометрия

Масс-спектрометрия — это способ количественной оценки модификаций РНК. [21] Чаще всего модификации вызывают увеличение массы для данного нуклеозида. Это дает характерные показания для нуклеозида и модифицированного аналога. [21] Более того, масс-спектрометрия позволяет исследовать динамику модификации путем маркировки молекул РНК стабильными (нерадиоактивными) тяжелыми изотопами in vivo . Благодаря определенному увеличению массы нуклеозидов, меченых тяжелыми изотопами, их можно отличить от соответствующих им немеченых изотопомеров с помощью масс-спектрометрии. Этот метод, называемый NAIL-MS (масс-спектрометрия с изотопной маркировкой нуклеиновых кислот), позволяет использовать различные подходы для исследования динамики модификации РНК. [22] [23] [24]

Типы РНК

Модификация матричной РНК

Недавно функциональные эксперименты выявили много новых функциональных ролей модификаций РНК. Большинство модификаций РНК обнаружено в транспортной РНК и рибосомальной РНК, но также было показано, что эукариотическая мРНК модифицируется с помощью множества различных модификаций. Было идентифицировано 17 естественных модификаций мРНК, из которых наиболее распространенным и изученным является N6-метиладенозин. [25] Модификации мРНК связаны со многими функциями в клетке. Они обеспечивают правильное созревание и функционирование мРНК, но также в то же время действуют как часть иммунной системы клетки. [26] Определенные модификации, такие как 2'O-метилированные нуклеотиды, связаны со способностью клеток отличать собственную мРНК от чужеродной РНК. [27] Например, было предсказано, что m 6 A влияет на трансляцию и локализацию белка, [1] [2] [3] стабильность мРНК, [28] альтернативный выбор полиА [14] и плюрипотентность стволовых клеток. [29] Псевдоуридилирование бессмысленных кодонов подавляет терминацию трансляции как in vitro , так и in vivo , что позволяет предположить, что модификация РНК может предоставить новый способ расширения генетического кода. [30] 5-метилцитозин, с другой стороны, был связан с транспортом мРНК из ядра в цитоплазму и усилением трансляции. Эти функции m 5 C не полностью известны и не доказаны, но одним из весомых аргументов в пользу этих функций в клетке является наблюдаемая локализация m 5 C в месте инициации трансляции. [31] Важно, что многие ферменты модификации дисрегулируются и генетически мутируют при многих типах заболеваний. [1] Например, генетические мутации в псевдоуридинсинтазах вызывают митохондриальную миопатию, сидеробластную анемию (MLASA) [32] и врожденный дискератоз. [33]

По сравнению с модификациями, идентифицированными из других видов РНК, таких как тРНК и рРНК, количество идентифицированных модификаций на мРНК очень мало. Одной из главных причин, по которой модификации мРНК не так хорошо известны, является отсутствие исследовательских методов. Помимо отсутствия идентифицированных модификаций, знание ассоциированных белков также отстает от других видов РНК. Модификации являются результатом специфических взаимодействий ферментов с молекулой РНК. [25] Рассматривая модификации мРНК, большинство известных родственных ферментов являются ферментами-писателями, которые добавляют модификацию на мРНК. Дополнительные группы ферментов-считывателей и стирателей для большинства модификаций либо плохо известны, либо вообще неизвестны. [34]  По этим причинам в течение последнего десятилетия наблюдался огромный интерес к изучению этих модификаций и их функции. [20]

Модификации РНК-переноса

Транспортная РНК или тРНК является наиболее часто модифицируемым типом РНК. [35] Модификации тРНК играют решающую роль в поддержании эффективности трансляции посредством поддерживающей структуры, антикодон-кодоновых взаимодействий и взаимодействий с ферментами. [36]

Модификации антикодона важны для правильного декодирования мРНК. Поскольку генетический код вырожден, модификации антикодона необходимы для правильного декодирования мРНК. В частности, положение колебания антикодона определяет, как считываются кодоны. Например, у эукариот аденозин в позиции 34 антикодона может быть преобразован в инозин. Инозин — это модификация, которая способна образовывать пары оснований с цитозином, аденином и уридином. [37]

Другим часто модифицируемым основанием в тРНК является положение, смежное с антикодоном. Положение 37 часто гипермодифицируется с помощью объемных химических модификаций. Эти модификации предотвращают сдвиг рамки и увеличивают стабильность связывания антикодона с кодоном посредством стековых взаимодействий. [37]

Модификация рибосомальной РНК

Рибосомальная РНК (рРНК) необходима для создания рибосом и переноса пептидов во время процессов трансляции. [38] Модификации рибосомальной РНК происходят в ходе синтеза рибосомы и часто происходят во время и/или после трансляции. Модификации в первую очередь играют роль в структуре рРНК, чтобы защитить эффективность трансляции. [38] Химическая модификация в рРНК состоит из метилирования рибозных сахаров , изомеризации уридинов, а также метилирования и ацетилирования отдельных оснований. [39]

Метилирование

Метилирование рРНК поддерживает структурную жесткость, блокируя укладку пар оснований и окружая группу 2'-ОН, чтобы блокировать гидролиз. Это происходит в определенных частях эукариотической рРНК. Шаблон для метилирования состоит из 10-21 нуклеотида. [38] 2'-O-метилирование рибозного сахара является одной из наиболее распространенных модификаций рРНК. [40] Метилирование в первую очередь вводится малыми ядрышковыми РНК, называемыми snoRNP. Существует два класса snoRNP, которые нацелены на сайты метилирования, и они называются box C/D и box H/ACA. [39] [40] Один тип метилирования, 2'-O-метилирование, способствует спиральной стабилизации. [38]

Изомеризация

Изомеризация уридина в псевдоуридин является второй наиболее распространенной модификацией рРНК. Эти псевдоуридины также вводятся теми же классами snoRNP, которые участвуют в метилировании. Псевдоуридинсинтазы являются основными участвующими ферментами в реакции. [41] H/ACA-бокс snoRNP вводят направляющие последовательности длиной около 14-15 нуклеотидов. [39] Псевдоуридилирование запускается во многих местах рРНК одновременно для сохранения термической стабильности РНК. [39] Псевдоуридин обеспечивает увеличение водородных связей и изменяет трансляцию в рРНК и тРНК. [40] [41] Он изменяет трансляцию, увеличивая сродство субъединицы рибосомы к определенным мРНК. [38]

Базовое редактирование:

Редактирование оснований — третий основной класс модификаций рРНК, особенно у эукариот. Существует 8 категорий редактирования оснований, которые могут происходить в зазоре между малой и большой субъединицами рибосомы. [38] РНК-метилтрансферазы — это ферменты, которые вводят метилирование оснований. [38] Ацетилтрансферазы — это ферменты, отвечающие за ацетилирование цитозина в рРНК. Метилирование оснований играет роль в трансляции. Все эти модификации оснований работают совместно с двумя другими основными классами модификаций, способствуя структурной стабильности РНК. Примером этого является N7-метилирование, которое увеличивает заряд нуклеотида для увеличения ионных взаимодействий белков, прикрепляющихся к РНК перед трансляцией.

Редактирование путем вставки или удаления

Эффект вставки урацила в транскрипты пре-мРНК

Редактирование РНК посредством добавления и удаления урацила было обнаружено в кинетопластах митохондрий Trypanosoma brucei . [42] Поскольку это может затрагивать большую часть участков гена, его иногда называют «панредактированием», чтобы отличить его от локального редактирования одного или нескольких участков.

Панредактирование начинается с спаривания оснований неотредактированного первичного транскрипта с направляющей РНК (гРНК), которая содержит комплементарные последовательности для областей вокруг точек вставки/делеции. Затем новообразованная двухцепочечная область окутывается эдитосомой, большим мультибелковым комплексом, который катализирует редактирование. [43] [44] Эдитосома открывает транскрипт на первом несовпадающем нуклеотиде и начинает вставлять уридины. Вставленные уридины будут спариваться с направляющей РНК, и вставка будет продолжаться до тех пор, пока в направляющей РНК присутствуют A или G, и остановится, когда встретится C или U. [45] [46] Вставленные нуклеотиды вызывают сдвиг рамки считывания и приводят к транслируемому белку, который отличается от своего гена.

Механизм работы эдитосомы включает эндонуклеолитический разрез в точке несоответствия между направляющей РНК и неотредактированным транскриптом. Следующий шаг катализируется одним из ферментов в комплексе, терминальной U-трансферазой, которая добавляет Us из UTP на 3'-конце мРНК. [47] Открытые концы удерживаются на месте другими белками в комплексе. Другой фермент, U-специфическая экзорибонуклеаза, удаляет неспаренный Us. После того, как редактирование сделало мРНК комплементарной гРНК, РНК-лигаза воссоединяет концы отредактированного транскрипта мРНК. [48] [49] Как следствие, эдитосома может редактировать только в направлении от 3' до 5' вдоль первичного транскрипта РНК. Комплекс может действовать только на одну направляющую РНК за раз. Следовательно, для транскрипта РНК, требующего обширного редактирования, потребуется более одного направляющей РНК и комплекса эдитосомы.

Редактирование методом дезаминирования

Редактирование C-to-U

Эффект редактирования РНК C-to-U на ген ApoB человека

Редактирование включает цитидиндезаминазу, которая дезаминирует основание цитидина в основание уридина. Примером редактирования C-to-U является ген аполипопротеина B у людей. Apo B100 экспрессируется в печени, а apo B48 экспрессируется в кишечнике. В кишечнике мРНК имеет последовательность CAA, отредактированную в UAA, стоп-кодон, таким образом производя более короткую форму B48. Редактирование C-to-U часто происходит в митохондриальной РНК цветковых растений. Разные растения имеют разные степени редактирования C-to-U; например, восемь событий редактирования происходят в митохондриях мха Funaria hygrometrica , тогда как более 1700 событий редактирования происходят в плауновидных растениях Isoetes engelmanii . [50] Редактирование C-to-U выполняется членами семейства белков пентатрикопептидного повтора (PPR). Покрытосеменные растения имеют большие семейства PPR, действующие как транс -факторы для цис -элементов, не имеющих консенсусной последовательности; Arabidopsis имеет около 450 членов в своем семействе PPR. Было сделано несколько открытий белков PPR как в пластидах, так и в митохондриях. [51]

Редактирование от А до Я

Модификации аденозина в инозин (A-в-I) составляют почти 90% всех событий редактирования в РНК. Дезаминирование аденозина катализируется двухцепочечной РНК-специфической аденозиндезаминазой ( ADAR ), которая обычно действует на пре-мРНК. Дезаминирование аденозина в инозин нарушает и дестабилизирует спаривание оснований dsRNA, тем самым делая эту конкретную dsRNA менее способной производить siRNA , что мешает пути RNAi .

Спаривание оснований с колебаниями приводит к тому, что дезаминированная РНК имеет уникальную, но отличающуюся структуру, что может быть связано с ингибированием этапа инициации трансляции РНК. Исследования показали, что I-РНК (РНК с множеством повторов пары оснований IU) привлекает метилазы, которые участвуют в формировании гетерохроматина , и что эта химическая модификация сильно мешает целевым сайтам miRNA. [52] Ведутся активные исследования важности модификаций A-to-I и их цели в новой концепции эпитранскриптомики , в которой в РНК вносятся модификации, изменяющие ее функцию. [53] [54] Давно установленным следствием A-to-I в мРНК является интерпретация I как G, что приводит к функциональной замене A-to-G, например, при интерпретации генетического кода рибосомами. Однако более поздние исследования ослабили эту корреляцию, показав, что инозины также могут декодироваться рибосомой (хотя и в меньшей степени) как аденозины или урацилы. Кроме того, было показано, что I приводят к остановке рибосом на богатой I мРНК. [55]

Развитие высокопроизводительного секвенирования в последние годы позволило разработать обширные базы данных для различных модификаций и редактирования РНК. RADAR (строго аннотированная база данных редактирования РНК A-to-I) была разработана в 2013 году для каталогизации огромного разнообразия сайтов A-to-I и тканеспецифичных уровней, присутствующих у людей, мышей и мух . Добавление новых сайтов и общих правок в базу данных продолжается. [56] Уровень редактирования для определенных сайтов редактирования, например, в транскрипте филамина А, является тканеспецифичным. [57] Эффективность сплайсинга мРНК является основным фактором, контролирующим уровень редактирования РНК A-to-I. [58] [59] Интересно, что ADAR1 и ADAR2 также влияют на альтернативный сплайсинг как через способность редактирования A-to-I, так и через способность связывания дцРНК. [60] [61]

Альтернативное редактирование мРНК

Альтернативное редактирование мРНК U-to-C было впервые описано в транскриптах WT1 (опухоль Вильмса-1) [62] , а неклассические изменения мРНК GA были впервые обнаружены в транскриптах HNRNPK (гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин K) как в злокачественных, так и в нормальных образцах колоректального рака. [63] Последние изменения также были позже обнаружены наряду с неклассическими изменениями U-to-C в транскриптах TPH2 (триптофангидроксилаза 2) клеток мозга. [64] Хотя обратное аминирование может быть самым простым объяснением изменений U-to-C, были предложены механизмы трансаминирования и трансгликозилирования для событий редактирования U-to-C растений в митохондриальных транскриптах. [65] В недавнем исследовании сообщалось о новых изменениях мРНК G-to-A в транскриптах WT1 в двух горячих точках, что предполагает APOBEC3A (фермент редактирования мРНК аполипопротеина B, каталитический полипептид 3A) в качестве фермента, вовлеченного в этот класс альтернативного редактирования мРНК. [66] Также было показано, что альтернативные изменения мРНК были связаны с каноническими вариантами сплайсинга WT1 , что указывает на их функциональную значимость.

Редактирование РНК в митохондриях и пластидах растений

В предыдущих исследованиях было показано, что единственными типами редактирования РНК, наблюдаемыми в митохондриях и пластидах растений, являются преобразования C-в-U и U-в-C (очень редко). [67] [68] [69 ] [70] [71] [72] [73] [74] [75] [76] [77] [ 78] [79] Сайты редактирования РНК в основном находятся в кодирующих областях мРНК, интронах и других нетранслируемых областях. [69] Фактически, редактирование РНК может восстанавливать функциональность молекул тРНК. [71] [72] Сайты редактирования находятся в основном выше митохондриальных или пластидных РНК. Хотя конкретные положения для событий редактирования РНК C в U были достаточно хорошо изучены как в митохондриях, так и в пластидах, [80] идентичность и организация всех белков, составляющих эдитосому, еще не установлены. Было показано, что члены обширного семейства белков PPR функционируют как транс -действующие факторы для распознавания последовательности РНК. [81] Определенные члены семейства MORF (множественный фактор редактирования органелл РНК) также необходимы для надлежащего редактирования в нескольких местах. Поскольку было показано, что некоторые из этих белков MORF взаимодействуют с членами семейства PPR, возможно, что белки MORF являются компонентами комплекса эдитосомы. [82] Фермент, ответственный за транс- или дезаминирование транскрипта РНК, остается неуловимым, хотя было высказано предположение, что белки PPR также могут выполнять эту функцию.

Редактирование РНК необходимо для нормального функционирования трансляционной и дыхательной активности растения. Редактирование может восстановить основные последовательности пар оснований тРНК, восстанавливая функциональность. [83] Оно также связано с производством белков, отредактированных РНК, которые включаются в полипептидные комплексы пути дыхания. Поэтому весьма вероятно, что полипептиды, синтезированные из неотредактированных РНК, не будут функционировать должным образом и препятствовать активности как митохондрий, так и пластид.

Редактирование РНК C-to-U может создавать стартовые и стоповые кодоны , но не может уничтожить существующие стартовые и стоповые кодоны. Криптичный стартовый кодон создается, когда кодон ACG редактируется в AUG.

Краткое изложение различных функций редактирования РНК

Редактирование РНК в вирусах

Вирусы (например, корь , эпидемический паротит или парагрипп ), особенно вирусы с РНК-геномом, как было показано, эволюционировали, чтобы использовать модификации РНК разными способами при захвате клетки-хозяина. Известно, что вирусы используют модификации РНК на разных этапах своего инфекционного цикла от уклонения от иммунного ответа до улучшения трансляции белка. [27] Редактирование РНК используется для обеспечения стабильности и генерации вариантов белка. [84] [85] Вирусные РНК транскрибируются кодируемой вирусом РНК-зависимой РНК-полимеразой , которая склонна к паузам и «заиканиям» при определенных комбинациях нуклеотидов. Кроме того, до нескольких сотен нешаблонных А добавляются полимеразой на 3'-конце зарождающейся мРНК. [86] Эти А помогают стабилизировать мРНК. Более того, пауза и заикание РНК-полимеразы позволяет включить один или два G или As выше трансляционного кодона. [86] Добавление нешаблонных нуклеотидов сдвигает рамку считывания, что приводит к образованию другого белка.

Кроме того, показано, что модификации РНК оказывают как положительное, так и отрицательное влияние на эффективность репликации и трансляции в зависимости от вируса. Например, Кортни и др. [12] показали, что модификация РНК, называемая 5-метилцитозином, добавляется к вирусной мРНК в инфицированных клетках-хозяевах для усиления трансляции белка вируса ВИЧ-1. Ингибирование модификации m 5 C на вирусной мРНК приводит к значительному снижению трансляции вирусного белка, но, что интересно, оно не оказывает влияния на экспрессию вирусных мРНК в клетке. С другой стороны, Личинчи и др. [87] показали, что модификация N6-метиладенозина на мРНК ZIKV ингибирует репликацию вируса.

Происхождение и эволюция редактирования РНК

Система редактирования РНК, наблюдаемая у животного, возможно, произошла от мононуклеотиддезаминаз, которые привели к появлению более крупных семейств генов, включающих гены apobec-1 и adar. Эти гены имеют близкую идентичность с бактериальными дезаминазами, участвующими в метаболизме нуклеотидов. Аденозиндезаминаза E. coli не может дезаминировать нуклеозид в РНК; реакционный карман фермента слишком мал для связывания с ним цепи РНК. Однако этот активный сайт расширен за счет изменений аминокислот в соответствующих человеческих аналоговых генах, APOBEC1 и ADAR , что позволяет проводить дезаминирование. [88] [89] Опосредованное gRNA панредактирование в митохондриях трипаносом , включающее шаблонную вставку остатков U, представляет собой совершенно другую биохимическую реакцию. В других исследованиях было показано, что задействованные ферменты были набраны и адаптированы из разных источников. [43] [90] Но специфика вставки нуклеотидов посредством взаимодействия между гРНК и мРНК аналогична процессам редактирования тРНК в митохондриях животных и Acanthamoeba . [91] Эукариотическое рибозное метилирование рРНК молекулами направляющей РНК является похожей формой модификации. [92]

Таким образом, редактирование РНК эволюционировало не один раз. Было предложено несколько адаптивных обоснований для редактирования. [93] Редактирование часто описывается как механизм исправления или ремонта для компенсации дефектов в последовательностях генов. Однако в случае редактирования, опосредованного gRNA, это объяснение не представляется возможным, поскольку если дефект случается первым, нет способа создать безошибочную область кодирования gRNA, которая предположительно возникает путем дублирования исходной области гена. Более правдоподобная альтернатива эволюционному происхождению этой системы — конструктивная нейтральная эволюция , где порядок шагов обратный, с безвозмездной возможностью редактирования, предшествующей «дефекту». [94]

Терапевтическое редактирование мРНК

Направление редактирования для исправления мутировавших последовательностей было впервые предложено и продемонстрировано в 1995 году. [95] В этой первоначальной работе использовались синтетические антисмысловые олигонуклеотиды РНК, комплементарные преждевременной мутации стоп-кодона в последовательности дистрофина, чтобы активировать редактирование стоп-кодона A-to-I в считываемый кодон в модельной системе клеток xenopus. [95] Хотя это также приводило к близлежащим непреднамеренным переходам A-to-I, переходы A-to-I (читаются как G) могут исправить все три стоп-кодона, но не могут создать стоп-кодон. Таким образом, изменения привели к >25% исправлению целевого стоп-кодона с считыванием в нисходящую репортерную последовательность люциферазы. Последующая работа Розенталя достигла редактирования мутировавшей последовательности мРНК в культуре клеток млекопитающих, направляя олигонуклеотид, связанный с цитидиндезаминазой, для исправления мутировавшей последовательности кистозного фиброза. [96] Совсем недавно CRISPR-Cas13, слитый с дезаминазами, использовался для прямого редактирования мРНК. [97]

В 2022 году было сообщено о терапевтическом редактировании РНК для Cas7-11. [98] [99] Он позволяет делать достаточно точные разрезы, и его ранняя версия использовалась для редактирования in vitro в 2021 году. [100]

Сравнение с редактированием ДНК

В отличие от редактирования ДНК, которое является постоянным, эффекты редактирования РНК, включая потенциальные нецелевые мутации в РНК, являются временными и не наследуются. Поэтому редактирование РНК считается менее рискованным. Более того, для этого может потребоваться только направляющая РНК с использованием белка ADAR, уже обнаруженного в клетках человека и многих других эукариот, вместо необходимости введения чужеродного белка в организм. [101]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Li S, Mason CE (2013). «Основной регуляторный ландшафт модификаций РНК». Annual Review of Genomics and Human Genetics . 15 : 127–150. doi : 10.1146/annurev-genom-090413-025405 . PMID  24898039.
  2. ^ abcd Song CX, Yi C, He C (ноябрь 2012 г.). «Картирование недавно выявленных нуклеотидных вариантов в геноме и транскриптоме». Nature Biotechnology . 30 (11): 1107–1116. doi :10.1038/nbt.2398. PMC 3537840 . PMID  23138310. 
  3. ^ abcd Meyer KD, Jaffrey SR (май 2014). "Динамический эпитранскриптом: N6-метиладенозин и контроль экспрессии генов". Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 15 (5): 313–326. doi :10.1038/nrm3785. PMC 4393108. PMID  24713629 . 
  4. ^ ab Sun WJ, Li JH, Liu S, Wu J, Zhou H, Qu LH, Yang JH (январь 2016 г.). «RMBase: ресурс для расшифровки ландшафта модификаций РНК из данных высокопроизводительного секвенирования». Nucleic Acids Research . 44 (D1): D259–D265. doi :10.1093/nar/gkv1036. PMC 4702777 . PMID  26464443. 
  5. ^ Su AA, Randau L (август 2011). «Редактирование A-to-I и C-to-U в транспортных РНК». Биохимия. Биохимия . 76 (8): 932–937. doi :10.1134/S0006297911080098. PMID  22022967. S2CID  11283810.
  6. ^ "У кальмаров обнаружены новые возможности генетического редактирования". phys.org . Получено 2020-04-05 .
  7. ^ Боккалетто П., Махницка М.А., Пурта Э., Пятковски П., Багински Б., Вирекки Т.К. и др. (январь 2018 г.). «МОДОМИКС: база данных путей модификации РНК. Обновление 2017 г.». Исследования нуклеиновых кислот . 46 (Д1): Д303–Д307. дои : 10.1093/nar/gkx1030. ПМЦ 5753262 . ПМИД  29106616. 
  8. ^ Бреннике А., Марчфельдер А., Биндер С. (июнь 1999 г.). «Редактирование РНК». Обзоры микробиологии FEMS . 23 (3): 297–316. дои : 10.1111/j.1574-6976.1999.tb00401.x . ПМИД  10371035.
  9. ^ Хоффманн А, Фаллманн Дж, Вилардо Э, Мёрль М, Штадлер ПФ, Амман Ф (апрель 2018 г.). «Точное картирование прочтений тРНК». Биоинформатика . 34 (7). Оксфорд, Англия: 1116–1124. doi : 10.1093/bioinformatics/btx756 . PMID  29228294.
  10. ^ Meyer KD, Saletore Y, Zumbo P, Elemento O, Mason CE, Jaffrey SR (июнь 2012 г.). «Комплексный анализ метилирования мРНК выявляет обогащение в 3'-нетранслируемых участках и около стоп-кодонов». Cell . 149 (7): 1635–1646. doi :10.1016/j.cell.2012.05.003. PMC 3383396 . PMID  22608085. 
  11. ^ Dominissini D, Moshitch-Moshkovitz S, Schwartz S, Salmon-Divon M, Ungar L, Osenberg S и др. (апрель 2012 г.). «Топология метиломов РНК m6A человека и мыши, выявленная с помощью m6A-seq». Nature . 485 (7397): 201–206. Bibcode :2012Natur.485..201D. doi :10.1038/nature11112. PMID  22575960. S2CID  3517716.
  12. ^ abc Courtney DG, Tsai K, Bogerd HP, Kennedy EM, Law BA, Emery A и др. (август 2019 г.). «Эпитранскриптомное добавление m5C к транскриптам ВИЧ-1 регулирует экспрессию вирусных генов». Cell Host & Microbe . 26 (2): 217–227.e6. doi :10.1016/j.chom.2019.07.005. PMC 6714563 . PMID  31415754. 
  13. ^ Хуссейн С., Саджини А.А., Бланко С., Дитманн С., Ломбард П., Сугимото И. и др. (июль 2013 г.). «NSun2-опосредованное метилирование цитозина-5 некодирующей РНК vault определяет ее процессинг в регуляторные малые РНК». Cell Reports . 4 (2): 255–261. doi :10.1016/j.celrep.2013.06.029. PMC 3730056 . PMID  23871666. 
  14. ^ ab Ke S, Alemu EA, Mertens C, Gantman EC, Fak JJ, Mele A и др. (октябрь 2015 г.). «Большинство остатков m6A находятся в последних экзонах, что обеспечивает потенциал для регуляции 3'-UTR». Genes & Development . 29 (19): 2037–2053. doi :10.1101/gad.269415.115. PMC 4604345 . PMID  26404942. 
  15. ^ Carlile TM, Rojas-Duran MF, Zinshteyn B, Shin H, Bartoli KM, Gilbert WV (ноябрь 2014 г.). «Профилирование псевдоуридина выявляет регулируемое псевдоуридилирование мРНК в дрожжевых и человеческих клетках». Nature . 515 (7525): 143–146. Bibcode :2014Natur.515..143C. doi :10.1038/nature13802. PMC 4224642 ​​. PMID  25192136. 
  16. ^ Schwartz S, Bernstein DA, Mumbach MR, Jovanovic M, Herbst RH, León-Ricardo BX и др. (сентябрь 2014 г.). «Транскриптомное картирование выявляет широко распространенное динамически регулируемое псевдоуридилирование некодируемых РНК и мРНК». Cell . 159 (1): 148–162. doi :10.1016/j.cell.2014.08.028. PMC 4180118 . PMID  25219674. 
  17. ^ Li X, Zhu P, Ma S, Song J, Bai J, Sun F, Yi C (август 2015 г.). «Химическое вытягивание выявляет динамическую псевдоуридилацию транскриптома млекопитающих». Nature Chemical Biology . 11 (8): 592–597. doi :10.1038/nchembio.1836. PMID  26075521.
  18. ^ Ходдами В., Кэрнс БР (май 2013 г.). «Идентификация прямых целей и модифицированных оснований РНК-цитозинметилтрансфераз». Nature Biotechnology . 31 (5): 458–464. doi :10.1038/nbt.2566. PMC 3791587 . PMID  23604283. 
  19. ^ Биркедал У, Кристенсен-Дальсгаард М, Крог Н, Сабаринатан Р, Городкин Дж, Нильсен Х (январь 2015 г.). «Профилирование метилирования рибозы в РНК с помощью высокопроизводительного секвенирования». Angewandte Chemie . 54 (2): 451–455. doi :10.1002/anie.201408362. PMID  25417815.
  20. ^ ab Chen LQ, Zhao WS, Luo GZ (2020). «Картирование и редактирование модификаций нуклеиновых кислот». Computational and Structural Biotechnology Journal . 18 : 661–667. doi : 10.1016/j.csbj.2020.03.010. PMC 7113611. PMID 32257049  . 
  21. ^ ab Wetzel C, Limbach PA (январь 2016 г.). «Масс-спектрометрия модифицированных РНК: последние разработки». The Analyst . 141 (1): 16–23. Bibcode :2016Ana...141...16W. doi :10.1039/C5AN01797A. PMC 4679475 . PMID  26501195. 
  22. ^ Heiss M, Reichle VF, Kellner S (сентябрь 2017 г.). «Наблюдение за судьбой тРНК и ее модификациями с помощью масс-спектрометрии с изотопной маркировкой нуклеиновых кислот: NAIL-MS». RNA Biology . 14 (9): 1260–1268. doi :10.1080/15476286.2017.1325063. PMC 5699550 . PMID  28488916. 
  23. ^ Reichle VF, Weber V, Kellner S (декабрь 2018 г.). «NAIL-MS в E. coli определяет источник и судьбу метилирования в тРНК». ChemBioChem . 19 (24): 2575–2583. doi :10.1002/cbic.201800525. PMC 6582434 . PMID  30328661. 
  24. ^ Reichle VF, Kaiser S, Heiss M, Hagelskamp F, Borland K, Kellner S (март 2019). «Преодоление пределов статического анализа модификации РНК с помощью динамического NAIL-MS». Методы . 156 : 91–101. doi : 10.1016/j.ymeth.2018.10.025 . PMID  30395967.
  25. ^ ab McCown PJ, Ruszkowska A, Kunkler CN, Breger K, Hulewicz JP, Wang MC и др. (сентябрь 2020 г.). «Природные модифицированные рибонуклеозиды». Wiley Interdisciplinary Reviews. РНК . 11 (5): e1595. doi :10.1002/wrna.1595. PMC 7694415. PMID 32301288  . 
  26. ^ Ontiveros RJ, Stoute J, Liu KF (апрель 2019 г.). «Химическое разнообразие модификаций РНК». The Biochemical Journal . 476 (8): 1227–1245. doi :10.1042/BCJ20180445. PMC 9073955. PMID 31028151.  S2CID 135425191  . 
  27. ^ аб Перейра-Монтесинос С, Валиенте-Эчеверриа Ф, Сото-Рифо Р (апрель 2017 г.). «Эпитранскриптомная регуляция репликации вируса». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1860 (4): 460–471. doi :10.1016/j.bbagrm.2017.02.002. ПМИД  28219769.
  28. ^ Wang X, Lu Z, Gomez A, Hon GC, Yue Y, Han D и др. (январь 2014 г.). «N6-метиладенозин-зависимая регуляция стабильности информационной РНК». Nature . 505 (7481): 117–120. Bibcode :2014Natur.505..117W. doi :10.1038/nature12730. PMC 3877715 . PMID  24284625. 
  29. ^ Geula S, Moshitch-Moshkovitz S, Dominissini D, Mansour AA, Kol N, Salmon-Divon M и др. (февраль 2015 г.). «Стволовые клетки. Метилирование мРНК m6A облегчает разрешение наивной плюрипотентности в сторону дифференциации». Science . 347 (6225): 1002–1006. doi : 10.1126/science.1261417 . PMID  25569111. S2CID  206562941.
  30. ^ Karijolich J, Yu YT (июнь 2011). «Преобразование бессмысленных кодонов в смысловые кодоны путем направленного псевдоуридилирования». Nature . 474 (7351): 395–398. doi :10.1038/nature10165. PMC 3381908 . PMID  21677757. 
  31. ^ Yang X, Yang Y, Sun BF, Chen YS, Xu JW, Lai WY и др. (май 2017 г.). «5-метилцитозин способствует экспорту мРНК — NSUN2 как метилтрансфераза и ALYREF как считыватель m5C». Cell Research . 27 (5): 606–625. doi :10.1038/cr.2017.55. PMC 5594206 . PMID  28418038. 
  32. ^ Bykhovskaya Y, Casas K, Mengesha E, Inbal A, Fischel-Ghodsian N (июнь 2004 г.). «Миссенс-мутация в псевдоуридинсинтазе 1 (PUS1) вызывает митохондриальную миопатию и сидеробластную анемию (MLASA)». American Journal of Human Genetics . 74 (6): 1303–1308. doi :10.1086/421530. PMC 1182096 . PMID  15108122. 
  33. ^ Heiss NS, Knight SW, Vulliamy TJ, Klauck SM, Wiemann S, Mason PJ и др. (май 1998 г.). «Врожденный дискератоз, сцепленный с Х-хромосомой, вызван мутациями в высококонсервативном гене с предполагаемыми ядрышковыми функциями». Nature Genetics . 19 (1): 32–38. doi :10.1038/ng0598-32. PMID  9590285. S2CID  205342127.
  34. ^ Gilbert WV, Bell TA, Schaening C (июнь 2016 г.). «Модификации информационной РНК: форма, распределение и функция». Science . 352 (6292): 1408–1412. Bibcode :2016Sci...352.1408G. doi :10.1126/science.aad8711. PMC 5094196 . PMID  27313037. 
  35. ^ Киршнер С., Игнатова З. (февраль 2015 г.). «Возникающие роли тРНК в адаптивной трансляции, динамике сигнализации и болезнях». Nature Reviews. Genetics . 16 (2): 98–112. doi :10.1038/nrg3861. PMID  25534324. S2CID  6727707.
  36. ^ Lorenz C, Lünse CE, Mörl M (апрель 2017 г.). «Модификации тРНК: влияние на структуру и термическую адаптацию». Biomolecules . 7 (2): 35. doi : 10.3390/biom7020035 . PMC 5485724 . PMID  28375166. 
  37. ^ ab Agris PF, Vendeix FA, Graham WD (февраль 2007 г.). «tRNA's wobble decoding of the genome: 40 years of modification». Журнал молекулярной биологии . 366 (1): 1–13. doi :10.1016/j.jmb.2006.11.046. PMID  17187822.
  38. ^ abcdefg Sloan KE, Warda AS, Sharma S, Entian KD, Lafontaine DL, Bohnsack MT (сентябрь 2017 г.). «Настройка рибосомы: влияние модификации рРНК на биогенез и функцию эукариотической рибосомы». RNA Biology . 14 (9): 1138–1152. doi :10.1080/15476286.2016.1259781. PMC 5699541 . PMID  27911188. 
  39. ^ abcd Шарма, Санни; Энтиан, Карл-Дитер (2022), Энтиан, Карл-Дитер (ред.), «Химические модификации рибосомальной РНК», Биогенез рибосом: методы и протоколы , Методы в молекулярной биологии, т. 2533, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer US, стр. 149–166, doi :10.1007/978-1-0716-2501-9_9, ISBN 978-1-0716-2501-9, PMC  9761533 , PMID  35796987 , получено 29.02.2024
  40. ^ abc Борхардт, Эрин К.; Мартинес, Николь М.; Гилберт, Венди В. (2020-11-23). ​​«Регуляция и функция псевдоуридилирования РНК в клетках человека». Annual Review of Genetics . 54 : 309–336. doi :10.1146/annurev-genet-112618-043830. ISSN  0066-4197. PMC 8007080. PMID  32870730 . 
  41. ^ ab Борхардт, Эрин К.; Мартинес, Николь М.; Гилберт, Венди В. (2020-11-23). ​​«Регуляция и функция псевдоуридилирования РНК в клетках человека». Annual Review of Genetics . 54 (1): 309–336. doi :10.1146/annurev-genet-112618-043830. ISSN  0066-4197. PMC 8007080. PMID 32870730  . 
  42. ^ Benne R (апрель 1994 г.). «Редактирование РНК в трипаносомах». European Journal of Biochemistry . 221 (1): 9–23. doi : 10.1111/j.1432-1033.1994.tb18710.x . PMID  7513284.
  43. ^ ab Arts GJ, Benne R (июнь 1996 г.). «Механизм и эволюция редактирования РНК в кинетопластиде». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия генов . 1307 (1): 39–54. doi :10.1016/0167-4781(96)00021-8. PMID  8652667.
  44. ^ Alfonzo JD, Thiemann O, Simpson L (октябрь 1997 г.). «Механизм редактирования РНК вставкой/делецией U в митохондриях кинетопластидов». Nucleic Acids Research . 25 (19): 3751–3759. doi :10.1093/nar/25.19.3751 (неактивен 1 ноября 2024 г.). PMC 146959. PMID  9380494 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link)
  45. ^ Blum B, Bakalara N, Simpson L (январь 1990 г.). «Модель редактирования РНК в кинетопластидных митохондриях: молекулы «направляющей» РНК, транскрибированные с максикольцевой ДНК, предоставляют отредактированную информацию». Cell . 60 (2): 189–198. doi :10.1016/0092-8674(90)90735-W. PMID  1688737. S2CID  19656609.
  46. ^ Kable ML, Heidmann S, Stuart KD (май 1997). «Редактирование РНК: включение U в РНК». Trends in Biochemical Sciences . 22 (5): 162–166. doi :10.1016/S0968-0004(97)01041-4. PMID  9175474.
  47. ^ Simpson L, Thiemann OH (июнь 1995). «Смысл от бессмыслицы: редактирование РНК в митохондриях кинетопластидных простейших и слизевиков». Cell . 81 (6): 837–840. doi : 10.1016/0092-8674(95)90003-9 . PMID  7781060. S2CID  4634304.
  48. ^ Стюарт К (февраль 1991 г.). «Редактирование РНК в митохондриальной мРНК трипаносоматид». Trends in Biochemical Sciences . 16 (2): 68–72. doi :10.1016/0968-0004(91)90027-S. PMID  1713359.
  49. ^ Хайдук С.Л., Сабатини Р.С. (1998). «Редактирование митохондриальной мРНК у кинетопластидных простейших». В Грожан Х., Бенне Р. (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 377–394.
  50. ^ Такенака М, Вербицкий Д, Церманн А, Хертель Б, Байер-Часар Е, Гласс Ф, Бреннике А (ноябрь 2014 г.). «Редактирование РНК в митохондриях растений - соединение целевых последовательностей РНК и действующих белков». Митохондрия . Посадите митохондрии в митохондрии. 19 (Часть Б): 191–197. дои :10.1016/j.mito.2014.04.005. ПМИД  24732437.
  51. ^ Shikanai T (сентябрь 2015 г.). «Редактирование РНК в растениях: механизмы и гибкость распознавания сайтов». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . SI: Биогенез хлоропластов. 1847 (9): 779–785. doi : 10.1016/j.bbabio.2014.12.010 . PMID  25585161.
  52. ^ Nishikura K (2010). «Функции и регуляция редактирования РНК дезаминазами ADAR». Annual Review of Biochemistry . 79 (1): 321–349. doi :10.1146/annurev-biochem-060208-105251. PMC 2953425. PMID  20192758 . 
  53. ^ Tajaddod M, Jantsch MF, Licht K (март 2016 г.). «Динамический эпитранскриптом: редактирование от A до I модулирует генетическую информацию». Chromosoma . 125 (1): 51–63. doi :10.1007/s00412-015-0526-9. PMC 4761006 . PMID  26148686. 
  54. ^ Licht K, Jantsch MF (апрель 2016 г.). «Быстрая и динамическая регуляция транскриптома путем редактирования РНК и модификаций РНК». Журнал клеточной биологии . 213 (1): 15–22. doi :10.1083/jcb.201511041. PMC 4828693. PMID  27044895 . 
  55. ^ Licht K, Hartl M, Amman F, Anrather D, Janisiw MP, Jantsch MF (январь 2019). «Инозин вызывает контекстно-зависимую перекодировку и трансляционную остановку». Nucleic Acids Research . 47 (1): 3–14. doi :10.1093/nar/gky1163. PMC 6326813. PMID  30462291 . 
  56. ^ Ramaswami G, Li JB (январь 2014 г.). «RADAR: строго аннотированная база данных редактирования РНК A-to-I». Nucleic Acids Research . 42 (выпуск базы данных): D109 – D113. doi :10.1093/nar/gkt996. PMC 3965033. PMID  24163250. 
  57. ^ Стулич М., Янч М.Ф. (октябрь 2013 г.). «Пространственно-временное профилирование редактирования РНК филамина А выявляет предпочтения ADAR и высокие уровни редактирования за пределами нейрональных тканей». РНК-биология . 10 (10): 1611–1617. doi :10.4161/rna.26216. PMC 3866242. PMID  24025532 . 
  58. ^ Licht K, Kapoor U, Mayrhofer E, Jantsch MF (июль 2016 г.). «Частота редактирования аденозина в инозин, контролируемая эффективностью сплайсинга». Nucleic Acids Research . 44 (13): 6398–6408. doi :10.1093/nar/gkw325. PMC 5291252. PMID  27112566 . 
  59. ^ Licht K, Kapoor U, Amman F, Picardi E, Martin D, Bajad P, Jantsch MF (сентябрь 2019 г.). «Карта редактирования A-to-I высокого разрешения у мыши идентифицирует события редактирования, контролируемые сплайсингом пре-мРНК». Genome Research . 29 (9): 1453–1463. doi :10.1101/gr.242636.118. PMC 6724681 . PMID  31427386. 
  60. ^ Kapoor U, Licht K, Amman F, Jakobi T, Martin D, Dieterich C, Jantsch MF (август 2020 г.). «ADAR-дефицит нарушает глобальный ландшафт сплайсинга в тканях мышей». Genome Research . 30 (8): 1107–1118. doi :10.1101/gr.256933.119. PMC 7462079 . PMID  32727871. 
  61. ^ Tang SJ, Shen H, An O, Hong H, Li J, Song Y и др. (февраль 2020 г.). «Цис- и транс-регуляции сплайсинга пре-мРНК ферментами редактирования РНК влияют на развитие рака». Nature Communications . 11 (1): 799. Bibcode :2020NatCo..11..799T. doi :10.1038/s41467-020-14621-5. PMC 7005744 . PMID  32034135. 
  62. ^ Sharma PM, Bowman M, Madden SL, Rauscher FJ, Sukumar S (март 1994). «Редактирование РНК в гене восприимчивости к опухоли Вильмса, WT1». Genes & Development . 8 (6): 720–731. doi : 10.1101/gad.8.6.720 . PMID  7926762.
  63. ^ Климек-Томчак К., Микула М., Дзвонек А., Пазиевска А., Карчмарски Дж., Хенниг Э. и др. (февраль 2006 г.). «Редактирование мРНК белка hnRNP K в колоректальной аденокарциноме и окружающей слизистой оболочке». Британский журнал рака . 94 (4): 586–592. дои : 10.1038/sj.bjc.6602938. ПМК 2361188 . ПМИД  16404425. 
  64. ^ Grohmann M, Hammer P, Walther M, Paulmann N, Büttner A, Eisenmenger W и др. (январь 2010 г.). «Альтернативный сплайсинг и обширное редактирование РНК транскриптов человеческого TPH2». PLOS ONE . 5 (1): e8956. Bibcode : 2010PLoSO...5.8956G. doi : 10.1371/journal.pone.0008956 . PMC 2813293. PMID  20126463 . 
  65. ^ Кастанде Б., Арайя А. (август 2011 г.). «Редактирование РНК в органеллах растений. Зачем упрощать?». Биохимия. Биохимия . 76 (8): 924–931. doi :10.1134/S0006297911080086. PMID  22022966. S2CID  2174535.
  66. ^ Niavarani A, Currie E, Reyal Y, Anjos-Afonso F, Horswell S, Griessinger E и др. (2015). «APOBEC3A участвует в новом классе редактирования мРНК G-to-A в транскриптах WT1». PLOS ONE . ​​10 (3): e0120089. Bibcode :2015PLoSO..1020089N. doi : 10.1371/journal.pone.0120089 . PMC 4373805 . PMID  25807502. 
  67. ^ Covello PS, Gray MW (октябрь 1989). «Редактирование РНК в митохондриях растений». Nature . 341 (6243): 662–666. Bibcode :1989Natur.341..662C. doi :10.1038/341662a0. PMID  2552326. S2CID  4373041.
  68. ^ Гуальберто Дж. М., Ламаттина Л., Боннар Г., Вейль Дж. Х., Гриненбергер Дж. М. (октябрь 1989 г.). «Редактирование РНК в митохондриях пшеницы приводит к сохранению белковых последовательностей». Природа . 341 (6243): 660–662. Бибкод : 1989Natur.341..660G. дои : 10.1038/341660a0. PMID  2552325. S2CID  19402913.
  69. ^ ab Хизель Р., Виссинджер Б., Шустер В., Бреннике А. (декабрь 1989 г.). «Редактирование РНК в митохондриях растений». Наука . 246 (4937): 1632–1634. Бибкод : 1989Sci...246.1632H. дои : 10.1126/science.2480644. ПМИД  2480644.
  70. ^ Hoch B, Maier RM, Appel K, Igloi GL, Kössel H (сентябрь 1991 г.). «Редактирование хлоропластной мРНК путем создания инициирующего кодона». Nature . 353 (6340): 178–180. Bibcode :1991Natur.353..178H. doi :10.1038/353178a0. PMID  1653905. S2CID  4303733.
  71. ^ ab Pring D, Brennicke A, Schuster W (март 1993 г.). «Редактирование РНК придает новый смысл генетической информации в митохондриях и хлоропластах». Plant Molecular Biology . 21 (6): 1163–1170. doi :10.1007/BF00023611. PMID  8490134. S2CID  30396182.
  72. ^ ab Wissinger B, Brennicke A, Schuster W (сентябрь 1992 г.). «Восстановление здравого смысла: редактирование РНК и транссплайсинг в митохондриях растений». Trends in Genetics . 8 (9): 322–328. doi :10.1016/0168-9525(92)90265-6. PMID  1365399.
  73. ^ Grienenberger JM (1993). «Редактирование РНК в органеллах растений». Редактирование РНК (ред. Benne, R.), Ellis Harwood, Нью-Йорк .
  74. ^ Malek O, Lättig K, Hiesel R, Brennicke A, Knoop V (март 1996 г.). «Редактирование РНК у мохообразных и молекулярная филогения наземных растений». The EMBO Journal . 15 (6): 1403–1411. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00482.x. PMC 450045. PMID  8635473 . 
  75. ^ Freyer R, Kiefer-Meyer MC, Kössel H (июнь 1997 г.). «Возникновение редактирования пластидной РНК во всех основных линиях наземных растений». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (12): 6285–6290. Bibcode :1997PNAS...94.6285F. doi : 10.1073/pnas.94.12.6285 . PMC 21041 . PMID  9177209. 
  76. ^ Дитрих А., Смолл И., Коссет А., Вайль Дж. Х., Марешаль-Друар Л. (1996). «Редактирование и импорт: стратегии обеспечения митохондрий растений полным набором функциональных транспортных РНК». Biochimie . 78 (6): 518–529. doi :10.1016/0300-9084(96)84758-4. PMID  8915541.
  77. ^ Бок Р., Герман М., Фукс М. (октябрь 1997 г.). «Идентификация критических позиций нуклеотидов для распознавания участков редактирования пластидной РНК». РНК . 3 (10): 1194–1200. PMC 1369561. PMID  9326494 . 
  78. ^ Gray MW, Covello PS (январь 1993 г.). «Редактирование РНК в митохондриях и хлоропластах растений». FASEB Journal . 7 (1): 64–71. doi : 10.1096/fasebj.7.1.8422976 . PMID  8422976. S2CID  26005486.
  79. ^ Marchfelder A, Binder S, Brennicke A, Knoop V (1998). «Предисловие». В Grosjean H, Benne R (ред.). Modification and Editing of RNA . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 307–323.
  80. ^ Такенака М, Церманн А, Вербицкий Д, Хертель Б, Бреннике А (2013). «Редактирование РНК у растений и его эволюция». Ежегодный обзор генетики . 47 : 335–352. doi : 10.1146/annurev-genet-111212-133519. ПМИД  24274753.
  81. ^ Barkan A, Small I (2014). «Пентатрикопептидные повторяющиеся белки в растениях». Annual Review of Plant Biology . 65 : 415–442. doi : 10.1146/annurev-arplant-050213-040159 . PMID  24471833.
  82. ^ Bentolila S, Oh J, Hanson MR, Bukowski R (июнь 2013 г.). «Комплексный анализ высокого разрешения роли семейства генов Arabidopsis в редактировании РНК». PLOS Genetics . 9 (6): e1003584. doi : 10.1371/journal.pgen.1003584 . PMC 3688494. PMID  23818871 . 
  83. ^ Прайс ДХ, Грей МВ (1998). «Редактирование тРНК». В Грожан Х, Бенн Р (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 289–306.
  84. ^ Карран Дж., Бёк Р., Колакофски Д. (октябрь 1991 г.). «Ген P вируса Сендай экспрессирует как необходимый белок, так и ингибитор синтеза РНК путем перетасовки модулей посредством редактирования мРНК». Журнал ЭМБО . 10 (10): 3079–3085. doi :10.1002/j.1460-2075.1991.tb07860.x. ПМК 453024 . ПМИД  1655410. 
  85. ^ Zheng H, Fu TB, Lazinski D, Taylor J (август 1992 г.). «Редактирование геномной РНК вируса гепатита дельта человека». Журнал вирусологии . 66 (8): 4693–4697. doi :10.1128/jvi.66.8.4693-4697.1992. PMC 241294. PMID  1629949 . 
  86. ^ ab Kolakofsky D, Hausmann S (1998). "Глава 23: Котранскрипционное редактирование мРНК парамиксовируса: противоречие в терминах?". В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 413–420.
  87. ^ Lichinchi G, Zhao BS, Wu Y, Lu Z, Qin Y, He C, Rana TM (ноябрь 2016 г.). «Динамика метилирования РНК человека и вирусов во время заражения вирусом Зика». Cell Host & Microbe . 20 (5): 666–673. doi :10.1016/j.chom.2016.10.002. PMC 5155635 . PMID  27773536. 
  88. ^ Carter CW (1998). «Нуклеозиддезаминазы для цитидина и аденозина: сравнение с дезаминазами, действующими на РНК». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 363–376.
  89. ^ Navaratnam N, Fujino T, Bayliss J, Jarmuz A, How A, Richardson N и др. (январь 1998 г.). «Цитидиндезаминаза Escherichia coli обеспечивает молекулярную модель редактирования РНК ApoB и механизм распознавания субстрата РНК». Журнал молекулярной биологии . 275 (4): 695–714. doi :10.1006/jmbi.1997.1506. PMID  9466941.
  90. ^ Covello PS, Gray MW (август 1993). «Об эволюции редактирования РНК». Trends in Genetics . 9 (8): 265–268. doi :10.1016/0168-9525(93)90011-6. PMID  8379005.
  91. ^ Lonergan KM, Gray MW (сентябрь 1993 г.). "Предсказанное редактирование дополнительных транспортных РНК в митохондриях Acanthamoeba castellanii". Nucleic Acids Research . 21 (18): 4402. doi : 10.1093 /nar/21.18.4402. PMC 310088. PMID  8415006. 
  92. ^ Bachellerie JP, Cavaille J (1998). «Малые ядрышковые РНК направляют метилирование рибозы эукариотических рРНК». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. стр. 255–272.
  93. ^ Speijer D (май 2011). «Играет ли конструктивная нейтральная эволюция важную роль в происхождении клеточной сложности? Понимание происхождения и использования биологической сложности». BioEssays . 33 (5): 344–349. doi :10.1002/bies.201100010. PMID  21381061. S2CID  205470421.
  94. ^ Stoltzfus A (август 1999). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Journal of Molecular Evolution . 49 (2): 169–181. Bibcode :1999JMolE..49..169S. CiteSeerX 10.1.1.466.5042 . doi :10.1007/PL00006540. PMID  10441669. S2CID  1743092. 
  95. ^ ab Woolf TM, Chase JM, Stinchcomb DT (август 1995 г.). «К терапевтическому редактированию мутировавших последовательностей РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (18): 8298–8302. Bibcode :1995PNAS...92.8298W. doi : 10.1073/pnas.92.18.8298 . PMC 41144 . PMID  7545300. 
  96. ^ Montiel-Gonzalez MF, Vallecillo-Viejo I, Yudowski GA, Rosenthal JJ (ноябрь 2013 г.). «Исправление мутаций в регуляторе трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе путем сайт-направленного редактирования РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (45): 18285–18290. Bibcode : 2013PNAS..11018285M. doi : 10.1073/pnas.1306243110 . PMC 3831439. PMID  24108353 . 
  97. ^ Cox DB, Gootenberg JS, Abudayyeh OO, Franklin B, Kellner MJ, Joung J, Zhang F (ноябрь 2017 г.). «Редактирование РНК с помощью CRISPR-Cas13». Science . 358 (6366): 1019–1027. Bibcode :2017Sci...358.1019C. doi :10.1126/science.aaq0180. PMC 5793859 . PMID  29070703. 
  98. ^ Уильямс С. «Нейробиологи расширяют набор инструментов CRISPR с помощью нового компактного фермента Cas7-11». Массачусетский технологический институт . Получено 22 июня 2022 г.
  99. ^ Като К, Чжоу В, Оказаки С, Исаяма И, Нисидзава Т, Гутенберг Дж. С. и др. (июнь 2022 г.). «Структура и инженерия эффекторного комплекса CRISPR-Cas7-11 типа III-E». Cell . 185 (13): 2324–2337.e16. doi : 10.1016/j.cell.2022.05.003 . PMID  35643083. S2CID  249103058.
  100. ^ Özcan A, Krajeski R, Ioannidi E, Lee B, Gardner A, Makarova KS и др. (сентябрь 2021 г.). «Программируемое РНК-таргетинг с помощью эффектора CRISPR Cas7-11 с одним белком». Nature . 597 (7878): 720–725. Bibcode :2021Natur.597..720O. doi :10.1038/s41586-021-03886-5. PMID  34489594. S2CID  237432753.
  101. ^ Cross R (25 марта 2019 г.). «Осторожно, CRISPR. Гонка редактирования РНК началась». Новости химии и машиностроения . 97 (12) . Получено 30 сентября 2020 г.