В биологии мембран слияние — это процесс, посредством которого два изначально отдельных липидных бислоя объединяют свои гидрофобные ядра, в результате чего образуется одна взаимосвязанная структура. Если это слияние полностью происходит через оба листка обоих бислоев, образуется водный мостик, и внутреннее содержимое двух структур может смешиваться. В качестве альтернативы, если в процессе слияния участвует только один листок из каждого бислоя, бислои называются полуслитыми. При полуслиянии липидные компоненты внешнего листка двух бислоев могут смешиваться, но внутренние листки остаются отдельными. Водное содержимое, заключенное в каждом бислое, также остается разделенным.
В процессе слияния есть четыре основных шага, хотя каждый из этих шагов на самом деле представляет собой сложную последовательность событий. [1] Во-первых, вовлеченные мембраны должны агрегироваться, приближаясь друг к другу на расстояние в несколько нанометров. Во-вторых, два бислоя должны войти в очень тесный контакт (в пределах нескольких ангстрем). Чтобы достичь этого тесного контакта, две поверхности должны стать по крайней мере частично обезвоженными, так как связанная поверхностная вода, обычно присутствующая, заставляет бислои сильно отталкиваться на этом расстоянии. В-третьих, дестабилизация должна развиться в одной точке между двумя бислоями, вызывая высоколокализованную перестройку двух бислоев. Наконец, по мере роста этого точечного дефекта компоненты двух бислоев смешиваются и диффундируют от места контакта. В зависимости от того, происходит ли полуслияние или полное слияние, внутреннее содержимое мембран также может смешиваться в этой точке.
Точные механизмы, лежащие в основе этой сложной последовательности событий, все еще являются предметом споров. Чтобы упростить систему и провести более определенное исследование, было проведено множество экспериментов in vitro с синтетическими липидными везикулами. Эти исследования показали, что двухвалентные катионы играют решающую роль в процессе слияния, связываясь с отрицательно заряженными липидами, такими как фосфатидилсерин , фосфатидилглицерин и кардиолипин . [2] Одна из ролей этих ионов в процессе слияния заключается в экранировании отрицательного заряда на поверхности бислоя, уменьшении электростатического отталкивания и обеспечении сближения мембран. Однако это явно не единственная роль, поскольку существует широко документированная разница в способности Mg 2+ и Ca 2+ вызывать слияние. Хотя Mg 2+ вызовет обширную агрегацию, он не вызовет слияние, в то время как Ca 2+ вызывает и то, и другое. [3] Было высказано предположение, что это несоответствие обусловлено разницей в степени дегидратации. Согласно этой теории, ионы кальция сильнее связываются с заряженными липидами, но менее прочно с водой. Результирующее смещение кальция на воду дестабилизирует липидно-водную границу и способствует тесному межслоевому контакту. [4] Недавно предложенная альтернативная гипотеза заключается в том, что связывание кальция вызывает дестабилизирующее латеральное натяжение . [5] Каким бы ни был механизм слияния, вызванного кальцием, первоначальное взаимодействие явно электростатическое, поскольку цвиттер-ионные липиды не восприимчивы к этому эффекту. [6] [7]
В процессе слияния липидная головная группа не только участвует в плотности заряда, но и может влиять на дегидратацию и зарождение дефектов. Эти эффекты не зависят от эффектов ионов. Присутствие незаряженной головной группы фосфатидилэтаноламина (ПЭ) увеличивает слияние при включении в фосфатидилхолиновый бислой. Некоторые объясняют это явление как эффект дегидратации, аналогичный влиянию кальция. [8] Головная группа ПЭ связывает воду менее прочно, чем ПК, и поэтому может легче допускать близкое прилегание. Альтернативное объяснение заключается в том, что физическая, а не химическая природа ПЭ может способствовать слиянию. Согласно гипотезе слияния стебля, для слияния между двумя бислоями должен образоваться сильно изогнутый мостик. [9] Поскольку ПЭ имеет небольшую головную группу и легко образует инвертированные фазы мицелл, он должен, согласно модели стебля, способствовать образованию этих стеблей. [10] Дополнительным доказательством, приведенным в пользу этой теории, является тот факт, что некоторые липидные смеси, как было показано, поддерживают слияние только при повышении температуры выше температуры перехода этих инвертированных фаз. [11] [12] Эта тема также остается спорной, и даже если в процессе слияния присутствует изогнутая структура, в литературе ведутся споры о том, является ли она кубической, гексагональной или более экзотической расширенной фазой. [13]
Слитые белки
Ситуация еще больше усложняется при рассмотрении слияния in vivo , поскольку биологическое слияние почти всегда регулируется действием мембрано-ассоциированных белков . Первыми из этих белков, которые были изучены, были вирусные белки слияния, которые позволяют вирусу с оболочкой вставлять свой генетический материал в клетку-хозяина (вирусы с оболочкой - это те, которые окружены липидным бислоем; некоторые другие имеют только белковую оболочку). В целом, существует два класса вирусных белков слияния: кислые и pH-независимые. [1] pH- независимые белки слияния могут функционировать в нейтральных условиях и сливаться с плазматической мембраной , позволяя вирусу проникнуть в клетку. Вирусы, использующие эту схему, включают ВИЧ , корь и герпес . Кислотные белки слияния, такие как те, которые обнаружены у гриппа, активируются только при низком pH кислых эндосом и должны сначала подвергнуться эндоцитозу , чтобы проникнуть в клетку.
Эукариотические клетки используют совершенно разные классы белков слияния, наиболее изученными из которых являются SNARE . Белки SNARE используются для управления всем везикулярным внутриклеточным трафиком. Несмотря на годы исследований, многое еще неизвестно о функции этого класса белков. Фактически, все еще ведутся активные дебаты относительно того, связаны ли SNARE с ранней стыковкой или участвуют позже в процессе слияния, способствуя гемислиянию. [15] Даже после того, как роль SNARE или других специфических белков будет прояснена, единое понимание белков слияния маловероятно, поскольку существует огромное разнообразие структур и функций в пределах этих классов, и очень мало тем сохраняются. [16]
Слияние в лабораторной практике
В исследованиях молекулярной и клеточной биологии часто желательно искусственно вызвать слияние. Хотя это может быть достигнуто с добавлением кальция, как обсуждалось ранее, эта процедура часто невыполнима, поскольку кальций регулирует многие другие биохимические процессы, и его добавление будет сильным препятствием. Кроме того, как уже упоминалось, кальций вызывает массивную агрегацию, а также слияние. Добавление полиэтиленгликоля (ПЭГ) вызывает слияние без значительной агрегации или биохимического нарушения. Эта процедура в настоящее время широко используется, например, путем слияния В-клеток с клетками миеломы . [17] Полученная « гибридома » из этой комбинации экспрессирует желаемое антитело , как определено вовлеченной В-клеткой, но бессмертна из-за компонента миеломы. Механизм слияния ПЭГ окончательно не идентифицирован, но некоторые исследователи полагают, что ПЭГ, связывая большое количество молекул воды, эффективно снижает химическую активность воды и, таким образом, дегидратирует липидные головные группы. [18] Слияние также может быть искусственно вызвано посредством электропорации в процессе, известном как электрослияние. Считается, что это явление возникает из-за энергетически активных краев, образующихся во время электропорации, которые могут действовать как локальная точка дефекта для зарождения роста стебля между двумя бислоями. [19]
В качестве альтернативы, модельные системы, вдохновленные SNARE, могут быть использованы для индукции мембранного слияния липидных везикул. В этих системах мембранно-закрепленные комплементарные ДНК, [20] [21] [22] ПНК, [23] пептиды, [24] или другие молекулы [25] «застегиваются» вместе и сближают мембраны. Такие системы могли бы иметь практическое применение в будущем, например, при доставке лекарств. [26] Вероятно, наиболее изученная система [27] состоит из образующих спираль пептидов с комплементарным зарядом (один обычно несет избыток положительно заряженных лизинов и поэтому называется пептидом K, а другой — отрицательно заряженными глутаминовыми кислотами, называемыми пептидом E). [28] Интересно, что было обнаружено, что не только образование спиральной спирали между двумя пептидами необходимо для слияния мембран, но также и то, что пептид K взаимодействует с поверхностью мембраны и вызывает локальные дефекты. [29]
Анализы для измерения слияния мембран
Существует два уровня слияния: смешивание липидов мембраны и смешивание содержимого. Анализы слияния мембран сообщают либо о смешивании липидов мембраны, либо о смешивании водного содержимого слитых образований.
Анализы для измерения смешивания липидов
Анализы, оценивающие смешивание липидов, используют зависящие от концентрации эффекты, такие как безызлучательный перенос энергии, тушение флуоресценции и образование эксимера пирена.
Передача энергии NBD-родамина: [30] В этом методе мембрана, помеченная как NBD (донор), так и Родамином (акцептор), соединяется с немеченой мембраной. Когда NBD и Родамин находятся на определенном расстоянии, происходит резонансная передача энергии Фёрстера (FRET). После слияния резонансная передача энергии (FRET) уменьшается, когда среднее расстояние между зондами увеличивается, в то время как флуоресценция NBD увеличивается.
Образование эксимера пирена: длины волн испускания мономера и эксимера пирена различны. Длина волны испускания мономера составляет около 400 нм, а эксимера — около 470 нм. В этом методе мембрана, меченая пиреном, соединяется с немеченой мембраной. Пирен самоассоциируется в мембране, а затем возбужденный пирен возбуждает другой пирен. До слияния большая часть испускания — это испускание эксимера. После слияния расстояние между зондами увеличивается, а доля испускания эксимера уменьшается. [ необходима цитата ]
Самогашение октадецил родамина B: [31] Этот анализ основан на самогашении октадецил родамина B. Самогашение октадецил родамина B происходит, когда зонд включается в липиды мембраны в концентрациях 1–10 мольных процентов [32], поскольку димеры родамина гасят флуоресценцию. В этом методе меченый мембраной родамин объединяется с немеченой мембраной. Слияние с немечеными мембранами приводит к разбавлению зонда, что сопровождается увеличением флуоресценции. [33] [34] Основной проблемой этого анализа является спонтанный перенос.
Анализы для измерения смешивания содержимого
Смешение водного содержимого везикул в результате лизиса, слияния или физиологической проницаемости можно обнаружить флуорометрически с использованием низкомолекулярных растворимых трассеров.
Анализы гашения флуоресценции с ANTS/DPX: [35] [36] ANTS — это полианионный флуорофор, а DPX — катионный гаситель. Анализ основан на их столкновительном тушении. Отдельные популяции везикул загружаются ANTS или DPX соответственно. Когда происходит смешивание содержимого, ANTS и DPX сталкиваются, и флуоресценция ANTS, отслеживаемая при 530 нм, с возбуждением при 360 нм гасится. Этот метод выполняется при кислом pH и высокой концентрации.
Анализы усиления флуоресценции с Tb 3+ /DPA: [37] [38] Этот метод основан на том факте, что хелат Tb 3+ /DPA в 10 000 раз более флуоресцентный, чем один Tb 3+ . В анализе Tb 3+ /DPA отдельные популяции везикул нагружаются TbCl 3 или DPA. Образование хелата Tb 3+ /DPA может использоваться для индикации слияния везикул. Этот метод хорош для мембран, не содержащих белков. [ необходима цитата ]
Анализ одиночной молекулы ДНК. [39] Шпилька ДНК, состоящая из 5 пар оснований стебля и политимидиновой петли, которая помечена донором (Cy3) и акцептором (Cy5) на концах стебля, была инкапсулирована в везикулу v-SNARE. Мы отдельно инкапсулировали несколько немеченых полиаденозиновых нитей ДНК в везикулу t-SNARE. Если две везикулы, обе диаметром ~100 нм, состыкуются и между ними образуется достаточно большая пора слияния, две молекулы ДНК должны гибридизоваться, открывая область стебля шпильки и переключая эффективность переноса энергии резонанса Фёрстера (FRET) (E) между Cy3 и Cy5 с высокого на низкое значение.
^ Düzgünes, Nejat; Wilschut, Jan; Fraley, Robert; Papahadjopoulos, Demetrios (1981). «Исследования механизма слияния мембран. Роль состава головной группы в слиянии смешанных фосфолипидных везикул, вызванном кальцием и магнием». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 642 (1): 182–95. doi :10.1016/0005-2736(81)90148-6. PMID 7225377.
^ Маркин, ВС; Козлов, ММ; Боровягин, ВЛ (1984). "К теории слияния мембран. Стеблевой механизм" (PDF) . Общая физиология и биофизика . 3 (5): 361–77. PMID 6510702.
^ Черномордик, Леонид В.; Козлов, Михаил М. (2003). «Взаимодействие белков и липидов при слиянии и делении биологических мембран». Annual Review of Biochemistry . 72 : 175–207. doi :10.1146/annurev.biochem.72.121801.161504. PMID 14527322.
^ Нир, С.; Бенц, Дж.; Вильшут, Дж.; Дузгунес, Н. (1983). «Агрегация и слияние фосфолипидных везикул». Progress in Surface Science . 13 (1): 1–124. Bibcode : 1983PrSS...13....1N. doi : 10.1016/0079-6816(83)90010-2.
^ Элленс, Харма; Бенц, Джо; Сока, Фрэнсис К. (1986). «Слияние фосфатидилэтаноламинсодержащих липосом и механизм фазового перехода Lα-HII». Биохимия . 25 (14): 4141–7. дои : 10.1021/bi00362a023. ПМИД 3741846.
^ Георгиев, Данко Д.; Глейзбрук, Джеймс Ф. (2007). «Субнейрональная обработка информации уединенными волнами и стохастическими процессами». В Lyshevski, Сергей Эдвард (ред.). Nano and Molecular Electronics Handbook (PDF) . Nano and Microengineering Series. CRC Press. стр. 17–1–17–41. doi :10.1201/9781315221670. ISBN978-0-8493-8528-5.
^ Чен, Ю А.; Шеллер, Ричард Х. (2001). «SNARE-опосредованное слияние мембран». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 2 (2): 98–106. doi :10.1038/35052017. PMID 11252968. S2CID 205012830.
^ Уайт, Дж. М. (1990). «Вирусные и клеточные мембранные белки слияния». Annual Review of Physiology . 52 : 675–97. doi : 10.1146/annurev.ph.52.030190.003331. PMID 2184772.
^ Кёлер, Г.; Мильштейн, К. (1975). «Непрерывные культуры слитых клеток, секретирующих антитела предопределенной специфичности». Nature . 256 (5517): 495–7. Bibcode :1975Natur.256..495K. doi :10.1038/256495a0. PMID 1172191. S2CID 4161444.
^ Ленц, Барри Р. (1994). «Полимер-индуцированное слияние мембран: потенциальный механизм и связь с событиями слияния клеток». Химия и физика липидов . 73 (1–2): 91–106. doi :10.1016/0009-3084(94)90176-7. PMID 8001186.
^ Малле, MG; Лёффлер, PMG; Бор, S.SR.; и др. (4 апреля 2022 г.). «Одночастичное комбинаторное мультиплексное слияние липосом, опосредованное ДНК». Nat. Chem . 14 (5): 558–565. Bibcode : 2022NatCh..14..558M. doi : 10.1038/s41557-022-00912-5. PMID 35379901. S2CID 247942781.
^ Леффлер, Филипп М.Г.; Райс, Оливер; Рабе, Александр; Охольм, Андерс Х.; Томсен, Расмус П.; Кьемс, Йорген; Фогель, Стефан (2017). «ДНК-программируемый каскад слияния липосом». Angewandte Chemie, международное издание . 56 (43): 13228–13231. дои : 10.1002/anie.201703243. ISSN 1521-3773. PMID 28598002. S2CID 205401773.
^ Стенгель, Гудрун; Зан, Рафаэль; Хёк, Фредрик (2007-08-01). «ДНК-индуцированное программируемое слияние фосфолипидных везикул». Журнал Американского химического общества . 129 (31): 9584–9585. doi :10.1021/ja073200k. ISSN 0002-7863. PMID 17629277.
^ Лыгина, Антонина С.; Мейенберг, Карстен; Ян, Рейнхард; Дидерихсен, Ульф (2011). «Трансмембранный домен пептида/пептидной нуклеиновой кислоты гибрид как модель белка SNARE в слиянии везикул». Angewandte Chemie International Edition . 50 (37): 8597–8601. doi :10.1002/anie.201101951. hdl : 11858/00-001M-0000-000F-41FF-2 . ISSN 1521-3773. PMID 21786370.
^ Литовски, Дж. Р.; Ходжес, Р. С. (2002-10-04). «Проектирование гетеродимерных двухцепочечных α-спиральных спиральных спиралей: ВЛИЯНИЕ ГИДРОФОБНОСТИ И α-СПИРАЛЬНОЙ СКЛАДЫВАЕМОСТИ НА СВОРАЧИВАНИЕ, СТАБИЛЬНОСТЬ И СПЕЦИФИЧНОСТЬ БЕЛКА». Журнал биологической химии . 277 (40): 37272–37279. doi : 10.1074/jbc.M204257200 . ISSN 0021-9258. PMID 12138097. S2CID 84379119.
^ Кумар, Паван; Гуха, Самит; Дидерихсен, Ульф (2015). «Слияние мембран, опосредованное аналогом белка SNARE». Журнал пептидной науки . 21 (8): 621–629. doi :10.1002/psc.2773. ISSN 1099-1387. PMID 25858776. S2CID 23718905.
^ Yang, Jian; Bahreman, Azadeh; Daudey, Geert; Bussmann, Jeroen; Olsthoorn, René CL; Kros, Alexander (28.09.2016). «Доставка лекарств посредством слияния клеточных мембран с использованием липопептид-модифицированных липосом». ACS Central Science . 2 (9): 621–630. doi :10.1021/acscentsci.6b00172. ISSN 2374-7943. PMC 5043431 . PMID 27725960.
^ Робсон Марсден, Хана; Элберс, Нина А.; Боманс, Пол ХХ; Соммердайк, Нико А. Дж. М.; Крос, Александр (2009). «Редуцированная модель SNARE для слияния мембран». Angewandte Chemie International Edition . 48 (13): 2330–2333. doi :10.1002/anie.200804493. ISSN 1521-3773. PMID 19222065.
^ Линдхаут, Даррин А.; Литовски, Дженнифер Р.; Мерсье, Паскаль; Ходжес, Роберт С.; Сайкс, Брайан Д. (2004). «Структура раствора ЯМР высокостабильной de novo гетеродимерной спиральной катушки». Биополимеры . 75 (5): 367–375. doi :10.1002/bip.20150. ISSN 1097-0282. PMID 15457434. S2CID 28856028.
^ Рабе, Мартин; Эйзенбри, Кристофер; Плугачкова Кристина; Де Верт, Винсент; Бойл, Эйми Л.; Брюггеман, Диджей Ф.; Кирш, Соня А.; Бёкманн, Райнер А.; Крос, Александр; Раап, Ян; Бехингер, Буркхард (15 ноября 2016 г.). «Пептид со спиральной спиралью, формирующий липидные бислои при слиянии». Биофизический журнал . 111 (10): 2162–2175. Бибкод : 2016BpJ...111.2162R. дои : 10.1016/j.bpj.2016.10.010. ISSN 0006-3495. ПМК 5113151 . ПМИД 27851940.
^ Struck, Douglas K.; Hoekstra, Dick; Pagano, Richard E. (1981). «Использование резонансного переноса энергии для мониторинга слияния мембран». Biochemistry . 20 (14): 4093–9. doi :10.1021/bi00517a023. PMID 7284312.
^ Hoekstra, Dick; De Boer, Tiny; Klappe, Karin; Wilschut, Jan (1984). «Метод флуоресценции для измерения кинетики слияния биологических мембран». Biochemistry . 23 (24): 5675–81. doi :10.1021/bi00319a002. PMID 6098295.
^ MacDonald, Ruby I (1990). «Характеристики самогашения флуоресценции липидно-конъюгированного родамина в мембранах». Журнал биологической химии . 265 (23): 13533–9. doi : 10.1016/S0021-9258(18)77380-8 . PMID 2380172.
^ Рубин, Р. Дж.; Чен, И. Д. (1990). «Диффузия и перераспределение липидоподобных молекул между мембранами в системах слияния вирус-клетка и клетка-клетка». Biophysical Journal . 58 (5): 1157–67. Bibcode :1990BpJ....58.1157R. doi :10.1016/S0006-3495(90)82457-7. PMC 1281061 . PMID 2291940.
^ Чен, YD; Рубин, RJ; Сабо, A. (1993). «Кинетика гашения флуоресценции в комплексах слияния отдельных клеток». Biophysical Journal . 65 (1): 325–33. Bibcode :1993BpJ....65..325C. doi :10.1016/S0006-3495(93)81076-2. PMC 1225727 . PMID 8369440.
^ Смолярский, Моше; Тейтельбаум, Двора; Села, Майкл; Гитлер, Карлос (1977). «Простой флуоресцентный метод определения комплемент-опосредованного липосомного иммунного лизиса». Журнал иммунологических методов . 15 (3): 255–65. doi :10.1016/0022-1759(77)90063-1. PMID 323363.
^ Элленс, Х.; Бенц, Дж.; Сока, ФК (1985). «Слияние и дестабилизация липосом, вызванные H+ и Ca2+». Биохимия . 24 (13): 3099–106. doi :10.1021/bi00334a005. PMID 4027232.