Рецепторы VEGF ( VEGFR ) являются рецепторами фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). [1] [2] Существует три основных подтипа VEGFR, пронумерованных 1, 2 и 3. В зависимости от альтернативного сплайсинга они могут быть мембраносвязанными (mbVEGFR) или растворимыми (sVEGFR). [3]
Ингибиторы VEGFR используются при лечении рака .
Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является важным сигнальным белком, участвующим как в васкулогенезе (формировании кровеносной системы ), так и в ангиогенезе (росте кровеносных сосудов из уже существующей сосудистой сети). Как следует из названия, активность VEGF ограничена в основном клетками эндотелия сосудов , хотя он оказывает влияние на ограниченное количество других типов клеток (например, стимуляция миграции моноцитов / макрофагов ). In vitro было показано, что VEGF стимулирует митогенез эндотелиальных клеток и миграцию клеток . VEGF также повышает проницаемость микрососудов и иногда его называют фактором проницаемости сосудов.
Все члены семейства VEGF стимулируют клеточные реакции, связываясь с рецепторами тирозинкиназы (VEGFR) на поверхности клетки, заставляя их димеризоваться и активироваться посредством трансфосфорилирования . Рецепторы VEGF имеют внеклеточную часть, состоящую из 7 иммуноглобулин -подобных доменов, одну трансмембранную область и внутриклеточную часть, содержащую разделенный домен тирозинкиназы.
VEGF-A связывается с VEGFR-1 (Flt-1) и VEGFR-2 (KDR/Flk-1). VEGFR-2, по-видимому, опосредует почти все известные клеточные реакции на VEGF. [1] Функция VEGFR-1 менее хорошо определена, хотя считается, что он модулирует сигнализацию VEGFR-2. Другая функция VEGFR-1 — действовать как фиктивный/приманочный рецептор, изолируя VEGF от связывания VEGFR-2 (это, по-видимому, особенно важно во время васкулогенеза у эмбриона). Фактически, альтернативно сплайсированная форма VEGFR-1 (sFlt1) не является мембраносвязанным белком, а секретируется и функционирует в основном как приманка. [6] Был обнаружен третий рецептор (VEGFR-3), однако VEGF-A не является лигандом для этого рецептора. VEGFR-3 опосредует лимфангиогенез в ответ на VEGF-C и VEGF-D.
Помимо связывания с VEGFR, VEGF связывается с рецепторными комплексами, состоящими как из нейропилинов , так и из VEGFR. Этот рецепторный комплекс увеличил сигнальную активность VEGF в эндотелиальных клетках ( кровеносных сосудах ). [7] [8] Нейропилины (NRP) являются плейотропными рецепторами, и поэтому другие молекулы могут мешать передаче сигналов рецепторными комплексами NRP/VEGFR. Например, семафорины класса 3 конкурируют с VEGF 165 за связывание NRP и, следовательно, могут регулировать VEGF-опосредованный ангиогенез . [9]