stringtranslate.com

Острая реакция на стресс

Острая реакция на стресс ( ASR ), также известная как психологический шок , психический шок или просто шок , [a] и острое стрессовое расстройство ( ASD ), является психологической реакцией на ужасающий, травмирующий или неожиданный опыт. Реакция на боевой стресс (CSR) является аналогичной реакцией на травму войны. Реакции могут включать, но не ограничиваются ими, навязчивые или диссоциативные симптомы и симптомы реактивности, такие как избегание или возбуждение. Она может проявляться в течение нескольких дней или недель после травматического события. [1] Если это состояние не лечить правильно, оно может развиться в посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). [2] [3]

Диагностические критерии

Международная классификация болезней (МКБ) рассматривает это состояние иначе, чем Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM). Согласно МКБ-11 , острая реакция на стресс относится к симптомам, проявляющимся в течение нескольких часов или нескольких дней после воздействия травматического события. Напротив, DSM-5 определяет острое стрессовое расстройство как симптомы, проявляющиеся в течение 48 часов или одного месяца после события. Симптомы, проявляющиеся в течение более одного месяца, согласуются с диагнозом ПТСР согласно обеим классификациям.

Острая реакция на стресс по МКБ

В МКБ-11 дается следующее описание:

Острая реакция на стресс относится к развитию преходящих эмоциональных, соматических, когнитивных или поведенческих симптомов в результате воздействия события или ситуации (кратковременной или длительной) чрезвычайно угрожающего или ужасающего характера (например, стихийные бедствия или антропогенные катастрофы, боевые действия, серьезные несчастные случаи, сексуальное насилие, нападение). Симптомы могут включать в себя автономные признаки тревоги (например, тахикардию, потливость, приливы), оцепенение, спутанность сознания, грусть, беспокойство, гнев, отчаяние, повышенную активность, бездеятельность, социальную отчужденность или ступор. Реакция на стрессор считается нормальной, учитывая тяжесть стрессора.

Симптомы обычно появляются в течение нескольких часов или дней после стрессового события и обычно начинают спадать в течение нескольких дней после события или после устранения угрожающей ситуации, если это возможно. В случаях, когда стрессор продолжается или его устранение невозможно, симптомы могут сохраняться, но обычно значительно уменьшаются в течение примерно 1 месяца, поскольку человек адаптируется к изменившейся ситуации.

Острая реакция на стресс у лиц, ищущих помощи, обычно, но не обязательно, сопровождается существенным субъективным дискомфортом и/или нарушением личностного функционирования.

У детей реакции на стрессовые события могут включать соматические симптомы (например, боли в животе или головные боли), разрушительное или оппозиционное поведение, регрессию, гиперактивность, истерики, проблемы с концентрацией внимания, раздражительность, уход в себя, чрезмерную мечтательность, повышенную прилипчивость, ночное недержание мочи и нарушения сна. У подростков реакции могут включать употребление психоактивных веществ и различные формы отыгрывания или принятия рисков.

Острое стрессовое расстройство по DSM

Согласно DSM-5, острое стрессовое расстройство требует воздействия фактической или угрожающей смерти, серьезной травмы или сексуального насилия либо непосредственного переживания этого, либо личного наблюдения, либо узнавания об этом от близкого родственника или друга, либо многократного воздействия неприятных подробностей травмирующего события. [4] В дополнение к первоначальному воздействию, люди могут также проявлять множество различных симптомов, которые попадают в несколько кластеров, включая вторжение, негативное настроение , диссоциацию , избегание тревожных воспоминаний и эмоциональное возбуждение. Симптомы вторжения включают повторяющиеся и тревожные сны, флэшбэки или воспоминания, связанные с травмирующим событием, и связанные соматические симптомы. [4] Негативное настроение относится к неспособности человека испытывать положительные эмоции, такие как счастье или удовлетворение. [4] Диссоциативные симптомы включают чувство оцепенения или отстраненности от эмоциональных реакций, чувство физической отстраненности, снижение осведомленности об окружающем мире, восприятие того, что окружающая среда нереальна или похожа на сон, и неспособность вспомнить критические аспекты травмирующего события ( диссоциативная амнезия ). [5] Симптомы эмоционального возбуждения включают нарушения сна , повышенную бдительность , трудности с концентрацией внимания, более распространенную реакцию испуга и раздражительность. [4] Симптомы должны сохраняться не менее трех последовательных дней после воздействия травмы, чтобы их можно было классифицировать как острое стрессовое расстройство. Если симптомы сохраняются более одного месяца, следует оценить диагноз ПТСР. [4] Для постановки диагноза проявляющиеся симптомы должны также вызывать значительные нарушения в нескольких областях жизни. [4]

Дополнительные диагнозы, которые могут развиться из острого стрессового расстройства, включают депрессию , тревожность , расстройства настроения и проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами . Нелеченное острое стрессовое расстройство также может привести к развитию посттравматического стрессового расстройства. [6]

Диагностическая оценка

Оценка пациентов проводится путем тщательного изучения эмоциональной реакции. Использование самоотчетов пациентов является большой частью диагностики острого стрессового расстройства, поскольку острый стресс является результатом реакции на стрессовые ситуации. [6]

Развитие и курс

Существует несколько теоретических точек зрения на реакцию на травму, включая когнитивную, биологическую и психобиологическую. Хотя эти теории специфичны для ПТСР, они все равно полезны для понимания острого стрессового расстройства, поскольку эти два расстройства имеют много общих симптомов. [5] Недавнее исследование показало, что даже одно стрессовое событие может иметь долгосрочные последствия для когнитивной функции. Этот результат ставит под сомнение традиционное различие между эффектами острого и хронического стресса. [7]

Факторы риска

Факторы риска развития острого стрессового расстройства включают в себя ранее поставленный диагноз психического здоровья, избегающие механизмы совладания и преувеличенные оценки событий. [4] Дополнительные факторы также включают в себя предшествующую травматическую историю и повышенную эмоциональную реактивность. [4] В DSM-5 указано, что существует более высокая распространенность острого стрессового расстройства среди женщин по сравнению с мужчинами из-за нейробиологических гендерных различий в реакции на стресс, а также предполагаемого более высокого риска переживания травматических событий (ныне несуществующее предположение, происходящее из продолжающейся распространенности модели Дулута в правовых культурах соответствующих демографических групп, несмотря на то, что она была основательно дискредитирована в наше время подавляющим большинством объединенных исследований и клинического опыта); даже несмотря на то, что эта спецификация с тех пор была продемонстрирована как ошибочная, никаких официальных обновлений DSM, отражающих это, не было. В результате этого упущения в сочетании с множеством распространенных социальных стигм и двойных стандартов, которые в настоящее время окружают мужское психическое здоровье во многих регионах мира, острое стрессовое расстройство и ПТСР на сегодняшний день недооценены и недодиагностированы у большинства мужского населения. Следует ожидать существенного увеличения осознания факторов риска, за которым последует соответствующий всплеск диагнозов у ​​мужчин в течение следующих нескольких десятилетий. [4]

Типы

Симпатичный

Симпатическое острое стрессовое расстройство вызывается выбросом избыточного адреналина и норадреналина в нервную систему . Эти гормоны могут ускорять пульс и частоту дыхания человека , расширять зрачки или временно маскировать боль . Этот тип ASR развился как эволюционное преимущество, помогающее людям выживать в опасных ситуациях. « Реакция борьбы или бегства » может обеспечить временное повышение физической производительности даже перед лицом тяжелой травмы. Однако другие физические заболевания становится сложнее диагностировать, поскольку ASR маскирует боль и другие жизненно важные признаки, которые в противном случае были бы симптоматическими. [2]

Парасимпатическая

Парасимпатическое острое стрессовое расстройство характеризуется чувством слабости и тошноты . Эта реакция довольно часто вызывается видом крови. При этой реакции на стресс организм высвобождает ацетилхолин . Во многих отношениях эта реакция противоположна симпатической реакции, поскольку она замедляет частоту сердечных сокращений и может вызвать у пациента либо срыгивание, либо временную потерю сознания. Эволюционное значение этого неясно, хотя это могло позволить добыче казаться мертвой, чтобы избежать еды. [2]

Патофизиология

Стресс характеризуется специфическими физиологическими реакциями на неблагоприятные или вредные раздражители.

Ганс Селье был первым, кто ввел термин «общий адаптационный синдром», предполагая, что физиологические реакции, вызванные стрессом, проходят через стадии тревоги, сопротивления и истощения. [8]

Симпатическая ветвь автономной нервной системы вызывает определенный набор физиологических реакций на физический или психологический стресс. Реакция организма на стресс также называется реакцией «бей или беги», и она характеризуется увеличением притока крови к скелетным мышцам , сердцу и мозгу, повышением частоты сердечных сокращений и артериального давления, расширением зрачков и увеличением количества глюкозы, выделяемой печенью. [9]

Начало острой реакции на стресс связано с определенными физиологическими действиями в симпатической нервной системе, как напрямую, так и косвенно через высвобождение адреналина и, в меньшей степени, норадреналина из мозгового вещества надпочечников . Эти катехоламиновые гормоны способствуют немедленным физическим реакциям, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания, сужая кровеносные сосуды . Изобилие катехоламинов в нейрорецепторных участках способствует опоре на спонтанное или интуитивное поведение, часто связанное с боем или бегством. [10]

Обычно, когда человек находится в спокойном, не стимулированном состоянии, активность нейронов в голубом пятне минимальна. Новый стимул, однажды воспринятый, передается из сенсорной коры головного мозга через таламус в ствол мозга . Этот путь передачи сигналов увеличивает скорость норадренергической активности в голубом пятне, и человек становится более бдительным и внимательным к своему окружению. [11]

Если стимул воспринимается как угроза, более интенсивный и продолжительный разряд голубого пятна активирует симпатический отдел автономной нервной системы. [12] Активация симпатической нервной системы приводит к высвобождению норадреналина из нервных окончаний, действующих на сердце, кровеносные сосуды, дыхательные центры и другие участки. Последующие физиологические изменения составляют основную часть острой реакции на стресс. Другим основным игроком в острой реакции на стресс является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось . Стресс активирует эту ось и вызывает нейробиологические изменения. Эти химические изменения увеличивают шансы на выживание, возвращая физиологическую систему к гомеостазу. [13]

Автономная нервная система контролирует все автоматические функции в организме и содержит в себе два подраздела, которые помогают реагировать на острую реакцию на стресс. Эти два подразделения — симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система . Симпатическая реакция в разговорной речи известна как «реакция борьбы или бегства », на которую указывают ускоренный пульс и частота дыхания, расширение зрачков и общее чувство тревоги и гиперосведомленности. Это вызвано высвобождением адреналина и норадреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин поражают бета-рецепторы сердца, которые питают симпатические нервные волокна сердца, увеличивая силу сокращения сердечной мышцы; в результате циркулирует больше крови, увеличивая частоту сердечных сокращений и частоту дыхания. Симпатическая нервная система также стимулирует скелетную систему и мышечную систему, чтобы перекачивать больше крови в эти области для борьбы с острым стрессом. Одновременно симпатическая нервная система подавляет пищеварительную и мочевыделительную системы для оптимизации притока крови к сердцу, легким и скелетным мышцам. Это играет роль на стадии реакции тревоги. Парасимпатическая реакция в просторечии известна как реакция «отдыхай и переваривай», которая выражается в снижении частоты сердечных сокращений и дыхания и, что более очевидно, в временной потере сознания, если система активируется с высокой скоростью. Парасимпатическая нервная система стимулирует пищеварительную и мочевыделительную системы, чтобы они отправляли больше крови в эти системы для усиления процесса пищеварения. Для этого она должна подавлять сердечно-сосудистую и дыхательную системы для оптимизации притока крови к пищеварительному тракту , вызывая снижение частоты сердечных сокращений и дыхания. Парасимпатическая нервная система не играет никакой роли в острой реакции на стресс. [14] [15]

Исследования показали, что у пациентов с острым стрессовым расстройством наблюдается повышенная активность правого миндалевидного тела и префронтальной коры; обе структуры участвуют в процессе обработки страха. [3]

Уход

Это расстройство может разрешиться со временем или может развиться в более тяжелое расстройство, такое как ПТСР. Однако результаты исследования Creamer, O'Donnell и Pattison (2004) с участием 363 пациентов показывают, что диагноз острого стрессового расстройства имел лишь ограниченную прогностическую ценность для ПТСР. Creamer et al. обнаружили, что повторные переживания травматического события и возбуждение были лучшими предикторами ПТСР. [16] Ранняя фармакотерапия может предотвратить развитие посттравматических симптомов. [17] Кроме того, ранняя когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму (TF-CBT) для людей с диагнозом РАС, может защитить человека от развития хронического ПТСР. [18]

Были проведены исследования для оценки эффективности консультирования и психотерапии для людей с острым стрессовым расстройством. Когнитивно-поведенческая терапия, которая включает экспозицию и когнитивную реструктуризацию, оказалась эффективной в профилактике ПТСР у пациентов с диагнозом острого стрессового расстройства с клинически значимыми результатами на последующих шестимесячных приемах. Сочетание релаксации, когнитивной реструктуризации , имагинальной экспозиции и экспозиции in vivo оказалось лучше поддерживающего консультирования. [19] Программы снижения стресса на основе осознанности также, по-видимому, эффективны для управления стрессом. [20]

Фармакологический подход достиг определенного прогресса в уменьшении последствий острого стрессового расстройства. Чтобы расслабить пациентов и обеспечить им лучший сон, пациентам можно давать празозин , который регулирует их симпатическую реакцию. [6] Гидрокортизон показал определенный успех в качестве ранней профилактической меры после травматического события, как правило, при лечении ПТСР. [21]

В условиях дикой природы, где консультирование, психотерапия и когнитивно-поведенческая терапия вряд ли будут доступны, лечение острой реакции на стресс очень похоже на лечение кардиогенного шока , сосудистого шока и гиповолемического шока ; то есть, пациенту разрешают лечь, успокаивают и устраняют стимул, вызвавший реакцию. В традиционных случаях шока это обычно означает облегчение боли от травмы или остановку потери крови. В острой реакции на стресс это может означать оттягивание спасателя от места чрезвычайной ситуации, чтобы успокоить его, или закрытие вида пострадавшего друга от пациента. [14]

История

Термин «острое стрессовое расстройство» (ASD) впервые был использован для описания симптомов солдат во время Первой и Второй мировых войн , и поэтому его также называли « реакцией на боевой стресс » (CSR). Примерно 20% американских солдат демонстрировали симптомы CSR во время Второй мировой войны. Предполагалось, что это временная реакция здоровых людей на наблюдение или переживание травматических событий. Симптомы включают депрессию, беспокойство, уход в себя, спутанность сознания, паранойю и симпатическую гиперактивность. [5]

Американская психиатрическая ассоциация официально включила РАС в DSM-IV в 1994 году. До этого симптоматические лица в течение первого месяца после травмы диагностировались как расстройство адаптации . [5]

Первоначально одной из целей введения РАС было умение описывать различные ASR. Некоторые критические замечания, касающиеся фокуса РАС, включают проблемы с РАС, распознающими другие тревожные эмоциональные реакции, такие как депрессия и стыд. Эмоциональные реакции, подобные этим, могут затем диагностироваться как расстройство адаптации в рамках текущей системы попыток диагностики РАС. [22]

С момента его добавления в DSM-IV были подняты вопросы об эффективности и цели диагностики РАС. Диагноз РАС критиковался как ненужное дополнение к прогрессу диагностики ПТСР, поскольку некоторые считали его скорее признаком ПТСР, чем независимой проблемой, требующей диагностики. [23] Кроме того, термины РАС и РАС критиковались за то, что они не полностью охватывают спектр реакций на стресс. [24]

У животных

Примечания

  1. ^ Не путать с циркуляторным шоком .

Ссылки

  1. ^ Фридман, Мэтью Дж. (2015). Посттравматические и острые стрессовые расстройства (шестое изд.). Cham: Springer International Publishing Switzerland. стр. 118. ISBN 978-3-319-15066-6. OCLC  904253583.
  2. ^ abc Isaac, Jeff. (2013). Дикая природа и медицина спасения . Jones & Bartlett Learning. ISBN 9780763789206. OCLC  785442005.
  3. ^ аб Рейно, Эммануэль; Гедж, Эрик; Трусселард, Марион; Эль-Хури-Малхам, Мириам; Зенджиджиан, Ксавье; Факра, Эрик; Сувиль, Марк; Назарян, Бруно; Блин, Оливье; Канини, Фредерик; Халфа, Стефани (2015). «Острое стрессовое расстройство изменяет мозговую активность миндалевидного тела и префронтальной коры». Когнитивная нейронаука . 6 (1): 39–43. дои : 10.1080/17588928.2014.996212. PMID  25599382. S2CID  12378221.
  4. ^ abcdefghi Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5-е изд.) . Арлингтон, Вирджиния: Американское психиатрическое издательство.
  5. ^ abcd Брайант, Р.; Харви, А. (2000). Острое стрессовое расстройство: Справочник по теории, оценке и лечению . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация. С. 3–40, 87–134.
  6. ^ abc Fanai, Mehdi; Khan, Moien AB (2021), «Острое стрессовое расстройство», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32809650 , получено 14.03.2021
  7. ^ Musazzi, L; Tornese, P; Sala, N; Popoli, M (2016). «Острый стресс не является острым: устойчивое усиление высвобождения глутамата после острого стресса включает в себя легко высвобождаемый размер пула и активацию синапсина I». Молекулярная психиатрия . 22 (9): 1226–1227. doi :10.1038/mp.2016.175. PMID  27698433. S2CID  7077097.
    • Краткое содержание: «Одно стрессовое событие может вызвать долгосрочные эффекты в мозге». Neuroscience News . 23 ноября 2016 г.
  8. ^ Батлер, Г. (1993). «Определения стресса». Случайная статья (Королевский колледж врачей общей практики) (61): 1–5. PMC 2560943. PMID  8199583 . 
  9. ^ Видмайер, Эрик П. (2015). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования тела . Бостон: McGraw-Hill Education. стр. 182. ISBN 978-1-259-60779-0.
  10. ^ Эйден, Ли Э. (2013). «Взаимодействие нейропептидов и катехоламинов при стрессе». Новая эра катехоламинов в лабораторных и клинических условиях . Достижения в фармакологии. Т. 68. С. 399–404. doi :10.1016/B978-0-12-411512-5.00018-X. ISBN 9780124115125. ISSN  1054-3589. PMC  3928117. PMID  24054154 .
  11. ^ Макьюэн, Брюс С.; Боулз, Николь П.; Грей, Джейсон Д.; Хилл, Мэтью Н.; Хантер, Ричард Г.; Карацореос, Илия Н.; Наска, Карла (2015). «Механизмы стресса в мозге». Nature Neuroscience . 18 (10): 1353–1363. doi :10.1038/nn.4086. ISSN  1097-6256. PMC 4933289 . PMID  26404710. 
  12. ^ Робинс, Клайв Дж. (1993). «Когнитивная терапия с стационарными пациентами. Дж. Райт, М. Тейз, А. Бек, Дж. Ладгейт (редакторы). Guilford Press, Нью-Йорк, 1993. 445 стр., 36,95 долл.». Депрессия . 1 (6): 329–330. doi :10.1002/depr.3050010609. ISSN  1062-6417.
  13. ^ Tsigos, Constantine; Chrousos, George P (октябрь 2002 г.). «Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс». Journal of Psychosomatic Research . 53 (4): 865–871. doi :10.1016/s0022-3999(02)00429-4. ISSN  0022-3999. PMID  12377295.
  14. ^ ab Isaac, Jeffrey E.; Johnson, David E. (2013). Wilderness and Rescue Medicine . Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. стр. 27–8. ISBN 978-0-7637-8920-6.
  15. ^ ВанПутт, CL, Реган, Дж., Руссо, А., Сили, RR, Стивенс, TD, Тейт, П., и Сили, RR (2014). Анатомия и физиология Сили . Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  16. ^ Кример, Марк; О'Доннелл, Миган Л.; Паттисон, Филлипа (2004). «Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством у тяжело травмированных выживших». Behaviour Research and Therapy . 42 (3): 315–28. doi :10.1016/s0005-7967(03)00141-4. PMID  14975772.
  17. ^ Vaiva, G; Ducrocq, F; Jezequel, K; Averland, B; Lestavel, P; Brunet, A; Marmar, C. R (2003). «Немедленное лечение пропранололом уменьшает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы». Biological Psychiatry . 54 (9): 947–9. doi :10.1016/s0006-3223(03)00412-8. PMID  14573324. S2CID  3064619.
  18. ^ Корнёр, Хеге; Винье, Дагфинн; Экеберг, Ойвинд; Вайсет, Ларс; Киркехей, Ингвильд; Йохансен, Кьелл; Стейро, Асбьёрн (сентябрь 2008 г.). «Ранняя когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму, для предотвращения хронического посттравматического стрессового расстройства и связанных с ним симптомов: систематический обзор и метаанализ». БМК Психиатрия . 8 :8. дои : 10.1186/1471-244x-8-81 . ПМЦ 2559832 . ПМИД  18801204. 
  19. ^ Ламберт, М. Дж., ред. (2004). Справочник Бергина и Гарфилда по психотерапии и изменению поведения . Нью-Йорк: Wiley.[ нужна страница ]
  20. ^ Шарма, Манодж; Раш, Сара Э. (2014). «Снижение стресса на основе осознанности как метод управления стрессом для здоровых людей». Журнал доказательной комплементарной и альтернативной медицины . 19 (4): 271–86. doi : 10.1177/2156587214543143 . PMID  25053754.
  21. ^ Astill Wright, Laurence; Sijbrandij, Marit; Sinnerton, Rob; Lewis, Catrin; Roberts, Neil P.; Bisson, Jonathan I. (декабрь 2019 г.). «Фармакологическая профилактика и раннее лечение посттравматического стрессового расстройства и острого стрессового расстройства: систематический обзор и метаанализ». Трансляционная психиатрия . 9 (1): 334. doi : 10.1038/s41398-019-0673-5 . ISSN  2158-3188. PMC 6901463. PMID 31819037  . 
  22. ^ Брайант, Ричард А.; Фридман, Мэтью Дж.; Шпигель, Дэвид; Урсано, Роберт; Стрейн, Джеймс (сентябрь 2011 г.). «Обзор острого стрессового расстройства в DSM-5». Депрессия и тревога . 28 (9): 802–817. doi : 10.1002/da.20737 . PMID  21910186. S2CID  46689852.
  23. ^ Харви, Эллисон Г.; Брайант, Ричард А. (2002). «Острое стрессовое расстройство: синтез и критика». Psychological Bulletin . 128 (6): 886–902. doi :10.1037/0033-2909.128.6.886. ISSN  1939-1455. PMID  12405136.
  24. ^ Иссерлин, Лианна; Зерах, Гади; Соломон, Захава (2008). «Острые реакции на стресс: обзор и синтез РАС, АСР и КСР». Американский журнал ортопсихиатрии . 78 (4): 423–429. doi :10.1037/a0014304. ISSN  1939-0025. PMID  19123763.