stringtranslate.com

Сперматоцит

Сперматогенез , когда клетки развиваются от сперматогиума к первичным сперматоцитам, вторичным сперматоцитам, сперматидам и сперматозоидам .

Сперматоциты — это тип мужских гаметоцитов у животных. Они происходят из незрелых половых клеток, называемых сперматогониями . Они находятся в яичках , в структуре, известной как семенные канальцы . [1] Существует два типа сперматоцитов: первичные и вторичные сперматоциты. Первичные и вторичные сперматоциты образуются в процессе сперматоцитогенеза . [2]

Первичные сперматоциты — диплоидные (2N) клетки. После мейоза I образуются два вторичных сперматоцита. Вторичные сперматоциты — гаплоидные (N) клетки, содержащие половину числа хромосом. [1]

У всех животных самцы производят сперматоциты, даже гермафродиты , такие как C. elegans , которые существуют как самец или гермафродит. У гермафродита C. elegans сначала происходит производство спермы, которая затем хранится в семяприемнике . После того, как яйцеклетки сформированы, они способны самооплодотворяться и производить до 350 потомков . [3]

Разработка

Сперматогонии проходят митоз , образуя первичные сперматоциты в семенниках кузнечика .
Сперматоцитогенез

В период полового созревания сперматогонии , расположенные вдоль стенок семенных канальцев внутри яичек, будут инициированы и начнут делиться митотически , образуя два типа клеток A, которые содержат овальное ядро ​​с ядрышком, прикрепленным к ядерной оболочке; один темный (Ad), а другой бледный (Ap). Клетки Ad — это сперматогонии, которые останутся в базальном отсеке (внешняя область канальца); эти клетки являются резервными сперматогониальными стволовыми клетками , которые обычно не подвергаются митозу. Тип Ap — это активно делящиеся сперматогониальные стволовые клетки , которые начинают дифференцироваться в сперматогонии типа B, которые имеют круглые ядра и гетерохроматин, прикрепленный к ядерной оболочке и центру ядрышка. [4] Клетки типа B переместятся в адлюминальный отсек (по направлению к внутренней области канальца) и станут первичными сперматоцитами; этот процесс занимает около 16 дней. [2] [5]

Первичные сперматоциты в адлюминальном отделении продолжат мейоз I и разделятся на две дочерние клетки, известные как вторичные сперматоциты, процесс, который занимает 24 дня. Каждый вторичный сперматоцит образует две сперматиды после мейоза II . [1]

Хотя сперматоциты, которые делятся митотически и мейотически, чувствительны к радиации и раку , сперматогониальные стволовые клетки не чувствительны. Поэтому после прекращения лучевой терапии или химиотерапии стволовые клетки сперматогнии могут повторно инициировать образование сперматогенеза. [6]

Гормоны, вырабатываемые гипофизом. ГнРГ секретируется гипоталамусом, который побуждает переднюю долю гипофиза вырабатывать ФСГ и ЛГ в период полового созревания.

Роль гормонов

Формирование первичных сперматоцитов (процесс, известный как сперматоцитогенез ) начинается у людей, когда мужчина достигает половой зрелости в период полового созревания , примерно в возрасте от 10 до 14 лет. [7] Формирование инициируется пульсирующими выбросами гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) из гипоталамуса , что приводит к секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), вырабатываемых передней долей гипофиза . Выделение ФСГ в яички усиливает сперматогенез и приводит к развитию клеток Сертоли , которые действуют как питательные клетки, в которых сперматиды будут созревать после мейоза II . ЛГ способствует секреции тестостерона клетками Лейдига в яички и кровь, что вызывает сперматогенез и способствует формированию вторичных половых признаков. С этого момента секреция ФСГ и ЛГ (вызывающая выработку тестостерона) будет стимулировать сперматогенез до тех пор, пока самец не умрет. [8] Увеличение гормонов ФСГ и ЛГ у самцов не увеличит скорость сперматогенеза. Однако с возрастом скорость выработки будет снижаться, даже если количество секретируемого гормона постоянно; это связано с более высокими темпами дегенерации половых клеток во время мейотической профазы . [1]

Сводка типов клеток

В следующей таблице плоидность, число копий и количество хромосом/хроматид указаны для одной клетки, как правило, до синтеза ДНК и деления (в G 1, если применимо). Первичные сперматоциты останавливаются после синтеза ДНК и до деления. [1] [2]

Физиология

Повреждения, ремонт и отказы

Сперматоциты регулярно преодолевают двухцепочечные разрывы и другие повреждения ДНК на стадии профазы мейоза . Эти повреждения могут возникать из-за запрограммированной активности Spo11 , фермента, используемого в мейотической рекомбинации, а также из-за незапрограммированных разрывов в ДНК, таких как те, которые вызваны окислительными свободными радикалами, вырабатываемыми как продукты нормального метаболизма. Эти повреждения восстанавливаются гомологичными путями рекомбинации и используют RAD1 и γ H2AX , которые распознают двухцепочечные разрывы и модифицируют хроматин , соответственно. В результате двухцепочечные разрывы в мейотических клетках, в отличие от митотических клеток, обычно не приводят к апоптозу или гибели клетки. [9] Гомологичная рекомбинационная репарация (HRR) двухцепочечных разрывов происходит у мышей во время последовательных стадий сперматогенеза , но наиболее заметна в сперматоцитах. [10] В сперматоцитах события HRR происходят в основном на стадии пахитены мейоза, и преобладает тип генной конверсии HRR, тогда как на других стадиях сперматогенеза чаще встречается тип реципрокного обмена HRR. [10] Во время сперматогенеза у мышей частоты мутаций клеток на разных стадиях, включая сперматоциты пахитены, в 5–10 раз ниже частот мутаций в соматических клетках . [11] Из-за их повышенной способности к репарации ДНК сперматоциты, вероятно, играют центральную роль в поддержании этих более низких скоростей мутаций и, таким образом, в сохранении генетической целостности мужской зародышевой линии.

Известно, что гетерозиготные хромосомные перестройки приводят к сперматогенным нарушениям или неудачам; однако молекулярные механизмы, которые вызывают это, не так хорошо известны. Предполагается, что возможной причиной является пассивный механизм, включающий кластеризацию асинаптических областей в сперматоцитах. Асинаптические области связаны с наличием BRCA1 , киназы ATR и γ H2AX в пахитенных сперматоцитах. [12]

Специфические мутации

Прогрессия сперматоцитов дикого типа по сравнению с мутированными сперматоцитами repro4 .

Ген, стимулируемый ретиноевой кислотой 8 ( STRA8 ), необходим для сигнального пути ретиноевой кислоты у людей, который приводит к инициации мейоза . Экспрессия STRA8 выше в прелептотенных сперматоцитах (на самой ранней стадии профазы I мейоза), чем в сперматогониях . Было показано, что сперматоциты с мутацией STRA8 способны инициировать мейоз; однако они не могут завершить процесс. Мутации в лептотенных сперматоцитах могут привести к преждевременной конденсации хромосом. [13]

Было показано, что мутации в Mtap2 , белке, связанном с микротрубочками , наблюдаемые в сперматоцитах-мутантах repro4 , останавливают прогресс сперматогенеза во время профазы мейоза I. Это наблюдается по снижению количества сперматид у мутантов repro4 . [14]

Рекомбинантно-дефектные мутации могут возникать в генах Spo11 , DMC1 , ATM и MSH5 сперматоцитов. Эти мутации включают нарушение репарации разрывов двойной цепи, что может привести к остановке сперматогенеза на стадии IV цикла семенного эпителия. [15]

История

Мейоз в семенниках кузнечика (первичные сперматоциты в зиготене, пахитене, профазе I).

Процесс сперматогенеза был изучен на протяжении многих лет исследователями, которые разделили процесс на несколько стадий или фаз, в зависимости от внутренних (зародышевые клетки и клетки Сертоли) и внешних (ФСГ и ЛГ) факторов. [16] Процесс сперматогенеза у млекопитающих в целом, включающий клеточную трансформацию, митоз и мейоз, был хорошо изучен и задокументирован с 1950-х по 1980-е годы. Однако в течение 1990-х и 2000-х годов исследователи сосредоточились на более глубоком понимании регуляции сперматогенеза через гены, белки и сигнальные пути, а также биохимических и молекулярных механизмов, участвующих в этих процессах. Совсем недавно влияние окружающей среды на сперматогенез стало центром внимания, поскольку мужское бесплодие у мужчин стало более распространенным. [17]

Важным открытием в процессе сперматогенеза было выявление цикла семенного эпителия у млекопитающих — работа CP Leblound и Y. Clermont в 1952 году, которые изучали сперматогонии, слои сперматоцитов и сперматиды в семенных канальцах крыс. Другим важным открытием было открытие гормональной цепи гипоталамус-гипофиз-яички, которая играет роль в регуляции сперматогенеза; это было изучено RM Sharpe в 1994 году. [17]

Другие животные

Мезостома Эренберга

Первичные реснички — это обычные органеллы, встречающиеся в эукариотических клетках ; они играют важную роль в развитии животных. У дрозофилы первичные реснички сперматоцитов обладают уникальными свойствами — они собираются четырьмя центриолями независимо в фазе G2 и чувствительны к препаратам, нацеленным на микротрубочки . Обычно первичные реснички развиваются из одной центриоли в фазе G0/G1 и не подвержены влиянию препаратов, нацеленных на микротрубочки. [18]

Mesostoma ehrenbergii — это плоский червь -рабдоцель с характерной мужской стадией мейоза в образовании сперматоцитов. На стадии преанафазы в клетках сперматоцитов образуются борозды деления, содержащие четыре унивалентные хромосомы . К концу стадии анафазы на каждом полюсе находится по одной, перемещающейся между полюсами веретена без фактического физического взаимодействия друг с другом (также известном как сегрегация расстояния). Эти уникальные черты позволяют исследователям изучать силу, создаваемую полюсами веретена, чтобы позволить хромосомам двигаться, управление бороздами деления и сегрегацию расстояния. [19] [20]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Борон, Уолтер Ф., доктор медицины, доктор философии, редактор; Булпаеп, Эмиль Л. (2012). "54". Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (печать) (обновленное второе издание). Филадельфия: Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4377-1753-2. {{cite book}}: |first1=имеет общее название ( помощь ) [ нужна страница ]CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ abc Шёни-Аффольтер, Дюбюи-Гридер, Штраух, Франциск, Кристина, Эрик Штраух. «Сперматогенез» . Проверено 22 марта 2014 г.{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Риддл, DL; Блюменталь, T; Мейер, BJ; и др., ред. (1997). «I, Биологическая модель». C. elegans II (2-е изд.). Cold Spring Harbor. NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press . Получено 13 апреля 2014 г.
  4. ^ Бойтани, Карла; Ди Персио, Сара; Эспозито, Валентина; Вичини, Елена (2016-03-05). «Сперматогониальные клетки: сравнение мыши, обезьяны и человека». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . 59 : 79–88. doi :10.1016/j.semcdb.2016.03.002. ISSN  1096-3634. PMID  26957475.
  5. ^ Y, Clermont (1966). «Обновление сперматогоний у человека». American Journal of Anatomy . 118 (2): 509–524. doi :10.1002/aja.1001180211. PMID  5917196.
  6. ^ Трес, Авраам Л. Кирзенбаум, Лора Л. (2012). Гистология и клеточная биология: введение в патологию (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders. стр. Глава 20. ISBN 9780323078429.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ Starr, Taggart, Evers, Starr, Cecie, Ralph, Christine, Lisa (1 января 2012 г.). Структура и функции животных . Cengage Learning. стр. 736. ISBN 9781133714071.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Шервуд, Лорали (2010). Физиология человека: от клеток к системам (7-е изд.). Австралия: Brooks/Cole, Cengage Learning. стр. 751. ISBN 978-0495391845.
  9. ^ Matulis S, Handel MA (август 2006 г.). «Реакции сперматоцитов in vitro на индуцированное повреждение ДНК». Molecular Reproduction and Development . 73 (8): 1061–72. doi :10.1002/mrd.20508. PMID  16700071. S2CID  21185220.
  10. ^ ab Шривастава Н., Раман М.Дж. (2007). «Репарация двухцепочечных разрывов, опосредованная гомологичной рекомбинацией, в экстрактах яичек мышей и сравнение с различными стадиями зародышевых клеток». Cell Biochem. Funct . 25 (1): 75–86. doi :10.1002/cbf.1375. PMID  16989005. S2CID  24830710.
  11. ^ Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (17): 10015–9. Bibcode :1998PNAS...9510015W. doi : 10.1073/pnas.95.17.10015 . PMC 21453 . PMID  9707592. 
  12. ^ Sciurano RB, Rahn MI, Rey-Valzacchi G, Coco R, Solari AJ (август 2012 г.). «Роль асинапса в отказе сперматоцитов человека». Международный журнал андрологии . 35 (4): 541–9. doi : 10.1111/j.1365-2605.2011.01221.x . PMID  21977946.
  13. ^ Марк, Мануэль; Хьюг Джейкобс; Мустафа Улад-Абдельгани; Кристин Деннефельд; Бетти Ферет; Надеж Верне; Кармен-Алина Кодряну; Пьер Шамбон; Норберт Гизелинк (7 июля 2008 г.). «Сперматоциты с дефицитом STRA8 инициируют, но не завершают мейоз и подвергаются преждевременной конденсации хромосом». Журнал клеточной науки . 121 (19): 3233–3242. дои : 10.1242/jcs.035071 . ПМИД  18799790.
  14. ^ Сан, Фэнъюнь; Мэри Энн Хэндел (10 января 2011 г.). «Мутация в Mtap2 связана с остановкой сперматоцитов млекопитающих перед первым мейотическим делением». Гены . 2 (1): 21–35. doi : 10.3390/genes2010021 . PMC 3909985. PMID  24501684 . 
  15. ^ Barchi, Marco; S. Mahadevaiah; M. Di Giacomo; F. Baudat; D. de Rooij; P. Burgoyne; M. Jasin; S. Keeney (август 2005 г.). «Наблюдение за различными дефектами рекомбинации в сперматоцитах мышей дает различные ответы, несмотря на устранение на одинаковой стадии развития». Молекулярная и клеточная биология . 25 (16): 7203–7215. doi :10.1128/MCB.25.16.7203-7215.2005. PMC 1190256. PMID  16055729. 
  16. ^ Cheng, C. Yan, ред. (2008). Молекулярные механизмы сперматогенеза . Нью-Йорк: Springer Science+Business Media. стр. Глава 1, страница 1. ISBN 978-0-387-79990-2.
  17. ^ ab Cheng, C. Yan; Dolores D. Mruk (19 апреля 2010 г.). «Биология сперматогенеза: прошлое, настоящее и будущее». Phil. Trans. R. Soc. B . 1546. 365 (1546): 1459–1463. doi :10.1098/rstb.2010.0024. PMC 2871927 . PMID  20403863. 
  18. ^ Riparbelli MG, Cabrera OA, Callaini G, Megraw TL (2013). «Уникальные свойства первичных ресничек сперматоцитов дрозофилы». Biology Open . 2 (11): 1137–47. doi :10.1242/bio.20135355. PMC 3828760. PMID  24244850 . 
  19. ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (январь 2014 г.). «Мейоз-I в сперматоцитах Mesostoma ehrenbergii включает сегрегацию на расстоянии и межполюсные перемещения унивалентов, а также энергичные колебания бивалентов». Protoplasma . 251 (1): 127–43. doi :10.1007/s00709-013-0532-9. PMID  23921676. S2CID  59941923.
  20. ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (сентябрь 2013 г.). «Сперматоциты Mesostoma ehrenbergii — уникальная и выгодная клетка для изучения мейоза». Cell Biology International . 37 (9): 892–8. doi : 10.1002/cbin.10130. hdl : 10315/38106 . PMID  23686688. S2CID  13210761.

Внешние ссылки