stringtranslate.com

Теория управления воротами

Теория контроля ворот боли утверждает, что безболезненный вход закрывает нервные «ворота» для болевого сигнала, что препятствует распространению болевых ощущений в центральную нервную систему .

На верхней панели неноцицептивное сенсорное волокно большого диаметра (оранжевое) более активно, чем ноцицептивное волокно малого диаметра (синее), поэтому чистый вход в тормозной интернейрон (красный) является чистым положительным. Тормозной интернейрон обеспечивает пресинаптическое торможение как ноцицептивных, так и неноцицептивных нейронов, уменьшая возбуждение передающих клеток. На нижней панели изображены открытые «ворота» (свободно текущая информация от афферентов к передающим клеткам). Это происходит, когда в ноцицептивных волокнах малого диаметра (синем) больше активности, чем в неноцицептивных волокнах большого диаметра (оранжевое). В этой ситуации тормозной интернейрон замолкает, что снимает торможение передающих клеток. Эти «открытые ворота» позволяют возбуждать передающие клетки и, таким образом, ощущать боль.

Теория контроля ворот боли описывает, как неболезненные ощущения могут перекрывать и уменьшать болевые ощущения. Болезненный, ноцицептивный стимул стимулирует первичные афферентные волокна и проходит к мозгу через клетки передачи. Увеличение активности клеток передачи приводит к увеличению воспринимаемой боли. И наоборот, уменьшение активности клеток передачи уменьшает воспринимаемую боль. В теории контроля ворот закрытые «ворота» описывают, когда вход в клетки передачи блокируется, тем самым уменьшая ощущение боли. Открытые «ворота» описывают, когда вход в клетки передачи разрешается, тем самым позволяя ощущать боль.

Впервые предложенная в 1965 году Рональдом Мелзаком и Патриком Уоллом , эта теория предлагает физиологическое объяснение ранее наблюдаемого влияния психологии на восприятие боли. Объединяя ранние концепции, полученные из теории специфичности и теории периферических паттернов , теория воротного контроля считается одной из самых влиятельных теорий боли. Эта теория предоставила нейронную основу, которая примирила теории специфичности и паттернов — и в конечном итоге произвела революцию в исследовании боли. [1]

Хотя есть некоторые важные наблюдения, которые теория воротного контроля не может объяснить адекватно [ какие? ] , эта теория остается теорией боли, которая наиболее точно учитывает физические и психологические аспекты восприятия боли. [2]

Виллем Норденбос (1910–1990), голландский исследователь из Амстердамского университета , предложил в 1959 году модель, которая включала взаимодействие между малыми (немиелиновыми) и толстыми (миелинизированными) волокнами. В этой модели быстрые (миелинизированные) волокна блокируют медленные (немиелиновые) волокна: «быстрое блокирует медленное». [3]

Предлагаемые механизмы

Когда вы испытываете негативное чувство, например, боль от шишки или зуд от укуса насекомого, обычной реакцией является попытка устранить это чувство, потирая болезненную шишку или царапая зудящий укус. Теория воротного контроля утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых неноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от болевых волокон, тем самым подавляя боль. [ необходима цитата ] Предполагается, что как афферентные нервные волокна малого диаметра (передающие боль), так и большого диаметра (передающие прикосновение, давление и вибрацию) переносят информацию от места травмы в два пункта назначения в заднем роге : 1. Передающие клетки, которые передают болевой сигнал в мозг, и 2. Тормозные интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активация передающих клеток происходит как от возбуждающих волокон малого диаметра, так и от возбуждающих волокон большого диаметра. [ необходима цитата ] Однако активация тормозных интернейронов варьируется: волокна большого диаметра возбуждают интернейрон, что в конечном итоге снижает активность передающих клеток [ необходима цитата ] , тогда как волокна малого диаметра подавляют тормозной интернейрон, что снижает тормозной вход в передающую клетку. Поэтому меньше ощущается боль (через сниженную активность передающих клеток), когда больше активности в волокнах большого диаметра (передающих прикосновение, давление и вибрацию) происходит по сравнению с активностью в волокнах малого диаметра (передающих боль). [ необходима цитата ]

Периферическая нервная система имеет центры, в которых можно регулировать болевые стимулы. Некоторые области в заднем роге спинного мозга , которые участвуют в получении болевых стимулов от волокон Aδ и C, называемые пластинками , также получают входные сигналы от волокон Aβ. [4] Неноцицептивные волокна косвенно подавляют эффекты болевых волокон, «закрывая ворота» для передачи их стимулов. [4] В других частях пластинок болевые волокна также подавляют эффекты неноцицептивных волокон, «открывая ворота». [4] Это пресинаптическое торможение дорсальных нервных окончаний может происходить через определенные типы рецепторов ГАМК А (не через рецептор ГАМК А α1 и не через активацию глициновых рецепторов , которые также отсутствуют в этих типах терминалей). Таким образом, некоторые подтипы рецепторов ГАМК А , но не рецепторы глицина, могут пресинаптически регулировать ноцицепцию и передачу боли . [5]

Тормозная связь может существовать с волокнами Aβ и C, которые могут образовывать синапс на одном и том же проекционном нейроне . Те же нейроны могут также образовывать синапсы с тормозным интернейроном, который также синаптически взаимодействует с проекционным нейроном, уменьшая вероятность того, что последний сработает и передаст болевые стимулы в мозг (изображение справа). Тормозной интернейрон срабатывает спонтанно. [4] Синапс волокна C будет тормозить тормозной интернейрон, косвенно увеличивая вероятность срабатывания проекционного нейрона. Волокно Aβ, с другой стороны, образует возбуждающую связь с тормозным интернейроном, тем самым уменьшая вероятность срабатывания проекционного нейрона (как и волокно C, волокно Aβ также имеет возбуждающую связь на самом проекционном нейроне). Таким образом, в зависимости от относительной скорости срабатывания волокон C и Aβ, срабатывание неноцицептивного волокна может тормозить срабатывание проекционного нейрона и передачу болевых стимулов. [4]

История и наследие

Возбуждение проекционного нейрона определяет боль. Тормозной интернейрон снижает вероятность того, что проекционный нейрон возбудится. Возбуждение волокон C подавляет тормозной интернейрон (косвенно), увеличивая вероятность того, что проекционный нейрон возбудится. [4] Торможение представлено синим цветом, а возбуждение — желтым. Молния обозначает повышенную активацию нейрона, в то время как перечеркнутый болт обозначает ослабленную или сниженную активацию.
Возбуждение волокон Aβ активирует тормозной интернейрон, снижая вероятность того, что проекционный нейрон возбудится, даже при наличии возбудимого ноцицептивного волокна. [4]

Теория контроля ворот утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых неноцицептивными волокнами, может мешать сигналам от болевых волокон, тем самым подавляя боль. Афферентные болевые восприимчивые нервы, те, которые передают сигналы в мозг, включают по крайней мере два вида волокон - быстрое, относительно толстое, миелинизированное волокно "Aδ" , которое быстро переносит сообщения при сильной боли, и небольшое, немиелинизированное, медленное волокно "C" , которое переносит долговременную пульсирующую и хроническую боль . Волокна Aβ большого диаметра являются неноцицептивными (не передают болевые стимулы) и подавляют эффекты активации волокон Aδ и C.

Когда эта теория была впервые предложена в 1965 году, она была встречена с большим скептицизмом. [6] Несмотря на то, что ей пришлось претерпеть несколько модификаций, ее основная концепция осталась неизменной. [7]

Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили свою теорию «контроля ворот» боли в статье журнала Science 1965 года «Механизмы боли: новая теория». [8] Авторы предположили, что как тонкие (боль), так и большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) нервные волокна переносят информацию от места повреждения к двум направлениям в спинном мозге: передающим клеткам, которые передают болевой сигнал в мозг, и тормозным интернейронам, которые препятствуют активности передающих клеток. Активность как тонких, так и больших волокон возбуждает передающие клетки. Активность тонких волокон препятствует тормозным клеткам (имея тенденцию позволять передающей клетке активироваться), а активность волокон большого диаметра возбуждает тормозные клетки (имея тенденцию подавлять активность передающих клеток). Таким образом, чем больше активность крупных волокон (прикосновение, давление, вибрация) относительно активности тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше ощущается боль. Авторы нарисовали нейронную «схему цепи», чтобы объяснить, почему мы трем шлепок. [9] Они изобразили не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передаточным клеткам и вверх по спинному мозгу к головному мозгу, но также сигнал, идущий от места повреждения прямо вверх по спинному мозгу к головному мозгу (минуя тормозные и передаточные клетки), где, в зависимости от состояния мозга, он может запустить сигнал обратно вниз по спинному мозгу, чтобы модулировать активность тормозных клеток (и, следовательно, интенсивность боли). Теория предлагала физиологическое объяснение ранее наблюдаемого влияния психологии на восприятие боли. [10]

В 1968 году, через три года после введения теории воротного контроля, Рональд Мелзак пришел к выводу, что боль — это многомерный комплекс с многочисленными сенсорными, аффективными, когнитивными и оценочными компонентами. Описание Мелзака было адаптировано Международной ассоциацией по изучению боли в современном определении боли. [1] Несмотря на недостатки в представлении нейронной архитектуры, теория воротного контроля в настоящее время является единственной теорией, которая наиболее точно учитывает физические и психологические аспекты боли. [2]

Теория воротного контроля попыталась положить конец вековому спору о том, представлена ​​ли боль определенными нейронными элементами ( теория специфичности ) или шаблонной активностью ( теория паттернов ) в конвергентной соматосенсорной подсистеме. [11] Хотя сейчас она считается чрезмерно упрощенной и имеет недостатки в представлении нейронной архитектуры, теория воротного контроля стимулировала множество исследований в области изучения боли и значительно продвинула наше понимание боли. [1]

Терапевтическое применение

Механизм теории воротного контроля может быть использован терапевтически. Таким образом, теория воротного контроля объясняет, как стимул, который активирует только неноцицептивные нервы, может подавлять боль. Боль, по-видимому, уменьшается при растирании области, поскольку активация неноцицептивных волокон подавляет активацию ноцицептивных в пластинках. [4] При чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) неноцицептивные волокна избирательно стимулируются слабыми электрическими токами через электроды, чтобы вызвать этот эффект и тем самым уменьшить боль. [4]

Одной из областей мозга, участвующих в снижении болевых ощущений, является периакведуктальное серое вещество , которое окружает третий желудочек и мозговой водопровод желудочковой системы . Стимуляция этой области вызывает анальгезию (но не полное онемение) путем активации нисходящих путей, которые напрямую и косвенно ингибируют ноцицепторы в пластинках спинного мозга. [4] Нисходящие пути также активируют части спинного мозга, содержащие опиоидные рецепторы. [ требуется ссылка ]

Афферентные пути конструктивно мешают друг другу, так что мозг может контролировать степень воспринимаемой боли, основываясь на том, какие болевые стимулы следует игнорировать, чтобы добиться потенциальной выгоды. Мозг определяет, какие стимулы выгодно игнорировать с течением времени. Таким образом, мозг контролирует восприятие боли довольно напрямую и может быть «обучен» отключать формы боли, которые не являются «полезными». Это понимание привело Мелзака к утверждению, что боль находится в мозге . [ требуется цитата ]

Теория контроля ворот повлияла на развитие осознанного управления болью (MBPM). [12]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Moayedi, M.; Davis, KD (3 октября 2012 г.). «Теории боли: от специфичности до контроля ворот». Журнал нейрофизиологии . 109 (1): 5–12. doi :10.1152/jn.00457.2012. PMID  23034364. S2CID  11260950.
  2. ^ ab Meldrum, Marcia L. "Physiology of pain". Encyclopaedia Britannica . Получено 27 апреля 2014 г. Теория боли, которая наиболее точно учитывает физические и психологические аспекты боли, — это теория воротного контроля.
  3. ^ Мандер, Розмари (2010). Боль при родах и ее контроль: ключевые вопросы для акушерок и женщин. John Wiley & Sons. ISBN 9781444392067.
  4. ^ abcdefghij Кандел, Эрик Р .; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джессел (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 482–486. ISBN 0-8385-7701-6.
  5. ^ Lorenzo LE, Godin AG, Wang F, St-Louis M, Carbonetto S, Wiseman PW, Ribeiro-da-Silva A, De Koninck Y (июнь 2014 г.). «Кластеры гефирина отсутствуют в первичных афферентных терминалах малого диаметра, несмотря на присутствие рецепторов ГАМКA». J. Neurosci . 34 (24): 8300–17. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0159-14.2014 . PMC 6608243 . PMID  24920633. 
  6. ^ "Патрик Уолл, 76, Британский авторитет по боли". The New York Times . 21 августа 2001 г. Получено 27 апреля 2014 г.
  7. ^ Крейг, Джеймс С.; Роллман, Гэри Б. (февраль 1999 г.). «SOMESTHESIS». Annual Review of Psychology . 50 (1): 305–331. doi :10.1146/annurev.psych.50.1.305. PMID  10074681.
  8. ^ Melzack R , Wall PD (ноябрь 1965). "Механизмы боли: новая теория" (PDF) . Science . 150 (3699): 971–9. Bibcode :1965Sci...150..971M. doi :10.1126/science.150.3699.971. PMID  5320816. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-01-14.{{cite journal}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка )
  9. ^ Melzack R, Katz J (2004). «Теория контроля ворот: достижение мозга». В Craig KD, Hadjistavropoulos T (ред.). Боль: психологические перспективы . Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates, Publishers. ISBN 0-8058-4299-3.
  10. ^ Скевингтон, Сюзанна (1995). Психология боли. Нью-Йорк: Wiley. С. 11. ISBN 0-471-95771-2.
  11. ^ Craig, AD (Bud) (март 2003 г.). «Механизмы боли: маркированные линии против конвергенции в центральной обработке». Annual Review of Neuroscience . 26 (1): 1–30. doi :10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022. PMID  12651967.
  12. ^ Берч, Видьямала (2016). «Медитация и управление болью». Психология медитации . Oxford University Press. стр. 153–176. doi :10.1093/med:psych/9780199688906.003.0007. ISBN 978-0-19-968890-6.