stringtranslate.com

Тропонин

Ленточное представление комплекса ядра сердечного тропонина человека (ядро 52 кДа) в форме, насыщенной кальцием. Синий = тропонин C; зеленый = тропонин I; пурпурный = тропонин T. [1]

Тропонин , или тропониновый комплекс , представляет собой комплекс из трех регуляторных белков ( тропонин C , тропонин I и тропонин T ), которые являются неотъемлемой частью мышечного сокращения [2] в скелетных мышцах и сердечной мышце , но не в гладких мышцах . Измерения сердечных тропонинов I и T широко используются в качестве диагностических и прогностических показателей при лечении миокардита , инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома . [3] Уровни тропонина в крови могут использоваться в качестве диагностического маркера инсульта или другого продолжающегося повреждения миокарда , хотя чувствительность этого измерения низкая. [4] [5] [6] [7] [8]

Функция

Тропонин прикреплен к белку тропомиозину и находится в бороздке между актиновыми нитями в мышечной ткани. В расслабленной мышце тропомиозин блокирует место прикрепления для миозинового мостика , тем самым предотвращая сокращение. Когда мышечная клетка стимулируется к сокращению потенциалом действия , кальциевые каналы открываются в саркоплазматической мембране и высвобождают кальций в саркоплазму. Часть этого кальция присоединяется к тропонину, что заставляет его менять форму, обнажая сайты связывания для миозина (активные сайты) на актиновых нитях . Связывание миозина с актином вызывает образование поперечных мостиков , и начинается сокращение мышцы. [9]

Активация тропонина. Тропонин C (красный) связывает Ca2+, что стабилизирует активированное состояние, в котором тропонин I (желтый) больше не связан с актином. Тропонин T (синий) закрепляет комплекс на тропомиозине.

Тропонин обнаружен как в скелетных мышцах , так и в сердечной мышце , но конкретные версии тропонина различаются в зависимости от типа мышц. Главное отличие состоит в том, что субъединица TnC тропонина в скелетных мышцах имеет четыре участка связывания ионов кальция, тогда как в сердечной мышце их всего три. Фактическое количество кальция, связывающегося с тропонином, окончательно не установлено. [10]

Физиология

Как в сердечных, так и в скелетных мышцах, производство мышечной силы контролируется в первую очередь изменениями внутриклеточной концентрации кальция . В общем, когда уровень кальция повышается, мышцы сокращаются, а когда уровень кальция падает, мышцы расслабляются. [ необходима цитата ]

Тропонин является компонентом тонких нитей (вместе с актином и тропомиозином ) и представляет собой белковый комплекс, с которым кальций связывается, чтобы вызвать выработку мышечной силы. Тропонин состоит из трех субъединиц, TnC, TnI и TnT, каждая из которых играет свою роль в регуляции силы. [ требуется цитата ] . При покоящихся внутриклеточных уровнях кальция тропомиозин покрывает активные участки актина, с которыми миозин (молекулярный двигатель, организованный в толстых мышечных нитях) связывается для генерации силы. Когда кальций связывается с определенными участками в N-домене TnC, происходит ряд структурных изменений белка, [ требуется цитата ] таким образом, что тропомиозин откатывается от участков связывания миозина на актине, позволяя миозину прикрепиться к тонкой нити и произвести силу и укоротить саркомер . [ требуется цитата ]

Отдельные субъединицы выполняют различные функции: [ необходима ссылка ]

Гладкие мышцы не содержат тропонина. [11]

Субъединицы

TnT — это субъединица, связывающая тропомиозин, которая регулирует взаимодействие комплекса тропонина с тонкими нитями; TnI ингибирует АТФ-азную активность актомиозина; TnC — это субъединица, связывающая Ca 2+ , играющая основную роль в зависимой от Ca 2+ регуляции мышечного сокращения. [12]

TnT и TnI в сердечной мышце представлены формами, отличными от таковых в скелетных мышцах. Две изоформы TnI и две изоформы TnT экспрессируются в человеческой скелетной мышечной ткани (skTnI и skTnT). Для сердечной мышечной ткани описана только одна тканеспецифическая изоформа TnI (cTnI), тогда как в литературе описано существование нескольких кардиоспецифических изоформ TnT (cTnT). Для человеческого TnC не известны кардиоспецифические изоформы. TnC в человеческой сердечной мышечной ткани представлен изоформой, типичной для медленных скелетных мышц. Другая форма TnC, быстрая скелетная изоформа TnC, более типична для быстрых скелетных мышц. [13] cTnI экспрессируется только в миокарде. Примеров экспрессии cTnI в здоровых или травмированных скелетных мышцах или в других типах тканей не известно. cTnT, вероятно, менее кардиоспецифичен. Была описана экспрессия cTnT в скелетной ткани пациентов с хроническими повреждениями скелетных мышц. [14]

Внутри комплекса сердечного тропонина наиболее сильное взаимодействие между молекулами было продемонстрировано для бинарного комплекса cTnI – TnC, особенно в присутствии Ca 2+ (KA = 1,5  ×  10−8 M −1 ). [15] TnC, образуя комплекс с cTnI, изменяет конформацию молекулы cTnI и экранирует часть ее поверхности. Согласно последним данным, cTnI выделяется в кровоток пациента в виде бинарного комплекса с TnC или тройного комплекса с cTnT и TnC. [16] Образование комплекса cTnI-TnC играет важную положительную роль в улучшении стабильности молекулы cTnI. cTnI, который крайне нестабилен в своей свободной форме, демонстрирует значительно лучшую стабильность в комплексе с TnC или в тройном комплексе cTnI-cTnT-TnC. Было показано, что стабильность cTnI в нативном комплексе значительно лучше, чем стабильность очищенной формы белка или стабильность cTnI в искусственных тропониновых комплексах, комбинированных из очищенных белков. [ необходима цитата ]

Исследовать

Сердечные заболевания

Подтипы тропонина (сердечный I и T ) являются чувствительными и специфическими индикаторами повреждения сердечной мышцы ( миокарда ). Их измеряют в крови, чтобы дифференцировать нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (сердечный приступ) у людей с болью в груди или острым коронарным синдромом . У человека, недавно перенесшего инфаркт миокарда, есть области поврежденной сердечной мышцы и повышенный уровень сердечного тропонина в крови. [17] Это также может произойти у людей с коронарным вазоспазмом , типом инфаркта миокарда, включающим сильное сужение кровеносных сосудов сердца. После инфаркта миокарда тропонины могут оставаться высокими до 2 недель. [18]

Сердечные тропонины являются маркером всех повреждений сердечной мышцы, а не только инфаркта миокарда, который является наиболее тяжелой формой сердечного расстройства. Однако диагностические критерии повышенного тропонина, указывающего на инфаркт миокарда, в настоящее время установлены ВОЗ на уровне порогового значения 2 мкг/л или выше. Критические уровни других сердечных биомаркеров также имеют значение, например, креатинкиназы . [19] Другие состояния, которые напрямую или косвенно приводят к повреждению сердечной мышцы и смерти, также могут повышать уровень тропонина, например, почечная недостаточность . [20] [21] Тяжелая тахикардия (например, из-за наджелудочковой тахикардии ) у человека с нормальными коронарными артериями также может приводить к повышению тропонинов, например, предполагается, что это связано с повышенной потребностью в кислороде и недостаточным снабжением сердечной мышцы. [ необходима цитата ]

Стентирование коронарной артерии также может вызвать немедленное повышение уровня тропонина в сыворотке после процедуры. Это может быть проблематичным в клинических условиях, поскольку значения тропонина и протоколы руководства становятся предметом более вдумчивой интерпретации. По сути, это затрудняет для врача использование повышения тропонина в диагностических целях у этой группы пациентов. После стентирования и связанных с ним процедур ЧКВ уровни тропонина возвращаются к стандартным значениям, как только стент «установится» и больше не будет вызывать локальное воспаление сердечной мышцы. [22]

У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана и без явной ишемической болезни сердца было обнаружено , что повышенный тропонин Т (выше 14 пг/мл) связан с повышенной 5-летней частотой ишемических сердечных событий ( инфаркт миокарда , чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование ). [23]

Тропонины также увеличиваются у пациентов с сердечной недостаточностью , где они также предсказывают смертность и желудочковые аномалии ритма. Они могут увеличиваться при воспалительных состояниях, таких как миокардит и перикардит с вовлечением сердечной мышцы (который тогда называется миоперикардитом). Тропонины также могут указывать на несколько форм кардиомиопатии , таких как дилатационная кардиомиопатия , гипертрофическая кардиомиопатия или гипертрофия (левого) желудочка , перипартумная кардиомиопатия , кардиомиопатия Такоцубо или инфильтративные расстройства, такие как сердечный амилоидоз . [ необходима цитата ]

Повреждение сердца с повышенным уровнем тропонинов также происходит при сердечном ушибе , дефибрилляции и внутренней или внешней кардиоверсии . Тропонины обычно повышаются при нескольких процедурах, таких как операция на сердце и трансплантация сердца , закрытие дефектов межпредсердной перегородки , чрескожное коронарное вмешательство или радиочастотная абляция . [ требуется ссылка ]

Несердечные заболевания

Различие между сердечными и несердечными заболеваниями несколько искусственно; перечисленные ниже состояния не являются первичными заболеваниями сердца, но они оказывают косвенное воздействие на сердечную мышцу.

Тропонины повышены примерно у 40% пациентов с критическими заболеваниями , такими как сепсис . У таких пациентов повышен риск смертности и длительности пребывания в отделении интенсивной терапии. [24] При тяжелом желудочно-кишечном кровотечении также может быть несоответствие между потребностью в кислороде и его поставкой миокарду.

Химиотерапевтические агенты могут оказывать токсическое воздействие на сердце (примеры включают антрациклин , циклофосфамид , 5-фторурацил и цисплатин ). Несколько токсинов и ядов также могут привести к повреждению сердечной мышцы ( яд скорпиона , змеиный яд и яд медуз и многоножек ). Отравление угарным газом или отравление цианидом также может сопровождаться выбросом тропонинов из-за гипоксических кардиотоксических эффектов. Повреждение сердца происходит примерно в одной трети случаев тяжелого отравления CO, и скрининг тропонина является целесообразным для этих пациентов. [25] [26]

Как при первичной легочной гипертензии , так и при тромбоэмболии легочной артерии и при обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) перенапряжение правого желудочка приводит к повышению напряжения стенки и может вызвать ишемию . Конечно, у пациентов с обострениями ХОБЛ также может быть сопутствующий инфаркт миокарда или тромбоэмболия легочной артерии, поэтому следует проявлять осторожность, чтобы приписать повышенные уровни тропонина ХОБЛ.

У людей с терминальной стадией заболевания почек может быть хронически повышен уровень тропонина Т, что связано с худшим прогнозом. [27] [28] Тропонин I менее склонен к ложному повышению. [27]

Интенсивные упражнения на выносливость, такие как марафоны или триатлоны, могут привести к повышению уровня тропонина у трети участников, но это не связано с неблагоприятными последствиями для здоровья у этих спортсменов. [29] [30] [31] Высокие уровни тропонина Т также были зарегистрированы у пациентов с воспалительными заболеваниями мышц, такими как полимиозит или дерматомиозит . [32] [33] Уровень тропонинов также повышается при рабдомиолизе .

При гипертензивных расстройствах беременности, таких как преэклампсия , повышенный уровень тропонина указывает на некоторую степень повреждения миофибрилл. [34] [35]

Сердечные тропонины T и I можно использовать для мониторинга токсичности кардиомиоцитов, вызванной лекарственными средствами и токсинами. [36]

В 2020 году было обнаружено, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 уровень тропонина I был выше, чем у пациентов с более легкой формой заболевания. [37]

Прогностическое использование

Повышенные уровни тропонина имеют прогностическое значение во многих состояниях, при которых они используются для диагностики. [38]

В исследовании когорты на уровне сообщества, указывающем на важность скрытого повреждения сердца, было показано, что тропонин I предсказывает смертность и первый случай ишемической болезни сердца у мужчин, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне. [39] У людей с инсультом повышенный уровень тропонина в крови не является полезным маркером для выявления этого состояния. [8]

Субъединицы

Сначала cTnI [40] , а затем cTnT [41] изначально использовались в качестве маркеров смерти сердечных клеток. Оба белка в настоящее время широко используются для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ), нестабильной стенокардии, послеоперационной травмы миокарда и некоторых других связанных заболеваний с повреждением сердечной мышцы. Оба маркера можно обнаружить в крови пациента через 3–6 часов после начала боли в груди, достигая пикового уровня в течение 16–30 часов. Повышенная концентрация cTnI и cTnT в образцах крови может быть обнаружена даже через 5–8 дней после появления симптомов, что делает оба белка полезными также для поздней диагностики ОИМ. [42]

Обнаружение

Сердечные тропонины T и I измеряются методами иммуноферментного анализа . [43] [44]

Повышение уровня тропонина после некроза сердечных клеток начинается в течение 2–3 часов, достигает пика примерно через 24 часа и сохраняется в течение 1–2 недель. [46]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ PDB : 1J1E ​; Takeda S, Yamashita A, Maeda K, Maeda Y (2003). «Структура основного домена человеческого сердечного тропонина в насыщенной Ca(2+) форме». Nature . 424 (6944): 35–41. Bibcode :2003Natur.424...35T. doi :10.1038/nature01780. PMID  12840750. S2CID  2174019.; визуализировано с помощью PyMOL
  2. ^ "тропонин" в Медицинском словаре Дорланда
  3. ^ "Тропонин - понимание теста и ваших результатов". labtestsonline.org . Получено 18.04.2019 .
  4. ^ Strandberg, Love S.; Roos, Andreas; Holzmann, Martin J. (2021-01-01). «Стабильные высокочувствительные уровни сердечного тропонина T и связь со слабостью и прогнозом у пациентов с болью в груди». American Journal of Medicine Open . 1–6 : 100001. doi : 10.1016/j.ajmo.2021.100001 . ISSN  2667-0364. PMC 11256254. S2CID 244507759  . 
  5. ^ A Roos, U Sartipy, R Ljung, MJ. Holzmann Связь хронического повреждения миокарда и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST со смертностью Am J Cardiol, 122 (2018), стр. 1989-1995,
  6. ^ A Roos, N Bandstein, M Lundbäck, O Hammarsten, R Ljung, MJ. Holzmann Стабильные высокочувствительные уровни сердечного тропонина T и результаты у пациентов с болью в груди J Am Coll Cardiol, 70 (18) (2017), стр. 2226-2236,
  7. ^ Тигесен, Кристиан; Альперт, Джозеф С.; Джаффе, Аллан С.; Чейтман, Бернард Р.; Бакс, Джерун Дж.; Морроу, Дэвид А.; Уайт, Харви Д. (30 октября 2018 г.). «Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018 г.)». Журнал Американского колледжа кардиологов . 72 (18): 2231–2264. дои : 10.1016/j.jacc.2018.08.1038 . hdl : 10044/1/73052 . ISSN  0735-1097. PMID  30153967. S2CID  52110825.
  8. ^ ab Керр, Джиллиан; Рэй, Гаутамананда; Ву, Оливия; Стотт, Дэвид Дж.; Лэнгхорн, Питер (2009). «Повышенный тропонин после инсульта: систематический обзор». Цереброваскулярные заболевания . 28 (3): 220–226. doi : 10.1159/000226773 . ISSN  1421-9786. PMID  19571535.
  9. ^ Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология. Питер Десе, Эдди Джонсон, Джоди Э. Джонсон, Оксана Король, Дин Круз, Брэндон По. Хьюстон, Техас. ISBN 978-1-947172-04-3. OCLC  898069394.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  10. ^ Джиллис, Тодд Э.; Маршалл, Кристиан Р.; Тиббитс, Глен Ф. (декабрь 2007 г.). «Функциональные и эволюционные связи тропонина С». Physiological Genomics . 32 (1): 16–27. doi :10.1152/physiolgenomics.00197.2007. ISSN  1094-8341. PMID  17940202.
  11. ^ Тропонины в eMedicine
  12. ^ Гомес, А.В.; Поттер, Дж.Д.; Щесна-Кордари, Д. (2002). «Роль тропонина в сокращении мышц». Жизнь . № 54. С. 323–333.
  13. ^ Марстон, СБ; Редвуд, К.С. (2003). «Модуляция активации тонких нитей путем разрушения или переключения изоформ тонких нитей белков». Circ. Res . 93 (12): 1170–1178. doi : 10.1161/01.RES.0000105088.06696.17 . PMID  14670832.
  14. ^ Sarko J, Pollack CV Jr (2002). «Сердечные тропонины». J. Emerg. Med . 23 (1): 57–65. doi :10.1016/S0736-4679(02)00463-8. PMID  12217473.
  15. ^ Reiffert SU, Jaquet K, Heilmeyer LM Jr, Herberg FW (1998). «Пошаговые изменения взаимодействия субъединиц при моно- и бисфосфорилировании сердечного тропонина I». Биохимия . 37 (39): 13516–13525. doi :10.1021/bi980280j. PMID  9753437.
  16. ^ Катруха АГ, Березникова АВ, Есакова ТВ, Петтерссон К, Ловгрен Т, Северина МЭ, Пулкки К, Вуопио-Пулкки ЛМ, Гусев НБ (1997). "Тропонин I выделяется в кровоток пациентов с острым инфарктом миокарда не в свободной форме, а в виде комплекса". Clin. Chem . 43 (8): 1379–1385. doi : 10.1093/clinchem/43.8.1379 . PMID  9267317.
  17. ^ Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. (октябрь 1996 г.). «Уровни кардиоспецифического тропонина I для прогнозирования риска смертности у пациентов с острыми коронарными синдромами». N. Engl. J. Med . 335 (18): 1342–9. doi : 10.1056/NEJM199610313351802 . PMID  8857017. S2CID  25524575.
  18. ^ Amsterdam, EA; Wenger, NK; Brindis, RG; Casey, DE; Ganiats, TG; Holmes, DR; Jaffe, AS; Jneid, H.; Kelly, RF; Kontos, MC; Levine, GN; Liebson, PR; Mukherjee, D.; Peterson, ED; Sabatine, MS; Smalling, RW; Zieman, SJ (23 сентября 2014 г.). "Рекомендации AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям" (PDF) . Циркуляция . 130 (25): e344–e426. doi : 10.1161/CIR.00000000000000134 . PMID  25249585.
  19. ^ Kristjansson RP, et al. (Февраль 2016). «Распространенные и редкие варианты, связанные с уровнями креатинкиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке». Nature Communications . 7 : 10572. Bibcode : 2016NatCo...710572K. doi : 10.1038/ncomms10572. PMC 4742860. PMID  26838040. 
  20. ^ Амманн П., Пфистерер М., Фер Т., Рикли Х. (май 2004 г.). «Повышенные сердечные тропонины». BMJ . 328 (7447): 1028–9. doi :10.1136/bmj.328.7447.1028. PMC 403831 . PMID  15117768. 
  21. ^ Tsai SH, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM, Yang SP (март 2008 г.). «Использование и интерпретация сердечных тропонинов в отделении неотложной помощи». Am. J. Emerg. Med . 26 (3): 331–41. doi :10.1016/j.ajem.2007.05.031. PMID  18358946.
  22. ^ Феррейра, Роберто Мунис; де Соуза и Силва, Нельсон Альбукерке; Салис, Лусия Хелена Альварес; Майя, Паула Диас; Орта, Лукас Фелипе Бастос (01 мая 2017 г.). «Повышение тропонина I после плановых чрескожных коронарных вмешательств: распространенность и факторы риска». Индийский кардиологический журнал . 69 (3): 322–324. дои : 10.1016/j.ihj.2016.11.319 . ISSN  0019-4832. ПМЦ 5485429 . 
  23. ^ Хадзиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджадие, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесяниеми, Й. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебё, Энн Б.; Вахтель, Кристиан; Нильсен, Олав В. (апрель 2023 г.). «Связь высокочувствительного тропонина Т с результатами при бессимптомном нетяжелом аортальном стенозе: дополнительное исследование исследования SEAS». The Lancet eClinicalMedicine . 58 : 101875. doi : 10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN  2589-5370. PMC 10006443 . PMID  36915288. 
  24. ^ Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ и др. (2006). «Повышенные показатели сердечного тропонина у пациентов в критическом состоянии». Arch. Intern. Med . 166 (22): 2446–54. doi : 10.1001/archinte.166.22.2446 . PMID  17159009.
  25. ^ Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD (январь 2006 г.). «Повреждение миокарда и долгосрочная смертность после умеренного и тяжелого отравления угарным газом». JAMA . 295 (4): 398–402. doi : 10.1001/jama.295.4.398 . PMID  16434630.
  26. ^ Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD (май 2005 г.). «Сердечно-сосудистые проявления умеренного и тяжелого отравления угарным газом». J. Am. Coll. Cardiol . 45 (9): 1513–6. doi : 10.1016/j.jacc.2005.01.044 . PMID  15862427.
  27. ^ ab Needham DM, Shufelt KA, Tomlinson G, Scholey JW, Newton GE (октябрь 2004 г.). «Уровни тропонина I и T у пациентов с почечной недостаточностью без острого коронарного синдрома: систематический обзор литературы». Can. J. Cardiol . 20 (12): 1212–8. PMID  15494773.
  28. ^ Хан NA, Хеммельгарн BR, Тонелли M, Томпсон CR, Левин A (ноябрь 2005 г.). «Прогностическое значение тропонина T и I среди бессимптомных пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: метаанализ». Circulation . 112 (20): 3088–96. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.560128 . PMID  16286604.
  29. ^ Rifai N, Douglas PS, O'Toole M, Rimm E, Ginsburg GS (апрель 1999 г.). «Сердечный тропонин T и I, эхокардиографический [коррекция электрокардиографического] анализ движения стенки и фракции выброса у спортсменов, участвующих в триатлоне Ironman на Гавайях». Am. J. Cardiol . 83 (7): 1085–9. doi :10.1016/S0002-9149(99)00020-X. PMID  10190525.
  30. ^ Ноймайр Г., Гейнцер Х., Пфистер Р. и др. (февраль 2001 г.). «Уровни сердечного тропонина I в плазме после длительных интенсивных упражнений на выносливость». Am. J. Cardiol . 87 (3): 369–71, A10. doi :10.1016/S0002-9149(00)01382-5. PMID  11165984.
  31. ^ Urhausen A, Scharhag J, Herrmann M, Kindermann W (сентябрь 2004 г.). «Клиническое значение повышенных сердечных тропонинов T и I у участников соревнований на сверхвыносливость». Am. J. Cardiol . 94 (5): 696–8. doi :10.1016/j.amjcard.2004.05.050. PMID  15342317.
  32. ^ Kobayashi S, Tanaka M, Tamura N, Hashimoto H, Hirose S (сентябрь 1992 г.). "Сердечный тропонин T в сыворотке при полимиозите/дерматомиозите". Lancet . 340 (8821): 726. doi :10.1016/0140-6736(92)92262-E. PMID  1355820. S2CID  32856946.
  33. ^ Erlacher P, Lercher A, Falkensammer J, et al. (апрель 2001 г.). «Концентрации сердечного тропонина и тяжелой цепи миозина бета-типа у пациентов с полимиозитом или дерматомиозитом». Clin. Chim. Acta . 306 (1–2): 27–33. doi :10.1016/S0009-8981(01)00392-8. PMID  11282091.
  34. ^ Fleming SM, O'Gorman T, Finn J, Grimes H, Daly K, Morrison JJ (ноябрь 2000 г.). «Сердечный тропонин I при преэклампсии и гестационной гипертензии». BJOG . 107 (11): 1417–20. doi : 10.1111/j.1471-0528.2000.tb11658.x . PMID  11117772. S2CID  23517519.
  35. ^ Мортон А. (июль 2004 г.). «Повышенные сердечные тропонины: тропонин повышается при преэклампсии». BMJ . 329 (7457): 111. doi :10.1136/bmj.329.7457.111-a. PMC 449874 . PMID  15242925. 
  36. ^ Gaze DC, Collinson PO; Collinson, PO (декабрь 2005 г.). «Сердечные тропонины как биомаркеры кардиотоксичности и кардиопротекции, вызванной лекарственными средствами и токсинами». Expert Opin Drug Metab Toxicol . 1 (4): 715–25. doi :10.1517/17425255.1.4.715. PMID  16863435. S2CID  38299373.
  37. ^ Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F (2020). «Сердечный тропонин I у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19): доказательства метаанализа». Prog Cardiovasc Dis . 63 (3): 390–391. doi :10.1016/j.pcad.2020.03.001. PMC 7127395. PMID  32169400 . 
  38. ^ Манну, Г.С. (август 2014 г.). «Некардиологическое использование и значение сердечных тропонинов». Scottish Medical Journal . 59 (3): 172–8. doi : 10.1177/0036933014540090. PMID  24934496. S2CID  9010300.
  39. ^ Zethelius B, Johnston N, Venge P (февраль 2006 г.). «Тропонин I как предиктор ишемической болезни сердца и смертности у 70-летних мужчин: когортное исследование на базе сообщества». Circulation . 113 (8): 1071–8. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570762 . PMID  16490824.
  40. ^ Cummins B, Auckland ML, Cummins P (1987). «Радиоиммунный анализ кардиоспецифического тропонина I в диагностике острого инфаркта миокарда». Am. Heart J . 113 (6): 1333–1344. doi :10.1016/0002-8703(87)90645-4. PMID  3591601.
  41. ^ Katus HA, Remppis A, Looser S, Hallermeier K, Scheffold T, Kubler W (1989). «Иммуноферментный анализ сердечного тропонина T для выявления острого инфаркта миокарда у пациентов». J Mol Cell Cardiol . 21 (12): 1349–1353. doi :10.1016/0022-2828(89)90680-9. PMID  2632816.
  42. ^ Hamm CW. (2001). «Острые коронарные синдромы. Диагностическая роль тропонинов». Thromb. Res . 103 (1): 63–69. CiteSeerX 10.1.1.500.6908 . doi :10.1016/S0049-3848(01)00299-7. PMID  11567671. 
  43. ^ Melanson SE, Tanasijevic MJ, Jarolim P (октябрь 2007 г.). «Анализ сердечного тропонина: взгляд из лаборатории клинической химии». Циркуляция . 116 (18): e501–4. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.722975 . PMID  17967982.
  44. ^ ab Collinson PO, Boa FG, Gaze DC (сентябрь 2001 г.). «Измерение сердечных тропонинов». Ann. Clin. Biochem . 38 (Pt 5): 423–49. doi : 10.1258/0004563011901109 . PMID  11587122.
  45. ^ Смит, Джо С.; Варга, Анита; Шобер, Карстен Э. (2020). «Сравнение двух коммерчески доступных иммуноанализов для измерения бычьего сердечного тропонина I у крупного рогатого скота с индуцированным повреждением миокарда». Frontiers in Veterinary Science . 7 : 531. doi : 10.3389/fvets.2020.00531 . PMC 7481330. PMID  33062647. 
  46. ^ Патил, Х.; Вайдья, О.; Богарт, Д. (2011). «Обзор причин и системный подход к повышению уровня сердечного тропонина». Clin Cardiol . 34 (12): 723–728. doi :10.1002/clc.20983. PMC 6652696. PMID  22120679 . 

Внешние ссылки