Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы ( сердечной мышцы или миокарда) сокращаться . Способность изменять силу во время сокращения является результатом возрастающей степени связывания между различными типами тканей, то есть между нитями миозиновой (толстой) и актиновой (тонкой) ткани. Степень связывания зависит от концентрации ионов кальция в клетке. В неповрежденном сердце in vivo действие/ответ симпатической нервной системы обусловлено точно рассчитанным выбросом катехоламинов , который представляет собой процесс, определяющий концентрацию ионов кальция в цитозоле клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие усиление сократимости, действуют за счет увеличения внутриклеточных ионов кальция (Са ++ ) во время сокращения. [ нужна цитата ]
Механизмы изменения сократимости
Повышение сократимости осуществляется главным образом за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле кардиомиоцитов во время потенциала действия . Это делается с помощью ряда механизмов :
- Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатических нервов (которые могут высвобождать норэпинеферин , который связывается с β 1 -адренорецепторами на миоцитах) заставляют субъединицу G s рецептора активировать аденилатциклазу . , что приводит к увеличению уровня цАМФ , который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (посредством протеинкиназы А ).
- Фосфорилирование фосфоламбана . Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он ингибирует кальциевые насосы , которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум . Когда он фосфорилируется с помощью PKA, уровень кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличивается, что позволяет высвободить более высокую скорость кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропии .
- Сенсибилизация тропонина-С к воздействию кальция.
- Фосфорилирование кальциевых каналов L-типа . Это увеличит их проницаемость для кальция, позволяя большему количеству кальция проникнуть в клетки миоцитов, увеличивая сократимость.
- Резкое увеличение постнагрузки может вызвать небольшое увеличение инотропии ( эффект Анрепа ) по механизму, который до конца не изучен.
- Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию ( эффект Боудича ; треппе; частотно-зависимая инотропия). Вероятно, это связано с неспособностью Na +/K+-АТФазы успевать за притоком натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений [1].
- Наркотики. Такие препараты, как наперстянка, могут действовать как положительный инотропный агент, ингибируя насос Na + /K + . Высокий градиент концентрации Na + необходим для откачки саркоплазматического кальция через антипортер Na + /Ca ++ . Ингибирование Na + /K + приводит к накоплению дополнительного натрия внутри клетки. Увеличение концентрации Na + внутри клетки приведет к незначительному уменьшению градиента изнутри клетки наружу. Это действие затруднит выход кальция из клетки через антипортер Na + /Ca ++ .
- Увеличение количества кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования Тропонином , увеличит развиваемую силу.
Снижение сократимости происходит в первую очередь за счет уменьшения притока кальция или поддержания более низких уровней кальция в цитозоле кардиомиоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов :
- Парасимпатическая активация.
- Если сердце испытывает аноксию, гиперкапнию (повышенное содержание CO 2 ) или ацидоз , клетки сердца перейдут в состояние дисфункции и не смогут работать должным образом. Правильные саркомерные перемычки не образуют сердце становится менее работоспособным (что приводит к недостаточности миокарда).
- Поражение частей миокарда. Сердечный приступ может привести к отмиранию части стенки желудочка , эта часть не может сокращаться, и во время систолы развивается меньше силы .
Инотропия
Измеримое относительное увеличение сократительной способности — это свойство миокарда, аналогичное термину «инотропия». Сократимость может быть ятрогенно изменена введением инотропных препаратов . Считается , что препараты, которые положительно оказывают действие катехоламинов, таких как норадреналин и адреналин , усиливающие сократимость, обладают положительным инотропным эффектом. Древнее растительное лекарственное средство наперстянки, по-видимому, обладает как инотропными, так и хронотропными свойствами, которые энциклопедически записывались на протяжении веков и остаются полезными и сегодня. [ нужна цитата ]
Модель как способствующий фактор
Согласно одной из существующих моделей , пять факторов работоспособности миокарда считаются
Согласно этой модели, если работоспособность миокарда изменяется, в то время как преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение работоспособности должно быть связано с изменением сократимости. Однако изменений сократительной способности обычно не происходит. [ нужна ссылка ] Другие примеры:
- Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
- Увеличение сократимости имеет тенденцию к увеличению ударного объема и, следовательно, к вторичному увеличению преднагрузки.
- Увеличение преднагрузки приводит к увеличению силы сокращения согласно закону сердца Старлинга ; это не требует изменения сократимости.
- Увеличение постнагрузки повысит сократимость (за счет эффекта Анрепа ). [2]
- Увеличение частоты сердечных сокращений увеличит сократимость (за счет эффекта Боудича ). [2]
Рекомендации
- ↑ Ричард Клабунде (3 ноября 2011 г.). Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1451113846.
- ^ аб Клабунде, Ричард. «Сердечная инотропия (сократимость)». Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Проверено 27 января 2011 г.
