stringtranslate.com

Скрепи

Овца со скрепи, потеря веса и сгорбленный вид
Та же овца, что и выше, с голыми участками на задней части от скобления

Скрепи ( / ˈ s k r eɪ p i / ) — смертельное дегенеративное заболевание , поражающее нервную систему овец и коз . [1] Это одна из нескольких трансмиссивных губчатых энцефалопатий (TSE), и, как таковая, считается, что она вызывается прионом . [ 2] [3] Скрепи известна по крайней мере с 1732 года и, по-видимому, не передается людям . [ 4] [5] Однако было обнаружено, что она экспериментально передается гуманизированным трансгенным мышам [6] и нечеловеческим приматам. [7]

Название скрепи происходит от одного из клинических признаков заболевания, при котором пораженные животные навязчиво соскабливают свою шерсть о камни, деревья или заборы. Болезнь, по-видимому, вызывает у животных ощущение зуда. Другие клинические признаки включают чрезмерное причмокивание губами , измененную походку и судорожный коллапс. [8]

Скрепи заразна и передается среди особей того же вида , поэтому одним из наиболее распространенных способов ее сдерживания (поскольку она неизлечима) является карантин и умерщвление пораженных. Однако скрепи имеет тенденцию сохраняться в стаях и может также возникать спонтанно в стаях, в которых ранее не было случаев заболевания. Механизм передачи между животными и другие аспекты биологии заболевания изучены недостаточно и являются активными областями исследований. Недавние исследования показывают, что прионы могут распространяться через мочу и сохраняться в окружающей среде в течение десятилетий. [9]

Скрепи обычно поражает овец в возрасте от трех до пяти лет. [10] Вероятность передачи при рождении и при контакте с плацентарной тканью очевидна. [11]

Регулирование

Заболевание подлежит регистрации в ЕС с 1993 года, но в отличие от губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота (ГЭКРС, широко известной как коровье бешенство), по состоянию на 1999 год не было никаких доказательств того, что скрепи представляет риск для здоровья человека. [12] [13] [14] [15] В июле 2003 года сотрудник Канадского агентства по инспекции пищевых продуктов заявил, что, хотя скрепи появляется каждый год на канадских фермах, «у нас большой опыт со скрепи, и никогда не было связи между скрепи и человеческими заболеваниями». [16] По состоянию на 2004 год Министерство сельского хозяйства США не упоминало скрепи в своем циркуляре о потерях от падежа овец и коз . [17]

Исторически скрепи считалось проблемой здоровья животных. Однако в период с 1996 по 1999 год Консультативный комитет по губчатой ​​энцефалопатии Великобритании рассматривал контроль и искоренение скрепи в Великобритании также с учетом общественного здравоохранения из-за обеспокоенности по поводу пяти вопросов: [18]

Причина

Скрепи и другие трансмиссивные губчатые энцефалопатии вызываются прионами . [19] Прионы были определены как инфекционный агент, потому что передачу трудно предотвратить с помощью тепла, радиации и дезинфицирующих средств, агент не вызывает какой-либо обнаруживаемой иммунной реакции и имеет длительный инкубационный период от 18 месяцев до 5 лет. [20] Считается, что агент намного меньше самого маленького известного вируса. Прионы размножаются, заставляя нормально свернутые белки того же типа принимать свою аномальную форму, которые затем продолжают делать то же самое, в своего рода цепной реакции. Эти аномальные белки постепенно накапливаются в организме, особенно в нервных клетках, которые впоследствии умирают.

Передача и патогенез

Основной способ передачи — от матери к ягненку через проглатывание плацентарной или аллантоисной жидкости. [21] Возбудитель также может проникнуть через порезы на коже. Эксперимент показал, что ягнята рискуют заразиться через молоко инфицированных овец, [22] но ягнята в эксперименте также заражали друг друга, что затрудняло оценку риска заражения. Эксперимент продолжался недостаточно долго, чтобы показать, появились ли у ягнят симптомы, а лишь то, что аномальный прион присутствовал в их организмах.

Патогенез скрепи затрагивает лимфатическую систему. После того, как агент всасывается через кишечник, неправильно свернутые прионы сначала появляются и накапливаются в лимфатических узлах, особенно в пейеровых бляшках в тонком кишечнике . [23] В конце концов инфекция проникает в мозг, часто через спинной мозг или продолговатый мозг, распространяясь по симпатической и парасимпатической нервной системе соответственно. [24]

Клинические признаки и диагностика

Изменения сначала незначительны; могут наблюдаться незначительные изменения в поведении и увеличение жевательных движений. Затем развиваются атаксия и неврологические признаки, и пораженные овцы с трудом поспевают за стадом. [25]

Признаки и последствия скрепи обычно проявляются через 2–5 лет после заражения, но могут проявиться и позже. После появления клинических признаков овцы обычно живут 1–6 месяцев. В некоторых случаях они могут жить дольше, но смерть является неизбежным следствием этого состояния. Признаки скрепи различаются у разных инфицированных животных и развиваются медленно. Из-за повреждения нервных клеток, вызванного этим состоянием, у пораженных животных могут наблюдаться изменения в поведении, тремор, зуд и нарушение координации движений. [26]

Некоторые овцы чрезмерно чешутся и обнаруживают участки потери шерсти и поражения на коже. Чесание овцы в области крестца может привести к рефлексу покусывания, что характерно для этого состояния. [25]

Признаки хронического системного заболевания появляются позже: потеря веса, анорексия, летаргия и смерть. [25]

Посмертное исследование важно для диагностики скрепи. Гистология тканей показывает накопление прионов в центральной нервной системе, а иммуногистохимическое окрашивание и ИФА также могут быть использованы для выявления белка.

Лечебно-профилактические мероприятия

Лечения для больных овец не существует. [25]

Теперь доступен тест, который проводится путем взятия небольшого количества лимфатической ткани из третьего века . [27]

В Великобритании в 2001 году министерство Блэра внедрило Национальный план по борьбе со скрепи , который поощрял разведение овец, генетически более устойчивых к скрепи. Это должно в конечном итоге снизить заболеваемость среди овец в Великобритании. [28] [29] Скрепи встречается в Европе и Северной Америке , но на сегодняшний день Австралия и Новая Зеландия (обе основные страны-производители овец) свободны от скрепи. [30] В 2003 году пострадавшие канадские специалисты по животноводству оказали давление на правительство Кретьена и их CFIA с целью внедрения собственного национального плана по борьбе со скрепи. [16]

Такие породы, как шевиот и саффолк , более восприимчивы к скрепи, чем другие породы. [31] В частности, это определяется генами, кодирующими встречающиеся в природе прионные белки. Наиболее устойчивые овцы имеют двойной набор аллелей ARR , в то время как овцы с аллелем VRQ наиболее восприимчивы. [32] Простой анализ крови выявляет аллель овцы, и многие страны активно занимаются селекцией, исключающей аллель VRQ .

Из-за страха заражения, похожего на коровье бешенство, многие европейские страны запретили некоторые традиционные продукты из баранины или козлятины, изготавливаемые без удаления спинного мозга, такие как смалахове и дымки . [33]

В 2010 году группа из Нью-Йорка описала обнаружение PrP Sc , даже если изначально он присутствовал в концентрации всего лишь одной части на сто миллиардов (10 −11 ) в мозговой ткани. Метод сочетает амплификацию с новой технологией, называемой иммуноанализом объемного оптоволокна , и некоторыми специфическими антителами против PrP Sc . Метод позволил обнаружить PrP Sc после гораздо меньшего количества циклов преобразования, чем другие, что существенно снизило вероятность артефактов, а также ускорило анализ. Исследователи также протестировали свой метод на образцах крови от внешне здоровых овец, у которых впоследствии развилась скрепи. Мозг животных анализировали, как только появлялись какие-либо симптомы. Поэтому они могли сравнивать результаты, полученные из мозговой ткани и крови, взятых после того, как у животных проявлялись симптомы заболеваний, с кровью, полученной ранее в жизни животных, и от незараженных животных. Результаты очень ясно показали, что PrP Sc можно обнаружить в крови животных задолго до появления симптомов. После дальнейшей разработки и тестирования этот метод может иметь большую ценность в надзоре в качестве скринингового теста на скрепи на основе крови или мочи. [34] [35]

Пути передачи/воздействия

Различные исследования показали, что прионы (PrP SC ), которые заражают овец и коз смертельной трансмиссивной энцефалопатией, известной как скрепи, способны сохраняться в почве в течение многих лет, не теряя своей патогенной активности. [36] Распространение прионов в окружающую среду может происходить из нескольких источников: в основном, через инфицированную плаценту или амниотическую жидкость овец и, возможно, через загрязнение окружающей среды слюной или экскрементами.

Подтверждающее тестирование на скрепи может быть достигнуто только путем применения иммуногистохимии прионного белка, ассоциированного с заболеванием (PrP SC ), к тканям, собранным посмертно , включая obex (структуру ствола мозга), ретрофарингеальный лимфатический узел и небную миндалину . Диагностический, а не подтверждающий тест на живых животных был одобрен в 2008 году Министерством сельского хозяйства США для иммунохимического тестирования лимфоидной ткани, полученной путем ректальной биопсии.

Человеческий прионный белок, остатки 125–228, созданный из записи базы данных белков (PDB) 1QM3. Раскраска иллюстрирует субдомены, которые, как предполагается, инициируют преобразование из нормальной клеточной формы в форму скрепи с помощью медленных движений.

Естественная передача скрепи в поле, по-видимому, происходит через пищеварительный тракт в большинстве случаев, и стада овец, не пораженные скрепи, могут заразиться на пастбищах, где ранее наблюдались вспышки скрепи. Эти результаты указывают на устойчивое заражение в окружающей среде, особенно в почве. [37]

Концентрация прионов в родовых жидкостях не изменяет инфекционность прионов. Естественно или экспериментально инфицированные самки и овцы передают инфекцию ягнятам, даже если в плацентах мало PrP SC . PrP SC выделяется в большем проценте в плацентах овец (52–72%), чем в плацентах коз (5–10%) в ходе исследований в Службе сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. [38]

Обнаруживаемые PrP SC были зарегистрированы в фекалиях овец как на терминальной, так и на ранней доклинической стадии заболевания, что позволяет предположить, что прионы, вероятно, будут выделяться в окружающую среду на протяжении всего течения болезни. Можно предположить несколько источников прионов в фекалиях, включая попадание в окружающую среду и глотание инфицированной слюны; однако наиболее вероятным источником является выделение из лимфоидной ткани, связанной с кишечником . У жвачных животных есть специализированные пейеровы бляшки , которые по всей длине подвздошной кишки насчитывают около 100 000 фолликулов, и все они могут быть инфицированы и выделять прионы в просвет . [39] Прионы скрепи были обнаружены в пейеровых бляшках естественно инфицированных бессимптомных ягнят в возрасте от четырех месяцев.

Воздействие через зараженные вакцины

Воздействие через загрязненную почву

Потребление почвы пасущимися овцами измерялось в двух типах почв, при двух нормах поголовья и в течение двух сезонов выпаса. Животные потребляли до 400 г почвы на кг веса тела в период с мая по ноябрь. Осадки и норма поголовья оказались факторами, влияющими на потребление. Влияние типа почвы и типа растительности было менее очевидным. [46]

Средний вес взрослой овцы составляет около 250 фунтов. [47] Если взрослая овца съедает 400 г/кг почвы, как предсказали Д. Макграт и др. , то средняя овца съедает около 45 000 г в течение шести месяцев или 251 г в день. Если предположить, что почва была загрязнена прионами (PrP SC ) из фекалий или родовых жидкостей, то потенциально овца может заразиться. Концентрация прионов в почве не определена, и концентрация не прямо пропорциональна инфекционности. Было показано, что факторы, влияющие на инфекционность прионов в почве, включают продолжительность нахождения в почве и связывающие способности почвы.

Для детальной оценки риска почвы, зараженной скрепи, было крайне важно проанализировать, проявлял ли обнаруживаемый PrP Sc в почвенных экстрактах оральную инфекционность после инкубации до 29 месяцев. Биопроба с сирийскими хомяками проводилась путем кормления животных зараженной почвой или водными почвенными экстрактами, собранными после инкубации почвы в течение 26 и 29 месяцев соответственно. У хомяков, которых кормили зараженной почвой, первые симптомы, связанные со скрепи, проявились через две недели - шесть месяцев (95% ДИ) после первого кормления. Терминальная стадия скрепи у хомяков наступила через пять-21 месяц (95% ДИ) после первого кормления. Это указывало на значительное количество устойчивой инфекционности в почве, которая инкубировалась в течение 26 и 29 месяцев. [37] В Исландии в 1978 году была реализована программа по искоренению скрепи, и пораженные стада были забиты , помещения продезинфицированы, а овчарни сожжены; через два-три года помещения были заселены ягнятами из районов, свободных от скрепи. В период с 1978 по 2004 год скрепи рецидивировала на 33 фермах. Девять рецидивов произошли через 14–21 год после выбраковки в результате постоянного загрязнения окружающей среды PrP Sc . [48]

Было показано, что связывающие способности различных типов почвы усиливают проникновение болезней в популяцию. Почва, содержащая распространенный глинистый минерал монтмориллонит (Mte) и каолинит (Kte), связывается с прионами более эффективно, чем почва, содержащая кварц . [38] Повышенная трансмиссивность почвенных прионов может объяснить распространение скрепи в окружающей среде, несмотря на низкие уровни, выделяемые в окружающую среду. Механизм, посредством которого Mte или другие компоненты почвы усиливают трансмиссивность частиц, связанных с прионами, еще предстоит выяснить. Связывание прионов с Mte или другими компонентами почвы может частично защищать PrP SC от денатурации или протеолиза в пищеварительном тракте, позволяя большему количеству возбудителя болезни поступать из кишечника. Адсорбция PrP Sc почвой может изменить состояние агрегации белка, смещая распределение размеров в сторону более инфекционных частиц прионного белка, тем самым увеличивая количество инфекционных единиц. Для того, чтобы прионная болезнь передавалась через употребление в пищу загрязненной прионами почвы, прионы также должны оставаться инфекционными при пероральном пути воздействия. Исследователи из Висконсинского университета исследовали оральную инфекционность прионов, связанных с Mte и почвой. Оценивалось влияние источника приона (через инфицированный гомогенат мозга и очищенный PrP Sc ) и дозы на пенетрантность (долю животных, в конечном итоге проявляющих клинические признаки скрепи) и инкубационный период (время до появления клинических симптомов). Около 38% животных, получавших перорально 200 нг несвязанного очищенного PrP Sc, полученного из почвы, проявили клинические симптомы, при этом инкубационный период для инфицированных животных составил от 203 до 633 дней. Все животные, которым перорально вводили эквивалентное количество связанного с Mte PrP Sc, проявили симптомы заболевания через 195–637 дней. Напротив, животные, перорально получавшие только почву Mte или одну десятую от количества несвязанного очищенного PrP Sc (20 нг), оставались бессимптомными на протяжении всего эксперимента. Эти данные свидетельствуют о том, что связанные с Mte прионы остаются инфекционными при пероральном пути воздействия, а связывающий агент Mte увеличивает проникновение заболевания, повышая эффективность пероральной передачи. [49]

Воздействие через зараженных сенных клещей

«В случае скрепи, архетипической TSE, которая является естественным заболеванием овец и коз, болезнь может внезапно появиться в стаде при отсутствии какого-либо известного контакта с инфицированными стадами (Palsson, 1979). Наконец, поля в Исландии, которые оставались пустыми в течение 3 лет после уничтожения стад, инфицированных скрепи, были повторно заселены овцами, известными как свободные от скрепи, и некоторые из овец в этой последней группе впоследствии заболели скрепи (Palsson, 1979). Этот последний «эксперимент в природе» давал схожие результаты несколько раз в Исландии и в Соединенном Королевстве. На одной исландской ферме стада уничтожались три раза; каждый раз ферма оставалась без овец в течение 2 лет, и после пополнения поголовья овцами из районов, свободных от скрепи, болезнь появлялась снова. Несколько лет назад было высказано предположение (S Sigurdarson, личное сообщение), что сенные клещи могли бы быть хорошими кандидатами в качестве переносчиков скрепи; это привело к заражению мышей с образцами клещей, приготовленными из сена, полученного с пяти исландских ферм. Десять из этих 71 мышей заболели после инъекции препаратов клещей с трех из пяти ферм (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998). Инкубационные периоды варьировались от 340 до 626 дней, и у этих мышей была протеазоустойчивая форма Prp Sc, кодируемого хозяином гликопротеина, PrP c . Протеазоустойчивая форма является маркером заболевания TSE (Prusiner, 1991; Parchi et al, 1996). Для некоторых из этих клинически положительных мышей рисунок полос на анализе WB был уникальным (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998)" [50]

Краткое содержание передачи

Прионы (PrP Sc ) выделяются овцами и козами с родовыми жидкостями, фекалиями и другими экскрементами. Концентрация прионов не определена, но не прямо пропорциональна инфекционности. Овцы потребляют значительное количество почвы, поэтому почва представляет собой вероятный экологический резервуар прионов скрепи, которые могут сохраняться в окружающей среде в течение многих лет. Продолжительность жизни прионов и прикрепление частиц почвы, вероятно, влияют на стойкость и инфекционность прионов в окружающей среде. [51]

Эффективные методы инактивации прионов в почве в настоящее время отсутствуют, а влияние механизмов естественной деградации на инфекционность прионов в значительной степени неизвестно. Для управления загрязненными прионами средами необходимо более глубокое понимание процессов, влияющих на подвижность, стойкость и биодоступность прионов в почве. Система оценки способности почвы связывать прионы на фермах с использованием простого анализа почвы может позволить оценить риск прионов в окружающей среде, а также может ли изменение связывания прионов с помощью почвенных добавок помочь смягчить инфекционные прионы. Лишайники , в частности, Parmelia sulcata , Cladonia rangiferina и Lobaria pulmonaria , могут иметь потенциал для сокращения количества прионов, поскольку некоторые виды лишайников содержат протеазы , которые показывают перспективность в разрушении прионов. Необходима дальнейшая работа по клонированию и характеристике протеаз, оценке их влияния на инфекционность прионов и определению того, какой компонентный организм или организмы, присутствующие в лишайниках, производят или влияют на активность протеаз, и в настоящее время она изучается. [52]

Генетика

Ген приона, который кодирует прионный белок, высококонсервативен у большинства млекопитающих, что означает, что ген схож и присутствует у большинства видов млекопитающих. Три участка гена прионного белка были идентифицированы как высокополиморфные и могут оказывать влияние на скрепи: кодоны 136, 154 и 171. [53] Кодон 154 не показал никаких доказательств того, что он оказывает сильное влияние на восприимчивость к скрепи, но, скорее всего, оказывает влияние на инкубационный период заболевания. [54] Считается, что кодоны 136 и 171 контролируют инкубационный период, а также восприимчивость к заболеванию, и именно их Министерство сельского хозяйства США использует в своем стандарте разведения. [55] [56] [57] Было установлено, что кодон 171 является основным генетическим фактором восприимчивости к скрепи. [58] [59]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Detwiler LA (1992). "Scrapie". Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz . 11 (2): 491–537. doi : 10.20506/rst.11.2.607 . PMID  1617202.
  2. ^ Хантер Н. (2007). «Скрепи: неопределенности, биология и молекулярные подходы» (PDF) . Biochim. Biophys. Acta . 1772 (6): 619–28. doi :10.1016/j.bbadis.2007.04.007. hdl : 20.500.11820/70731351-7cc2-4746-908f-1dfaa331ad7f . PMID  17560089.
  3. ^ «Безопасность и доступность (биологические препараты) — губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭКРС). Вопросы и ответы». FDA . 2019-05-22.
  4. ^ Национальная образовательная инициатива по скрепи. "Информационный листок по скрепи". Национальный институт животноводства. Архивировано из оригинала 12 декабря 2020 года . Получено 4 декабря 2011 года .
  5. ^ Рольф Г. «От овец к людям: скрепи и болезнь Крейтцфельдта–Якоба». Ecclectica. Архивировано из оригинала 27 августа 2011 г. Получено 4 декабря 2011 г.
  6. ^ Кассард Х., Торрес Ж.М., Лакру С., Дуэ Ж.И., Бенестад С.Л., Лантье Ф., Луган С., Лантье I, Костес П., Арон Н., Рейн Ф., Херцог Л., Эспиноза Дж.К., Беринг В., Андреолетти О (2014-12- 16). «Доказательства зоонозного потенциала прионов скрепи овец». Природные коммуникации . 5 : 5821. Бибкод : 2014NatCo...5.5821C. дои : 10.1038/ncomms6821 . hdl : 20.500.12792/5784 . ISSN  2041-1723. PMID  25510416. S2CID  205333618.
  7. ^ Comoy E, Mikol J, Luccantoni-Freire S (2015). «Передача прионов скрепи приматам после длительного периода молчаливой инкубации». Scientific Reports . 5 : 11573. Bibcode :2015NatSR...511573C. doi :10.1038/srep11573. PMC 4485159 . PMID  26123044. 
  8. ^ Foster JD, Parnham D, Chong A, Goldmann W, Hunter N (2001). «Клинические признаки, гистопатология и генетика экспериментальной передачи BSE и естественной скрепи овцам и козам». Vet. Rec . 148 (6): 165–71. doi : 10.1136/vr.148.6.165 . PMID  11258721. S2CID  43497666.
  9. ^ Detwiler LA, Baylis M (2003). "The epidemiology of scrapie" (PDF) . Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz . 22 (1): 121–43. doi :10.20506/rst.22.1.1386. PMID  12793776. Архивировано из оригинала (PDF) 2015-05-08 . Получено 2016-11-28 .
  10. ^ Служба инспекции здоровья животных и растений (2 июня 2020 г.). «Информация о болезни скрепи». МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА США .
  11. ^ Служба инспекции здоровья животных и растений (2 июня 2020 г.). «Скрепи». МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА США .
  12. ^ Браун П., Катала Ф., Раубертас Р.Ф., Гайдусек Д.К., Кастань П. (1987) «Эпидемиология болезни Крейтцфельдта–Якоба: заключение 15-летнего исследования во Франции и обзор мировой литературы». Неврология , 37(6):895–904.
  13. ^ Harries JR, Knight R, Will RG, Cousens SN, Smith PG, Mathews WB (1988) «Болезнь Крейтцфельдта–Якоба в Англии и Уэльсе, 1980–1984: исследование случай-контроль потенциальных факторов риска». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии , 51(9):1113–1119.
  14. ^ Кондо К, Куриова Й (1982). «Исследование случай-контроль болезни Крейтцфельдта-Якоба: связь с физическими травмами». Annals of Neurology , 11(4):377–381.
  15. ^ Всемирная организация здравоохранения, 1999. Консультация ВОЗ по общественному здравоохранению и губчатым энцефалопатиям, передаваемым через животных: эпидемиология, риск и требования к исследованиям, при участии Международного эпизоотического бюро. [1] [ нерабочая ссылка ] Доступ 7 марта 2005 г. http://www.who.int/csr/resources/publications/bse/en/whocdscsraph20002.pdf.
  16. ^ ab "Национальный план по борьбе со скрепи настоятельно рекомендуется". 10 июля 2003 г.
  17. ^ "Потери от падежа овец и коз" (PDF) . Национальная служба сельскохозяйственной статистики . 2005-05-06 . Получено 2019-01-22 .
  18. ^ "Национальный план по борьбе со скрепи / Обзор схемы генотипирования барана / Обзор льгот" (PDF) . Департамент по охране окружающей среды, продовольствию и сельским делам . Декабрь 2006 г. Архивировано из оригинала (PDF) 2008-11-09 . Получено 2019-01-22 . В статье использованы цитаты из этого источника, доступного по лицензии Open Government License v1.0. © Авторские права принадлежат Короне.
  19. ^ "Скрепи" (PDF) .
  20. ^ "Скрепи | болезнь овец".
  21. ^ "Scrapie: нет доказательств угрозы для человека в реальных условиях". Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . 5 августа 2015 г. Получено 13 мая 2021 г.
  22. ^ Konold Moore, Bellworthy Simmons (2008). «Доказательства передачи скрепи через молоко». BMC Veterinary Research . 4 : 16. doi : 10.1186 /1746-6148-4-16 . PMC 2390527. PMID  18445253. 
  23. ^ Тармен виктиг для скрапесыке - forskning.no
  24. ^ Ван Кеулен Л.Дж., Шредер Б.Е., Вроманс М.Е., Лангевелд Дж.П., Смитс М.А. (2000). «Патогенез естественного скрепи у овец». Прионные болезни . Архив вирусологии. Приложение 16. стр. 57–71. дои : 10.1007/978-3-7091-6308-5_5. ISBN 978-3-211-83529-6. PMID  11214935.
  25. ^ abcd "Scrapie - WikiVet English". en.wikivet.net . Получено 2023-06-06 .
  26. ^ "Scrapie". Служба инспекции здоровья животных и растений . Получено 27 февраля 2023 г.
  27. ^ O'Rourke KI, Duncan JV, Logan JR и др. (2002). «Активное наблюдение за скрепи с помощью биопсии третьего века и генетического тестирования восприимчивости стад овец в Вайоминге». Clin. Diagn. Lab . Immunol . 9 (5): 966–71. doi :10.1128/CDLI.9.5.966-971.2002. PMC 120069. PMID  12204945. 
  28. ^ Аткинсон М (2001). «Национальный план по борьбе с скрепи». The Veterinary Record . 149 (15): 462. PMID  11688751.
  29. ^ «Письмо Франца ФИШЛЕРА, Генерального директората Европейской комиссии по сельскому хозяйству, достопочтенному Джеку Строу, депутату парламента, министру иностранных дел и по делам Содружества относительно государственной помощи N 544/2002 Национальный план по борьбе со скрепи в Великобритании: Фаза 1 – Схемы генотипирования для поощрения селекции на генетическую устойчивость» (PDF) .
  30. ^ Belay ED, Schonberger LB (2008-01-01), «Трансмиссивные губчатые энцефалопатии», в Mahy BW, Van Regenmortel MH (ред.), Encyclopedia of Virology (третье издание) , т. 233, Oxford: Academic Press, стр. 186–193, doi :10.1016/b978-012374410-4.00557-4, ISBN 978-0-12-374410-4, PMID  19046027 , получено 2023-06-06
  31. ^ Эдди Стрейтон, «Болезни овец — распознавание и лечение», 7-е издание (2001) ISBN 1-86126-397-X 
  32. ^ Synnøve Vatn, Лисбет Хектоен, Ола Нафстад «Helse og Velferd hos sau» 1. utgave, Tun Forlag (2008) ISBN 978-82-529-3180-8 
  33. ^ Heim D, Kihm U (2003). «Управление рисками трансмиссивных губчатых энцефалопатий в Европе». Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz . 22 (1): 179–99. doi : 10.20506/rst.22.1.1392 . PMID  12793779. S2CID  20893064.
  34. ^ "Обнаружение прионов в крови" (PDF) . Microbiology Today : 195. Август 2010. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-03-31 . Получено 2011-08-21 .
  35. ^ Ричард Рубенштейн, Бингонг Чанг, Перри Грей, Мартин Пилтч, Мари С. Булгин, Шарон Соренсен-Мелсон, Майкл В. Миллер. "SOFIA: аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови" (PDF) . Медицинский центр SUNY Downstate. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-02-05 . Получено 2011-08-19 .
    «SOFIA: аналитическая платформа для сверхчувствительного обнаружения PrPSc в мозге и крови». Prion . 5 : 138–139. Апрель 2011 г. – через Ovid.
  36. ^ Saunders SE, Shannon L. Bartelt-Hunt, Jason C. Bartz (2008). «Прионы в окружающей среде». Prion . 2 (4): 162–169. doi :10.4161/pri.2.4.7951. PMC 2658766 . PMID  19242120. 
  37. ^ ab Seidel B, Thomzig A, Buschmann A, Groschup M, Peters R, Beekes M, Terytze K (9 мая 2007 г.). "Возбудитель скрепи (штамм 263K) может передавать заболевание через рот после многолетнего пребывания в почве". PLOS One . 2 (5): e435. Bibcode : 2007PLoSO...2..435S. doi : 10.1371/journal.pone.0000435 . PMC 1855989. PMID  17502917 . 
  38. ^ ab O'Rourke K, PP-USDA ARS
  39. ^ Терри Л. и др. (18 мая 2011 г. ) . «Обнаружение прионов в фекалиях овец, естественно инфицированных классической скрепи». Veterinary Research . 42 (65): 65. doi : 10.1186/1297-9716-42-65 . PMC 3112104. PMID  21592355. 
  40. ^ Ким К (2006-11-22). Социальное конструирование болезни: от скрепи до приона. Routledge. ISBN 9781134237135.
  41. ^ DETWILER L. "Scrapie (USDA publication)" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2017-03-29 . Получено 2018-04-13 .
  42. ^ "Скрепи: передача скрепи через вакцину - Shorts в The Medical Dictionary". the-medical-dictionary.com . Получено 2018-04-13 .
  43. ^ Caramelli M, Ru G, Casalone C, Bozzetta E, Acutis PL, Calella A, Forloni G (2001-04-28). «Доказательства передачи скрепи овцам и козам от вакцины против Mycoplasma agalactiae ». The Veterinary Record . 148 (17): 531–536. doi :10.1136/vr.148.17.531. PMID  11354646. S2CID  41220613.
  44. ^ Зануссо Г., Казалоне С., Акутис П., Боззетта Е., Фаринаццо А., Гелати М., Фиорини М., Форлони Г., Си MS (апрель 2003 г.). «Молекулярный анализ ятрогенного скрепи в Италии». Журнал общей вирусологии . 84 (Часть 4): 1047–1052. дои : 10.1099/vir.0.18774-0 . ISSN  0022-1317. PMID  12655108. S2CID  25077051.
  45. ^ Агрими У, Ру Г, Кардоне Ф, Поккиари М, Карамелли М (1999-02-13). «Эпидемия трансмиссивной губчатой ​​энцефалопатии у овец и коз в Италии». Lancet . 353 (9152): 560–561. doi :10.1016/S0140-6736(98)04545-0. ISSN  0140-6736. PMID  10028993. S2CID  8624669.
  46. ^ Макграт Д. и др. (1982). «Поглощение почвы пасущимися овцами». Ирландский журнал сельского хозяйства .
  47. ^ "Livestock Slaughter Summary 2010". Министерство сельского хозяйства США, Национальная служба сельскохозяйственной статистики. Апрель 2011 г. Получено 19 июня 2020 г.
  48. ^ Георгссон Г. и др. (2006). «Инфекционный агент скрепи овец может сохраняться в окружающей среде не менее 16 лет». Журнал общей вирусологии . 87 (12): 3737–3740. doi : 10.1099/vir.0.82011-0 . PMID  17098992.
  49. ^ Pederson J, et al. (Июль 2007). «Оральная передача прионных заболеваний усиливается при связывании с частицами почвы». PLOS Pathog . 3 (7): e93. doi : 10.1371/journal.ppat.0030093 . PMC 1904474 . PMID  17616973. 
  50. ^ Carp RI, Meekerl HC, Rubenstein R, Sigurdarson S, Papini M, Kascsak RJ, Kozlowski PB, Wisniewski HM (январь 2000 г.). «Характеристики изолятов скрепи, полученных от сенных клещей». Журнал нейровирусологии . 6 (2): 137–144. doi :10.3109/13550280009013157. PMID  10822327. S2CID  16441609.
  51. ^ Джонсон CJ, Филлипс KE, Шрамм PT, Маккензи D, Эйкен JM, Педерсен JA (2006-04-14). «Прионы прикрепляются к минералам почвы и остаются инфекционными». PLOS Pathogens . 2 (4): e32. doi : 10.1371/journal.ppat.0020032 . ISSN  1553-7374. PMC 1435987. PMID 16617377  . 
  52. ^ Джонсон CJ и др. (2011). «Деградация прионового белка, ассоциированного с заболеванием, сериновой протеазой из лишайников». PLOS ONE . 6 (5): e19836. Bibcode : 2011PLoSO...619836J. doi : 10.1371/journal.pone.0019836 . PMC 3092769. PMID  21589935 . 
  53. ^ Laplanche J, Chatelain J, Westaway D, Thomas S, Dussaucy M, Brugere-Picoux J, Launay J (январь 1993 г.). «Полиморфизмы PrP, связанные с естественным скрепи, обнаруженные с помощью денатурирующего градиентного гель-электрофореза». Genomics . 15 (1): 30–37. doi :10.1006/geno.1993.1006. ISSN  0888-7543. PMID  8094373.
  54. ^ CABI (07.01.2022). "скребок". Сборник CABI . doi : 10.1079/cabicompendium.64847 . ISSN  2958-3969.
  55. ^ Goldmann W, Hunter N, Foster JD, Salbaum JM, Beyreuther K, Hope J (1990-04-01). «Два аллеля гена нейронного белка, связанных со скрепи у овец». Труды Национальной академии наук . 87 (7): 2476–2480. Bibcode : 1990PNAS...87.2476G. doi : 10.1073/pnas.87.7.2476 . ISSN  0027-8424. PMC 53712. PMID 1969635  . 
  56. ^ Goldmann W, Hunter N, Benson G, Foster JD, Hope J (1991). «Различные фибриллярные белки, ассоциированные со скрепи (PrP), кодируются линиями овец, отобранными для разных аллелей гена Sip». Journal of General Virology . 72 (10): 2411–2417. doi : 10.1099/0022-1317-72-10-2411 . PMID  1681027.
  57. ^ «Единые методы и правила искоренения скрепи» (PDF) .
  58. ^ Clouscard C, Beaudry P, Elsen JM, Milan D, Dussaucy M, Bounneau C, Schelcher F, Chatelain J, Launay JM (1995). «Различные аллельные эффекты кодонов 136 и 171 гена прионного белка у овец с естественной скрепи». Журнал общей вирусологии . 76 (8): 2097–2101. doi : 10.1099/0022-1317-76-8-2097 . PMID  7636494.
  59. ^ Westaway D, Zuliani V, Cooper CM, Costa MD, Neuman S, Jenny AL, Detwiler L, Prusiner SB (1994-04-15). "Гомозиготность по аллелям прионного белка, кодирующим глутамин-171, делает овец восприимчивыми к естественной скрепи". Genes & Development . 8 (8): 959–969. doi : 10.1101/gad.8.8.959 . ISSN  0890-9369. PMID  7926780.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Скрепи» .