Синдром возобновления питания — это метаболическое нарушение, которое возникает в результате восстановления питания у людей и животных, которые голодают , сильно истощаются или подвергаются метаболическому стрессу из-за тяжелого заболевания. Когда в течение первых четырех-семи дней после недостаточного питания употребляется слишком много пищи или жидких пищевых добавок , выработка гликогена , жира и белка в клетках может привести к снижению концентрации калия , магния и фосфатов в сыворотке крови . [2] [3] Электролитные нарушения могут вызывать неврологические, легочные, сердечные, нервно-мышечные и гематологические симптомы, многие из которых , если они достаточно тяжелые, могут привести к смерти.
Любой человек, который потреблял незначительное количество питательных веществ в течение многих дней подряд и/или испытывает метаболический стресс из-за критического заболевания или серьезной операции, подвергается риску синдрома возобновления питания. Синдром возобновления питания обычно возникает в течение четырех дней после начала повторного кормления. У пациентов может развиться водно- электролитный дисбаланс , особенно гипофосфатемия , а также неврологические, легочные, сердечные, нервно-мышечные и гематологические осложнения. [ нужна цитата ]
Во время голодания организм переключает свой основной источник топлива с углеводов на жирные кислоты жировой ткани и аминокислоты из белка в качестве основных источников энергии. Селезенка снижает скорость распада эритроцитов, тем самым сохраняя эритроциты . Многие внутриклеточные минералы в этот период сильно истощаются, хотя их уровень в сыворотке остается нормальным. Важно отметить, что в этом состоянии натощак секреция инсулина подавляется, а секреция глюкагона увеличивается. [2]
Во время возобновления питания секреция инсулина возобновляется в ответ на повышение уровня сахара в крови , что приводит к увеличению синтеза гликогена, жира и белка. Повторное питание увеличивает скорость основного обмена . Для этого процесса требуются фосфаты , магний и калий , которые уже истощены, и их запасы быстро израсходуются. Образование фосфорилированных углеводных соединений в печени и скелетных мышцах приводит к истощению внутриклеточного АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах , что приводит к клеточной дисфункции и недостаточной доставке кислорода к органам организма. Внутриклеточное перемещение электролитов происходит наряду со снижением уровня электролитов сыворотки, в том числе фосфатов и магния. Уровень глюкозы в сыворотке может повышаться, а уровень витамина B1 тиамина может снижаться. Нарушения сердечного ритма являются наиболее распространенной причиной смерти от синдрома возобновления питания, наряду с другими значительными рисками, включая спутанность сознания, кому , судороги и сердечную недостаточность . [ нужна цитата ]
Синдром может возникнуть в начале лечения расстройств пищевого поведения, когда у пациентов увеличивается потребление калорий, и может привести к летальному исходу. Это также может произойти, когда кто-то не ест в течение нескольких дней, обычно начиная с 4–5 дней без еды. [4] Это также может произойти после начала тяжелой болезни или серьезной операции. Сдвиг электролитов и баланса жидкости увеличивает нагрузку на сердце и частоту сердечных сокращений. Это может привести к острой сердечной недостаточности. Потребление кислорода увеличивается, что перегружает дыхательную систему и может затруднить отлучение от вентиляции. [ нужна цитата ]
Синдром возобновления питания может привести к летальному исходу, если его не распознать и не лечить должным образом. Электролитные нарушения синдрома возобновления питания могут возникнуть в течение первых нескольких дней после возобновления питания. Поэтому на раннем этапе возобновления кормления необходим тщательный мониторинг биохимических показателей крови. [ нужна цитата ]
У пациентов в критическом состоянии, поступивших в отделение интенсивной терапии , если уровень фосфатов падает ниже 0,65 ммоль/л (2,0 мг/дл) от ранее нормального уровня в течение трех дней после начала энтерального или парентерального питания, потребление калорий следует снизить до 480 ккал в сутки. в день в течение не менее двух дней, пока заменяются электролиты. [3] Настоятельно рекомендуются ежедневные дозы тиамина , комплекса витаминов B (сильного действия) и поливитаминных и минеральных препаратов . Биохимию крови следует регулярно контролировать до тех пор, пока она не станет стабильной. Несмотря на отсутствие клинических исследований у пациентов, не поступивших в отделение интенсивной терапии, обычно рекомендуется, чтобы потребление энергии оставалось ниже, чем обычно требуется в течение первых 3–5 дней лечения синдрома возобновления питания для всех пациентов. [1] : 1.4.8
В своем труде «О плоти» ( De Carnibus ) V века до нашей эры Гиппократ пишет: «Если человек семь дней ничего не ест и не пьет, в этот период большинство умирает; но есть такие, которые выживают в это время, но все равно умирают, и других уговаривают не морить себя голодом, а есть и пить: однако полость уже ничего не пропускает, потому что тощая кишка (nêstis) за столько дней срослась, и эти люди тоже умирают». Хотя Гиппократ неверно определил причину смерти, этот отрывок, вероятно, представляет собой раннее описание синдрома возобновления питания. [5] Римский историк Флавий Иосиф Флавий , писавший в I веке нашей эры , описал классические симптомы синдрома у людей, переживших осаду Иерусалима . Он описал смерть тех, кто переедал после голода, тогда как выжили те, кто ел более сдержанно. [6] Хроника Синчо коки описывает аналогичный результат, когда голодных солдат кормили после капитуляции при осаде замка Тоттори 25 октября 1581 года. [7]
Было множество случаев синдрома перекорма во время блокады Ленинграда во время Второй мировой войны , когда советские мирные жители, оказавшиеся в городе, недоедали из-за немецкой блокады. [8]
Распространенная ошибка, повторяемая во многих статьях, заключается в том, что «синдром был впервые описан после Второй мировой войны у американцев, которые, удерживаемые японцами в качестве военнопленных , недоедали во время плена и затем были освобождены под опеку Соединенных Штатов». персонал на Филиппинах». [9] Однако более внимательное изучение статьи Шниткера 1951 года показывает, что изучаемые пленные были не американскими военнопленными, а японскими солдатами, которые, уже истощенные, сдались на Филиппинах в 1945 году, после окончания войны. [ нужна цитата ]
Синдром повторного питания также был зарегистрирован среди выживших в концентрационном лагере Эбензее после их освобождения армией США в мае 1945 года. После освобождения узников кормили наваристым супом; желудки некоторых, по-видимому, не смогли справиться с внезапным потреблением калорий и перевариванием, и они умерли. [10] [11]
Трудно установить, когда синдром был впервые обнаружен и назван, но вполне вероятно, что связанные с ним электролитные нарушения были выявлены, возможно, в Голландии и Нидерландах во время так называемой «голодной зимы» , охватывающей последние месяцы Второй мировой войны. [12]