stringtranslate.com

Тромб

Тромб ( мн. ч. thrombi ), в просторечии называемый сгустком крови , является конечным продуктом этапа коагуляции крови в гемостазе . Тромб состоит из двух компонентов: агрегированных тромбоцитов и эритроцитов , которые образуют пробку, и сетки из сшитого белка фибрина . Вещество, составляющее тромб, иногда называют круором . Тромб является здоровой реакцией на травму, призванной остановить и предотвратить дальнейшее кровотечение, но может быть вредным при тромбозе , когда сгусток препятствует току крови через здоровый кровеносный сосуд в системе кровообращения .

В микроциркуляции, состоящей из очень маленьких и самых маленьких кровеносных сосудов , капилляров , крошечные тромбы, известные как микросгустки, могут препятствовать току крови в капиллярах. Это может вызвать ряд проблем, особенно влияющих на альвеолы ​​в легких дыхательной системы в результате снижения подачи кислорода. Было обнаружено, что микросгустки являются характерной чертой в тяжелых случаях COVID-19 и при длительном COVID . [1]

Пристеночные тромбы — это тромбы, которые прилипают к стенке большого кровеносного сосуда или камеры сердца . [2] Чаще всего они встречаются в аорте , самой большой артерии в организме, чаще в нисходящей аорте и реже в дуге аорты или брюшной аорте . [2] Они могут ограничивать ток крови, но обычно не блокируют его полностью. Они выглядят серо-красными вместе с чередующимися светлыми и темными линиями (известными как линии Зана ), которые представляют собой полосы белых кровяных телец и красных кровяных телец (более темных), заключенных в слоях фибрина. [3]

Классификация

Тромбы подразделяются на две основные группы в зависимости от их расположения и относительного количества тромбоцитов и эритроцитов. [4] Две основные группы:

  1. Артериальные или белые тромбы (характеризуются преобладанием тромбоцитов)
  2. Венозные или красные тромбы (характеризуются преобладанием эритроцитов).

Микротромбы

В микроциркуляции, состоящей из очень маленьких и самых маленьких кровеносных сосудов, капилляров , крошечные тромбы (микротромбы) [5], известные как микросгустки, могут препятствовать току крови в капиллярах. Микросгустки — это небольшие сгустки крови, которые образуются в кровотоке, обычно в результате распада более крупного тромба на более мелкие части. Они могут быть причиной для беспокойства, поскольку они могут приводить к закупорке мелких сосудов и ограничивать кровоток, что приводит к повреждению тканей и потенциально вызывает ишемические события . [ необходима цитата ]

Микротромбы могут вызывать ряд проблем, особенно влияющих на альвеолы ​​в легких дыхательной системы , в результате снижения подачи кислорода. Было обнаружено, что микротромбы являются характерной чертой в тяжелых случаях COVID-19 и при длительном COVID . [1] [6]

Настенные тромбы

Пристеночные тромбы образуются и прилипают к внутренней стенке большого кровеносного сосуда или камеры сердца , часто в результате застоя крови. [2] Чаще всего они встречаются в аорте , самой большой артерии в организме, чаще в нисходящей аорте и реже в дуге аорты или брюшной аорте . [2] Они могут ограничивать кровоток, но обычно не блокируют его полностью. Пристеночные тромбы обычно встречаются в сосудах, уже поврежденных атеросклерозом . [3]

Пристеночный тромб может поражать любую камеру сердца. При обнаружении в левом желудочке он часто является результатом осложнения сердечного приступа. Тромб в этом случае может отделиться от камеры, пройти по артериям и закупорить кровеносный сосуд. [2] Они выглядят серо-красными с чередующимися светлыми и темными линиями (известными как линии Зана ), которые представляют собой полосы белых кровяных телец и красных кровяных телец (более темных), заключенных в слоях фибрина . [ требуется ссылка ]

Причина

Иллюстрация сравнения нормальной артерии с пораженной артерией, содержащей тромб.

Более 150 лет назад было высказано предположение, что образование тромба является результатом аномалий кровотока, стенки сосуда и компонентов крови. Эта концепция теперь известна как триада Вирхова . Три фактора были дополнительно уточнены, чтобы включить циркуляторный стаз, повреждение стенки сосуда и состояние гиперкоагуляции, все из которых способствуют повышенному риску венозной тромбоэмболии и других сердечно-сосудистых заболеваний. [4]

Триада Вирхова описывает патогенез образования тромбов: [7] [8]

  1. Повреждение эндотелия: повреждение эндотелия ( внутренней поверхности кровеносного сосуда), вызывающее активацию и агрегацию тромбоцитов;
  2. Гемодинамические изменения (стазис, турбулентность): застой крови способствует большему контакту между тромбоцитами/факторами свертывания с эндотелием сосудов. Если быстрая циркуляция крови (например, из-за тахикардии ) происходит в сосудах с повреждениями эндотелия, это создает беспорядочный поток (турбулентность), который может привести к образованию тромбоза; [9]
    • К распространенным причинам застоя относятся все, что приводит к длительной неподвижности и снижению притока крови, например: травмы / переломы костей и длительные авиаперелеты .
  3. Гиперкоагуляция (также называемая тромбофилией ; любое нарушение крови, которое предрасполагает к тромбозу); [10]
    • К наиболее распространенным причинам относятся: рак ( лейкемия ), мутация фактора V ( Лейден ) — предотвращает инактивацию фактора V, что приводит к повышению свертываемости крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) включает в себя широко распространенное образование микротромбов в большинстве кровеносных сосудов. Это происходит из-за чрезмерного потребления факторов свертывания и последующей активации фибринолиза с использованием всех имеющихся в организме тромбоцитов и факторов свертывания. Результатом является кровоизлияние и ишемический некроз тканей/органов. Причинами являются септицемия , острый лейкоз , шок , укусы змей, жировая эмболия из сломанных костей или другие тяжелые травмы. ДВС также может наблюдаться у беременных женщин . Лечение включает в себя использование свежезамороженной плазмы для восстановления уровня факторов свертывания в крови, а также тромбоцитов и гепарина для предотвращения дальнейшего образования тромбов. [ необходима цитата ]

Патофизиология

Анимация образования закупоривающего тромба в вене. Несколько тромбоцитов прикрепляются к губам клапана, сужая отверстие и заставляя больше тромбоцитов и эритроцитов агрегировать и коагулировать. Коагуляция неподвижной крови по обе стороны закупорки может привести к распространению тромба в обоих направлениях.

Тромб возникает, когда гемостатический процесс, который обычно происходит в ответ на травму, активируется в неповрежденном или слегка поврежденном сосуде. Тромб в большом кровеносном сосуде уменьшает кровоток через этот сосуд (называется муральным тромбом). В небольшом кровеносном сосуде кровоток может быть полностью прекращен (называется окклюзионный тромб), что приводит к гибели ткани, снабжаемой этим сосудом. Если тромб смещается и становится свободно плавающим, он считается эмболом . [ необходима цитата ] Если эмбол оказывается в ловушке внутри кровеносного сосуда, он блокирует кровоток и называется эмболией. Эмболии, в зависимости от их конкретного местоположения, могут вызывать более серьезные последствия, такие как инсульты, сердечные приступы или даже смерть. [11]

Механизм свертывания крови

Некоторые из состояний, которые увеличивают риск образования тромбов, включают мерцательную аритмию (форма сердечной аритмии ), замену сердечного клапана, недавний сердечный приступ (также известный как инфаркт миокарда ), длительные периоды бездеятельности (см. тромбоз глубоких вен ) и генетические или связанные с заболеваниями нарушения свертываемости крови. [ необходима ссылка ]

Формирование

Активация тромбоцитов происходит через травмы, которые повреждают эндотелий кровеносных сосудов, подвергая фермент, называемый фактором VII , белок, обычно циркулирующий в сосудах, воздействию тканевого фактора , который является белком, кодируемым геном F3. Активация тромбоцитов может потенциально вызвать каскад, в конечном итоге приводящий к образованию тромба. [12] Этот процесс регулируется посредством тромборегуляции .

Профилактика

Антикоагулянты — это препараты, используемые для предотвращения образования тромбов, снижения риска инсульта , сердечного приступа и тромбоэмболии легочной артерии . Гепарин и варфарин используются для подавления образования и роста существующих тромбов, причем первый используется для острой антикоагуляции, а второй — для долгосрочной антикоагуляции. [8] Механизм действия гепарина и варфарина различен, поскольку они работают на разных путях каскада коагуляции . [13]

Гепарин действует путем связывания и активации ингибитора фермента антитромбина III , фермента, который действует путем инактивации тромбина и фактора Xa. [13] Напротив, варфарин действует путем ингибирования эпоксидредуктазы витамина К , фермента, необходимого для синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, зависящих от витамина К. [13] [14] Время кровотечения при терапии гепарином и варфарином можно измерить с помощью частичного тромбопластинового времени (ЧТВ) и протромбинового времени (ПВ) соответственно. [14]

Уход

После образования тромбов можно использовать другие препараты для стимуляции тромболизиса или распада тромбов. Стрептокиназа , фермент, вырабатываемый стрептококковыми бактериями , является одним из старейших тромболитических препаратов. [14] Этот препарат можно вводить внутривенно для растворения тромбов в коронарных сосудах . Однако стрептокиназа вызывает системное фибринолитическое состояние и может привести к проблемам с кровотечением. Тканевой активатор плазминогена (tPA) — это другой фермент, который способствует деградации фибрина в тромбах, но не свободного фибриногена. [14] Этот препарат производится трансгенными бактериями и превращает плазминоген в фермент, растворяющий тромбы, плазмин . [15] Недавние исследования показывают, что tPA может оказывать токсическое воздействие на центральную нервную систему. В случаях тяжелого инсульта tPA может проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в интерстициальную жидкость, где он затем увеличивает эксайтотоксичность, потенциально влияя на проницаемость гематоэнцефалического барьера [16] и вызывая кровоизлияние в мозг. [17]

Существуют также некоторые антикоагулянты, которые происходят от животных, которые работают путем растворения фибрина . Например, Haementeria ghilianii , амазонская пиявка , вырабатывает фермент, называемый гементин, из своих слюнных желез . [18]

Прогноз

Образование тромба может иметь один из четырех результатов: распространение, эмболизация, растворение, организация и реканализация. [19]

  1. Распространение тромба происходит по направлению к сердцу и сопровождается накоплением дополнительных тромбоцитов и фибрина. Это означает, что он антеграден в венах или ретрограден в артериях.
  2. Эмболизация происходит, когда тромб отрывается от сосудистой стенки и становится подвижным, тем самым перемещаясь в другие места сосудистой сети. Венозный эмбол (в основном от тромбоза глубоких вен нижних конечностей ) перемещается по системному кровообращению, достигает правой стороны сердца и перемещается по легочной артерии, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Артериальный тромбоз, возникающий из-за гипертонии или атеросклероза, может стать подвижным, и образовавшиеся эмболы могут закупорить любую артерию или артериолу ниже по течению от образования тромба. Это означает, что может быть затронут мозговой инсульт, инфаркт миокарда или любой другой орган.
  3. Растворение происходит, когда фибринолитические механизмы разрушают тромб и кровоток в сосуде восстанавливается. Этому могут способствовать фибринолитические препараты, такие как тканевой активатор плазминогена (tPA) в случаях окклюзии коронарной артерии. Лучший ответ на фибринолитические препараты наступает в течение пары часов, до того, как полностью разовьется фибриновая сеть тромба.
  4. Организация и реканализация включают в себя врастание гладкомышечных клеток, фибробластов и эндотелия в богатый фибрином тромб. Если реканализация продолжается, она обеспечивает каналы капиллярного размера через тромб для непрерывности кровотока через весь тромб, но может не восстановить достаточный кровоток для метаболических потребностей нижележащей ткани. [7]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (август 2021 г.). «Стойкая патология белка свертывания при длительном COVID/острых последствиях COVID-19 (PASC) сопровождается повышенным уровнем антиплазмина». Cardiovasc Diabetol . 20 (1): 172. doi : 10.1186/s12933-021-01359-7 . PMC  8381139 . PMID  34425843.
  2. ^ Абде Сингх, Дэвиндер П.; Басит, Хаджира; Малик, Ахмад; Махаджан, Кунал (5 ноября 2021 г.). «Фреска Тромби». ПМИД  30484999 . Проверено 11 февраля 2022 г.
  3. ^ ab Караоланис Г., Морис Д., Бакойяннис С., Цилимиграс Д.И., Палла В.В., Спарталис Е., Шизас Д., Георгопулос С. (август 2017 г.). «Критическая переоценка методов лечения нормальных пристеночных тромбов грудной аорты». Энн Трансл Мед . 5 (15): 306. doi : 10.21037/атм.2017.05.15 . ПМК 5555985 . ПМИД  28856146. 
  4. ^ ab "Образование тромба – триада Вирхова и типы тромбов". Thrombosis Adviser . Bayer AG . Получено 20 марта 2020 г.
  5. ^ "Медицинское определение микротромба". www.merriam-webster.com . Получено 22 февраля 2023 г. .
  6. ^ Chen W, Pan JY (январь 2021 г.). «Анатомическое и патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз — основная причина смерти». Biological Procedures Online . 23 (1): 4. doi : 10.1186/s12575-021-00142-y . PMC 7816139. PMID  33472576. S2CID  255608747. 
  7. ^ ab Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (9-е изд.). Филадельфия: Elsevier. ISBN 9781455726134. OCLC  879416939.
  8. ^ ab "Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) | Обзор патофизиологии Макмастера". www.pathophys.org . 26 сентября 2012 г. Получено 03.11.2018 г.
  9. ^ Кушнер, Эбигейл; Уэст, Уильям П.; Пилларисетти, Лила Шарат (2020), «Триада Вирхова», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969519 , получено 18.06.2020
  10. ^ Атага КИ (10 мая 2020 г.). «Гиперкоагуляция и тромботические осложнения при гемолитических анемиях». Haematologica . 94 (11): 1481–1484. doi : 10.3324/haematol.2009.013672 . PMC 2770956 . PMID  19880774. 
  11. ^ Мариеб, Элайна Н. Анатомия и физиология человека (11-е изд.). Пирсон.
  12. ^ Фьюри, Брюс; Фьюри, Барбара (2008). «Механизмы образования тромба». The New England Journal of Medicine . 359 (9): 938–49. doi :10.1056/NEJMra0801082. PMID  18753650.
  13. ^ abc Harter, K.; Levine, M.; Henderson, SO (2015). «Антикоагуляционная лекарственная терапия: обзор». The Western Journal of Emergency Medicine . 16 (1): 11–17. doi :10.5811/westjem.2014.12.22933. PMC 4307693. PMID  25671002 . 
  14. ^ abcd Уэйлен, Карен; Финкель, Ричард С.; Панавелил, Томас А. (2015). Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology (6-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer. ISBN 9781451191776. OCLC  881019575.
  15. ^ Саладин, Кеннет С. (2012). Анатомия и физиология: Единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. стр. 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
  16. ^ Фредрикссон, Л.; Лоуренс, ДА; Медкалф, РЛ (2016). «Модуляция ТПА гематоэнцефалического барьера: унифицированное объяснение плейотропных эффектов ТПА в ЦНС?». Семинары по тромбозу и гемостазу . 43 (2): 154–168. doi :10.1055/s-0036-1586229. PMC 5848490. PMID  27677179 . 
  17. ^ Medcalf, R. (2011). «Тромболизис на основе активации плазминогена при ишемическом инсульте: разнообразие целей может потребовать новых подходов». Current Drug Targets . 12 (12): 1772–1781. doi :10.2174/138945011797635885. PMID  21707475.
  18. ^ Будзинский, AZ (1991). «Взаимодействие гементина с фибриногеном и фибрином». Свертывание крови и фибринолиз . 2 (1): 149–52. doi :10.1097/00001721-199102000-00022. PMID  1772982.
  19. ^ Кумар, Винай и др. (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.

Внешние ссылки

Найдите значение слова «тромб»  или «сгусток» в Викисловаре, бесплатном словаре.