stringtranslate.com

Внезапная сердечная смерть спортсменов

Учебный комплект для дефибриллятора

Остается сложной медицинской задачей предотвратить внезапную сердечную смерть спортсменов , которую обычно определяют как естественную, неожиданную смерть от остановки сердца в течение одного часа после появления симптомов коллапса, исключая дополнительное время на механическое жизнеобеспечение. [1] (Также используются более широкие определения внезапной смерти, но они обычно не применяются к спортивной ситуации.) Большинство причин связаны с врожденными или приобретенными сердечно-сосудистыми заболеваниями , при которых до наступления фатального события симптомы не наблюдались. Распространенность любого отдельного сопутствующего заболевания низка, вероятно , менее 0,3% населения в возрастной группе спортсменов, [ нужна ссылка ] , а чувствительность и специфичность обычных скрининговых тестов оставляют желать лучшего. Единственным наиболее важным предиктором является обморок или предобморочное состояние во время тренировки, что требует детального объяснения и исследования. [2] В число жертв входят многие известные имена, особенно в профессиональных футбольных ассоциациях, а близкие родственники часто подвергаются риску подобных проблем с сердцем.

Причины

Внезапная сердечная смерть 387 молодых американских спортсменов (в возрасте до 35 лет) была проанализирована в медицинском обзоре 2003 года: [3]

Хотя большинство причин внезапной сердечной смерти связаны с врожденными или приобретенными сердечно-сосудистыми заболеваниями , исключением является commotio cordis , при котором сердце структурно нормально, но происходит потенциально фатальная потеря ритма из-за случайного удара по груди. Уровень смертности составляет около 65% даже при немедленной сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции и более 80% без нее. [4] [5]

Возраст 35 лет служит приблизительным пределом вероятной причины внезапной сердечной смерти. До 35 лет преобладают врожденные аномалии сердца и сосудов. До фатального события они обычно протекают бессимптомно, хотя и не всегда. [6] Сообщается, что врожденная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний непропорционально высока у афроамериканских спортсменов. [7]

После 35 лет преобладает приобретенная ишемическая болезнь сердца (80%) [6] , причем независимо от прежнего уровня физической подготовки спортсмена. [ нужна цитата ]

Различные препараты, повышающие работоспособность, могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, хотя данные об их участии в внезапной сердечной смерти неубедительны. [8]

Генетика

Кардиомиопатии

Аритмогенная дисплазия правого желудочка, проявляющаяся жировой инфильтрацией правого и левого желудочка и плохим сокращением правого желудочка.

Кардиомиопатии обычно наследуются по аутосомно-доминантному типу , хотя описаны рецессивные формы, а дилатационная кардиомиопатия также может наследоваться по Х-сцепленному типу. Следовательно, помимо трагедии с участием погибшего спортсмена, существуют медицинские последствия для близких родственников. Среди членов семей больных выявлено более 300 причинных мутаций . Однако не все мутации имеют одинаковый потенциал тяжелых исходов, и пока нет четкого понимания того, как эти мутации (которые влияют на одну и ту же молекулу белка миозина ) могут привести к совершенно различным клиническим характеристикам и результатам, связанным с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). ) и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). [9]

Поскольку ГКМП, например, обычно является аутосомно-доминантным признаком, каждый ребенок родителя ГКМП имеет 50% вероятность унаследовать мутацию. У лиц без семейного анамнеза наиболее распространенной причиной заболевания является мутация «de novo» гена, продуцирующего тяжелую цепь β-миозина. [ нужна цитата ]

Каналопатии

Внезапную сердечную смерть обычно можно объяснить сердечно-сосудистым заболеванием или коммотио сердца, но около 20% случаев не имеют очевидной причины и остаются недиагностированными после аутопсии. Интерес к этим «отрицательным результатам аутопсии» смертельных случаев сосредоточился вокруг « ионных каналопатий ». Эти электролитные каналы представляют собой поры, регулирующие движение ионов натрия, калия и кальция в сердечные клетки, которые в совокупности отвечают за создание и контроль электрических сигналов, управляющих сердечным ритмом. Нарушения в этой системе встречаются при относительно редких генетических заболеваниях, таких как синдром удлиненного интервала QT , синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия , все из которых связаны с внезапной смертью. Следовательно, внезапная сердечная смерть с отрицательным результатом аутопсии (физических отклонений не выявлено) может составлять большую часть каналопатий, чем предполагалось ранее. [10] [11]

Наследственные заболевания соединительной ткани

Миксоматозная дегенерация аортального клапана, часто встречающаяся при синдроме Марфана.

Наследственные заболевания соединительной ткани встречаются редко, каждое заболевание оценивается от одного до десяти на 100 000, из которых наиболее распространенным является синдром Марфана . Он переносится геном FBN1 на хромосоме 15, который кодирует соединительный белок фибриллин-1, [12] [13], наследуемый как доминантный признак. Этот белок необходим для синтеза и поддержания эластичных волокон. Поскольку этих волокон особенно много в аорте , связках и цилиарных связках глаза, эти области наиболее поражаются. У каждого есть пара генов FBN1, и, поскольку передача является доминантной, те, кто унаследовал один пораженный ген FBN1 от любого из родителей, будут страдать синдромом Марфана. Хотя чаще всего он наследуется по аутосомно-доминантному типу, в 25% случаев семейный анамнез отсутствует. [14]

Практика набора персонала, направленная на привлечение спортсменов необычно высокого роста или с необычно широким размахом рук (характеристика синдрома Марфана), может увеличить распространенность синдрома в таких видах спорта, как баскетбол и волейбол. [15]

ДНК-тестирование

После того как в индексном случае выявлена ​​мутация, вызывающая заболевание (что не всегда достигается окончательно), основной задачей является генетическая идентификация носителей в родословной - последовательный процесс, известный как «каскадное тестирование». Члены семьи с одной и той же мутацией могут иметь разную степень тяжести заболевания — явление, известное как «переменная пенетрантность ». В результате некоторые из них могут оставаться бессимптомными, с небольшими признаками заболевания на протяжении всей жизни. Тем не менее, их дети по-прежнему подвергаются риску унаследовать это заболевание и потенциально могут пострадать от него более серьезно. [16]

Скрининг

Эхокардиограмма, показывающая левый желудочек

Скрининг спортсменов на наличие сердечно-сосудистых заболеваний может быть проблематичным из-за низкой распространенности и неубедительных результатов различных использованных тестов. Тем не менее, внезапная смерть внешне здоровых людей привлекает большое внимание общественности и законодателей в силу своей наглядности и трагизма. [17]

Например, Законодательное собрание Техаса выделило 1 миллион долларов США на пилотное исследование скрининга спортсменов в масштабе штата в 2007 году. В исследовании использовалось сочетание анкетирования, обследования и электрокардиографии для 2506 студентов-спортсменов с последующей эхокардиографией для 2051 из них, включая всех студентов с аномальные результаты первых трех шагов. Только в анкете 35% студентов были отмечены как потенциально подверженные риску, но было много ложноположительных результатов, при этом фактическое заболевание было подтверждено менее чем у 2%. Кроме того, значительное количество студентов с положительным результатом скрининга отклонили повторные рекомендации по последующей оценке. (Людям, у которых окончательно диагностировано заболевание сердца, обычно советуют избегать спортивных соревнований.) Следует подчеркнуть, что это была единственная пилотная программа, но она свидетельствовала о проблемах, связанных с крупномасштабным скринингом, и согласовывалась с опытом других места с низкой распространенностью внезапной смерти спортсменов. [18]

Заболеваемость

Внезапная сердечная смерть случается примерно у одного из 200 000 молодых спортсменов в год, обычно она возникает во время соревнований или тренировок. [6] Жертвой обычно является мужчина, связанный с футбольными ассоциациями , баскетболом , хоккеем или американским футболом , что отражает большое количество спортсменов, участвующих в этих продолжительных и напряженных видах спорта. [3] Для нормально здоровой возрастной группы риск особенно возрастает в соревновательном баскетболе: уровень внезапной сердечной смерти достигает одного на 3000 в год среди баскетболистов мужского пола в первом дивизионе NCAA . [19] Этот показатель все еще намного ниже. этот показатель для населения в целом оценивается как один на 1300–1600 человек, среди которых преобладают пожилые люди. [20] Тем не менее, такая большая популяция, как Соединенные Штаты, будет испытывать внезапную сердечную смерть спортсмена-спортсмена в среднем один раз в три дня, часто при значительном освещении в местных СМИ, что повышает внимание общественности. [17]

В Соединенных Штатах примерно от 8 до 10 смертей в год могут быть связаны с внезапной сердечной смертью в NCAA с общей частотой 1 на 43 000. [21] [22]

Известные случаи

Эти спортсмены, сделавшие выдающуюся карьеру, пережили внезапную сердечную смерть в возрасте 40 лет.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ван дер Верф С., ван Ланген IM, Уайльд А.А. (февраль 2010 г.). «Внезапная смерть молодых: что мы о ней знаем и как предотвратить?». Электрофизиология круговой аритмии . 3 (1): 96–104. дои : 10.1161/CIRCEP.109.877142 . ПМИД  20160177.
  2. ^ Гастингс Дж.Л., Левин Б.Д. (март 2012 г.). «Обморок у спортивного пациента». Прог Кардиоваск Дис . 54 (5): 438–44. дои : 10.1016/j.pcad.2012.02.003. ПМИД  22386295.
  3. ^ аб Марон, Барри Дж. (11 сентября 2003 г.). «Внезапная смерть молодых спортсменов». Медицинский журнал Новой Англии . 349 (11): 1064–1075. дои : 10.1056/NEJMra022783. PMID  12968091. S2CID  6487670.
  4. ^ Марон, Би Джей; Эстес, ДН III (март 2010 г.). «Коммотио кордис». Медицинский журнал Новой Англии . 362 (10): 917–927. дои : 10.1056/NEJMra0910111. ПМИД  20220186.
  5. ^ «Заявление о позиции по Commotio Cordis». Лакросс США . Январь 2008 года . Проверено 22 февраля 2017 г.
  6. ^ abc Феррейра М, Сантос-Сильва П.Р., де Абреу Л.К., Валенти В.Е., Криспим В., Имаизуми С., Фильо С.Ф., Мурад Н., Менегини А., Риера А.Р., де Карвальо Т.Д., Вандерлей Л.К., Валенти Э.Э., Систернас-младший, Моура Фильо OF, Феррейра С. (3 августа 2010 г.). «Спортсмены с внезапной сердечной смертью: систематический обзор». Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol . 2:19 . дои : 10.1186/1758-2555-2-19 . ПМЦ 2923123 . ПМИД  20682064. 
  7. ^ Марон Б.Дж., Карни К.П., Левер Х.М., Льюис Дж.Ф., Барак I, Кейси С.А., Шеррид М.В. (март 2003 г.). «Связь расы с внезапной сердечной смертью у спортсменов-спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал Американского колледжа кардиологов . 41 (6): 974–980. дои : 10.1016/S0735-1097(02)02976-5 . ПМИД  12651044.
  8. ^ Ла Герш, Андре; Броснан, Мария Дж. (3 января 2017 г.). «Сердечно-сосудистые эффекты препаратов, повышающих работоспособность». Тираж . 135 (1): 89–99. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022535 . ПМИД  28028062.
  9. ↑ Мур-младший, Лейнванд Л., Уоршоу DM (20 июля 2012 г.). «Понимание фенотипов кардиомиопатии, основанное на функциональном влиянии мутаций в моторе миозина». Цир Рес . 111 (3): 375–85. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.223842. ПМЦ 3947556 . ПМИД  22821910. 
  10. ^ Вестфаль Р.Э., Райссман С., Деринг Г. (июль 1996 г.). «Остановка сердца вне больницы: 8-летний опыт Нью-Йорка». Am J Emerg Med . 14 (4): 364–8. дои : 10.1016/S0735-6757(96)90050-9. ПМИД  8768156.
  11. ^ де Вриде-Свагемейкерс Дж.Дж., Горгельс А.П., Дюбуа-Арбу В.И., ван Ри Дж.В., Даемен М.Дж., Хубен Л.Г., Велленс Х.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Внебольничная остановка сердца в 1990-е годы: популяционное исследование заболеваемости, характеристик и выживаемости в районе Маастрихта». Дж Ам Колл Кардиол . 30 (6): 1500–5. дои : 10.1016/s0735-1097(97)00355-0. ПМИД  9362408.
  12. ^ Кайнулайнен К., Карттунен Л., Пухакка Л., Сакаи Л., Пелтонен Л. (январь 1994 г.). «Мутации в гене фибриллина, ответственного за доминантную эктопию хрусталика и неонатальный синдром Марфана». Нат. Жене . 6 (1): 64–9. дои : 10.1038/ng0194-64. PMID  8136837. S2CID  21910482.
  13. ^ Дитц ХК, Лоис Б, Карта Л, Рамирес Ф (ноябрь 2005 г.). «Недавний прогресс на пути к молекулярному пониманию синдрома Марфана». Am J Med Genet C Semin Med Genet . 139С (1): 4–9. doi : 10.1002/ajmg.c.30068. PMID  16273535. S2CID  25825152.
  14. ^ Армон К., Бэйл П. (июнь 2012 г.). «Выявление наследственных заболеваний соединительной ткани в детском возрасте». Практик . 256 (1752): 19–23, 2–3. ПМИД  22916581.
  15. ↑ Демак, Ричард (17 февраля 1986 г.). «Синдром Марфана: тихий убийца». Иллюстрированный спорт . Проверено 12 февраля 2021 г.
  16. ↑ Раджу Х., Альберг С., Сагу Г.С., Бертон Х., Бер Э.Р. (21 ноября 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии» (PDF) . БМЖ . 343 : d6966. дои : 10.1136/bmj.d6966. PMID  22106372. S2CID  35135113.
  17. ^ ab Link, MS; Эстес, ДН III (май 2012 г.). «Внезапная сердечная смерть у спортсмена». Тираж . 125 (20): 2511–2516. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.023861 . ПМИД  22615422.
  18. ↑ Зельцер I, Кэннон Б, Сильвана Л, Фенрих А, Джордж Дж, Шлейфер Дж, Гарсия М, Барнс А, Ривенс С, Патт Х, Роджерс Г, Скотт В (15 июня 2012 г.). «Уроки, извлеченные из предварительного сердечно-сосудистого скрининга в программе, финансируемой государством». Я Дж Кардиол . 110 (6): 902–8. doi : 10.1016/j.amjcard.2012.05.018. ПМИД  22704711.
  19. ^ Хармон К.Г., Асиф И.М., Клосснер Д., Дрезнер Дж.А. (апрель 2011 г.). «Частота внезапной сердечной смерти у спортсменов Национальной университетской спортивной ассоциации». Тираж . 123 (15): 1594–1600. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004622 . ПМИД  21464047.
  20. ^ Чух С.С., Рейнир К., Теодореску С., Эванадо А., Кер Э., Аль Самара М., Мариани Р., Гансон К., Джуи Дж. (ноябрь – декабрь 2008 г.). «Эпидемиология внезапной сердечной смерти: клинические и исследовательские последствия». Прог Кардиоваск Дис . 51 (3): 213–28. дои : 10.1016/j.pcad.2008.06.003. ПМК 2621010 . PMID  19026856. Для мира (общая численность населения около 6 540 000 000) предполагаемое ежегодное бремя внезапной сердечной смерти будет находиться в диапазоне 4–5 миллионов случаев в год. 
  21. ^ Асиф, Ирфан М.; Хармон, Кимберли Г. (01 февраля 2017 г.). «Частота и этиология внезапной сердечной смерти: новые новости для спортивных ведомств». Спортивное здоровье . 9 (3): 268–279. дои : 10.1177/1941738117694153. ISSN  1941-7381. ПМЦ 5435153 . ПМИД  28452637. 
  22. ^ Хармон, Кимберли Г.; Асиф, Ирфан М.; Малешевски, Джозеф Дж.; Оуэнс, Дэвид С.; Пруткин, Джордан М.; Салерно, Джек К.; Зигман, Моника Л.; Элленбоген, Рэйчел; Рао, Эшвин; Акерман, Майкл Дж.; Дрезнер, Джонатан А. (7 июля 2015 г.). «Заболеваемость, этиология и сравнительная частота внезапной сердечной смерти у спортсменов NCAA: обзор десятилетия». Тираж . 132 (1): 10–19. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015431. ISSN  0009-7322. ПМЦ 4496313 . ПМИД  25977310.