stringtranslate.com

Термогенез

Термогенез — это процесс выработки тепла в организмах . Он происходит у всех теплокровных животных, а также у нескольких видов термогенных растений, таких как восточная скунсовая капуста , лилия Вуду ( Sauromatum venosum ) и гигантские водяные лилии рода Victoria . Омела американская, Arceuthobium americanum , распространяет свои семена взрывным образом посредством термогенеза. [1]

Типы

В зависимости от того, инициируются ли они посредством локомоции и преднамеренного движения мышц , термогенные процессы можно классифицировать следующим образом:

Дрожь

Один из методов повышения температуры — дрожь . Она производит тепло, поскольку преобразование химической энергии АТФ в кинетическую энергию приводит к тому, что почти вся энергия проявляется в виде тепла. Дрожь — это процесс, посредством которого температура тела млекопитающих, находящихся в спячке (например, некоторых летучих мышей и сусликов), повышается, когда эти животные выходят из спячки.

Не дрожит

Каскад активации термогенина в клетках бурой жировой ткани

Несократительный термогенез происходит в бурой жировой ткани (бурый жир) [3] , которая присутствует почти у всех плацентарных животных ( единственным известным исключением в настоящее время являются свиньи [4] [5] ). [6] Бурая жировая ткань имеет уникальный разобщающий белок ( термогенин , также известный как разобщающий белок 1), который позволяет синтезу АТФ быть разобщенным с производством протонов ( H + ), таким образом, позволяя митохондриям сжигать жирные кислоты и кислород для выработки тепла. [7] Атомная структура человеческого разобщающего белка 1 UCP1 была решена с помощью криогенной электронной микроскопии. Структура имеет типичную складку члена семейства SLC25 . [8] [9] UCP1 заблокирован в цитоплазматически открытом состоянии гуанозинтрифосфатом в зависимости от pH, предотвращая утечку протонов. [10]

В этом процессе такие вещества, как свободные жирные кислоты (полученные из триацилглицеридов ), устраняют пуриновое (АДФ, ГДФ и другие) ингибирование термогенина, что вызывает приток H + в матрицу митохондрий и обходит канал АТФ-синтазы . Это разъединяет окислительное фосфорилирование , и энергия от движущей силы протона рассеивается в виде тепла, а не вырабатывает АТФ из АДФ, который хранил бы химическую энергию для использования организмом. Термогенез также может быть вызван утечкой натрий -калиевого насоса и насоса Ca 2+ . [11] Термогенезу способствуют бесполезные циклы , такие как одновременное возникновение липогенеза и липолиза [12] или гликолиза и глюконеогенеза . В более широком контексте бесполезные циклы могут находиться под влиянием циклов активности/отдыха, таких как цикл Summermatter . [13]

Ацетилхолин стимулирует мышцы, повышая скорость метаболизма . [14]

Низкие потребности термогенеза означают, что свободные жирные кислоты в основном используют липолиз как метод производства энергии.

Был собран полный список генов человека и мыши, регулирующих холодовой термогенез (CIT) у живых животных ( in vivo ) или образцов тканей ( ex vivo ) [15] , который доступен в CITGeneDB. [16]

Эволюционная история

У птиц и плацентарных

Биологические процессы, которые обеспечивают термогенез у животных , не произошли от одного общего предка . [17] Скорее, линии птиц и плацентарных млекопитающих развили способность осуществлять термогенез независимо через отдельные эволюционные процессы. [17] Тот факт, что один и тот же эволюционный признак развился независимо в двух разных линиях после их последнего известного общего предка, означает, что термогенные процессы классифицируются как пример конвергентной эволюции . Однако, хотя обе клады способны осуществлять термогенез, задействованные биологические процессы различны. Причина, по которой и птицы, и плацентарные развили способность осуществлять термогенез, является предметом продолжающегося изучения эволюционными биологами , и были предложены два конкурирующих объяснения, чтобы объяснить, почему этот признак появляется в обеих линиях. [17]

Одним из объяснений конвергенции является модель «аэробной емкости». Эта теория предполагает, что естественный отбор благоприятствовал особям с более высокой скоростью метаболизма в состоянии покоя , и что по мере увеличения метаболической емкости птиц и плацентарных животных у них развивалась способность к эндотермическому термогенезу. [18] Исследователи связали высокий уровень потребления кислорода с высокой скоростью метаболизма в состоянии покоя, предположив, что эти два фактора напрямую связаны. Вместо того чтобы животные развивали способность поддерживать высокую и стабильную температуру тела только для того, чтобы иметь возможность терморегуляции без помощи окружающей среды, эта теория предполагает, что термогенез на самом деле является побочным продуктом естественного отбора для более высоких аэробных и метаболических возможностей. [19] Эти более высокие метаболические возможности могли изначально развиться по той простой причине, что животные, способные усваивать больше кислорода в течение более длительных периодов времени, были бы лучше приспособлены, например, для того, чтобы убегать от хищников или собирать пищу. [19] Эта модель, объясняющая развитие термогенеза, является более старой и более широко принятой среди эволюционных биологов, изучающих термогенез.

Второе объяснение — модель «родительской заботы». Эта теория предполагает, что конвергентная эволюция термогенеза у птиц и плацентарных основана на общих поведенческих чертах . В частности, птицы и плацентарные оба обеспечивают высокий уровень родительской заботы о молодом потомстве. Этот высокий уровень заботы, как предполагается, дает новорожденным или вылупившимся животным возможность созревать быстрее, поскольку им приходится тратить меньше энергии на удовлетворение своих потребностей в пище, убежище и температуре. [17] Таким образом, модель «родительской заботы» предполагает, что более высокая аэробная способность была отобрана у родителей как средство удовлетворения потребностей их потомства . [18] Хотя модель «родительской заботы» отличается от модели «аэробной способности», она имеет некоторые сходства в том, что оба объяснения роста термогенеза основаны на естественном отборе, благоприятствующем особям с более высокими аэробными способностями по той или иной причине. Основное различие между двумя теориями заключается в том, что модель «родительской заботы» предполагает, что определенная биологическая функция (уход за детьми) привела к селективному давлению для более высоких скоростей метаболизма.

Несмотря на то, что оба они полагаются на схожие объяснения процесса, посредством которого организмы приобрели способность осуществлять несократительный термогенез, ни одно из этих объяснений не получило достаточного консенсуса, чтобы считаться полностью авторитетным в отношении конвергентной эволюции NST у птиц и млекопитающих, и ученые продолжают проводить исследования, которые подтверждают обе позиции. [19] [17] [18]

Несократительный термогенез

Термогенез бурой жировой ткани (BAT) является одной из двух известных форм недрожательного термогенеза (NST). Этот тип генерации тепла встречается только у плацентарных, а не у птиц или других термогенных организмов. BAT NST происходит, когда белок разобщения 1 (UCP1) выполняет окислительное фосфорилирование в телах плацентарных, что приводит к генерации тепла (Berg et al., 2006, p. 1178). [20] Этот процесс обычно начинается у плацентарных только после того, как они подвергались воздействию низких температур в течение длительного периода времени, после чего процесс позволяет телу организма поддерживать высокую и стабильную температуру без опоры на механизмы терморегуляции окружающей среды (такие как солнечный свет/тень). Поскольку плацентарные являются единственным кладом, который хранит бурую жировую ткань, ученые ранее считали, что UCP1 эволюционировал вместе с бурой жировой тканью. Однако недавние исследования показали, что UCP1 также может быть обнаружен у не-эутерийных, таких как рыбы, птицы и рептилии. [21] Это открытие означает, что UCP1, вероятно, существовал у общего предка до радиации линии эутерийных. Однако после этого эволюционного разделения UCP1 развивался независимо у эутерийных, посредством процесса, который, по мнению ученых, не был обусловлен естественным отбором, а скорее нейтральными процессами, такими как генетический дрейф . [21]

Эволюция несократительного термогенеза скелетных мышц

Вторая форма NST происходит в скелетных мышцах. В то время как плацентарные животные используют как BAT, так и NST скелетных мышц для термогенеза, птицы используют только последнюю форму. Было показано, что этот процесс также происходит в редких случаях у рыб . [17] В NST скелетных мышц ионы кальция скользят по мышечным клеткам, чтобы генерировать тепло. [17] Несмотря на то, что изначально считалось, что BAT NST является единственным процессом, с помощью которого животные могут поддерживать эндотермию, теперь ученые подозревают, что NST скелетных мышц был первоначальной формой процесса, а BAT NST развился позже. [17] Хотя ученые когда-то также считали, что только птицы поддерживают температуру своего тела с помощью NST скелетных мышц, исследования конца 2010-х годов показали, что млекопитающие и другие плацентарные животные также используют этот процесс, когда у них нет достаточных запасов бурой жировой ткани в их телах. [22]

Скелетная мышечная NST также может использоваться для поддержания температуры тела у гетеротермных млекопитающих во время состояний оцепенения или спячки . [17] Учитывая, что ранние плацентарные животные и рептилии, которые позже эволюционировали в птичьи линии, были либо гетеротермными, либо эктотермными, обе формы NST, как полагают, не развились полностью до вымирания K-pg примерно 66 миллионов лет назад. [23] Однако некоторые оценки относят эволюцию этих признаков к более раннему времени, примерно к 100 миллионам лет назад. [24] Наиболее вероятно, что процесс развития способности к термогенезу в том виде, в каком он существует в настоящее время, был процессом, который начался до вымирания K-pg и закончился значительно позже. Тот факт, что скелетная мышечная NST распространена среди плацентарных животных во время периодов оцепенения и спячки, еще раз подтверждает теорию о том, что эта форма термогенеза старше, чем BAT NST. Это связано с тем, что ранние эутерианы не обладали способностью к недрожательному термогенезу в том виде, в котором он существует в настоящее время, поэтому они чаще использовали оцепенение и гибернацию в качестве средств терморегуляции, полагаясь на системы, которые, в теории, предшествуют BAT NST. Однако среди эволюционных биологов по-прежнему нет единого мнения о порядке, в котором развивались эти два процесса, а также о точных временных рамках их эволюции.

Регулирование

Несократительный термогенез регулируется в основном гормоном щитовидной железы и симпатической нервной системой . Некоторые гормоны, такие как норадреналин и лептин , могут стимулировать термогенез, активируя симпатическую нервную систему. Повышение уровня инсулина после еды может быть причиной термогенеза, вызванного диетой ( термический эффект пищи ). Прогестерон также повышает температуру тела .

Термогенез из белой жировой ткани

Недавно был предложен новый и интересный метод, названный термогенин-подобной системой (TLS), для получения термогенеза из белой жировой ткани или из других существенных тканей (таких как эндотелиальные или мышечные клетки). В конечном итоге это может привести к новым терапевтическим методам лечения патологического ожирения или тяжелого диабета. Предлагаемая модель является чисто теоретической и основана на использовании активируемых светом насосов PoXeR, интегрированных во внутреннюю мембрану митохондрий. Эти насосы позволяют проходить протонам таким образом, что движущая сила протонов уменьшается. Это позволило бы увеличить потребление глюкозы крови из белой жировой ткани, эндотелиальных или мышечных клеток, тем самым потенциально снижая уровень глюкозы в крови. Объяснение заключается в том, что гликолиз ускоряется, когда глюкоза попадает в клетки и проходит цикл Кребса в митохондриях. Поскольку мышечные клетки имеют много митохондрий, также интересно экспрессировать насосы PoXeR в этой ткани. [25]

Однако метод является инвазивным, основан на генной терапии и требует нескольких клинических испытаний, а также госпитализации для интеграции системы на уровне белой или мышечной жировой ткани в брюшной жир. Это также светочувствительная система. Поскольку свет не проникает в кожу снаружи, система должна включать подкожный компонент с чередующейся активацией зеленого света на определенный период времени, за которой следует деактивация на другой период. Этот цикл повторяется в течение нескольких недель, в частности, для подзарядки световой системы. Чтобы гарантировать, что уровень АТФ не упадет слишком низко (иначе клетка погибнет), система саморегулируется. Действительно, для активации света в системе необходимо иметь механизм, который непрерывно обеспечивает свет без значительного снижения уровня АТФ. Поскольку люцифераза может излучать свет в обмен на АТФ, если уровень АТФ падает слишком резко, свет прекращается, уровень АТФ снова повышается, и свет снова активируется, чтобы вызвать термогенез.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ deBruyn RA, Paetkau M, Ross KA, Godfrey DV, Friedman CR (февраль 2015 г.). «Распространение семян, вызванное термогенезом, у карликовой омелы». Nature Communications . 6 (1): 6262. Bibcode :2015NatCo...6.6262D. doi :10.1038/ncomms7262. PMC  4347025 . PMID  25662062.
  2. ^ Levine JA (декабрь 2002 г.). «Термогенез без физических упражнений (NEAT)». Передовая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 16 (4): 679–702. doi :10.1053/beem.2002.0227. PMID  12468415.
  3. ^ Fox SI (2011). Физиология человека (двенадцатое изд.). McGraw Hill. стр. 667.
  4. ^ Берг Ф., Густафсон У., Андерссон Л. (август 2006 г.). «Ген разобщающего белка 1 (UCP1) нарушен в свиной линии: генетическое объяснение плохой терморегуляции у поросят». PLOS Genetics . 2 (8): e129. doi : 10.1371/journal.pgen.0020129 . PMC 1550502 . PMID  16933999. 
  5. ^ Hou L, Hu CY, Wang C (апрель 2017 г.). «У свиньи нет бурой жировой ткани». Журнал FASEB . 31 (S1). doi : 10.1096/fasebj.31.1_supplement.lb695 .
  6. ^ Hayward JS, Lisson PA (1992). «Эволюция бурого жира: его отсутствие у сумчатых и однопроходных». Канадский журнал зоологии . 70 (1): 171–179. doi :10.1139/z92-025.
  7. ^ Кэннон Б., Недергаард Дж. (январь 2004 г.). «Бурая жировая ткань: функция и физиологическое значение». Physiological Reviews . 84 (1): 277–359. doi :10.1152/physrev.00015.2003. PMID  14715917. S2CID  14289041.
  8. ^ Ruprecht JJ, Kunji ER (март 2020 г.). «Семейство митохондриальных переносчиков SLC25: структура и механизм». Trends in Biochemical Sciences . 45 (3): 244–258. doi :10.1016/j.tibs.2019.11.001. PMC 7611774. PMID 31787485  . 
  9. ^ Kunji ER, King MS, Ruprecht JJ, Thangaratnarajah C (сентябрь 2020 г.). «Семейство переносчиков SLC25: важные транспортные белки в митохондриальной физиологии и патологии». Physiology . 35 (5): 302–327. doi :10.1152/physiol.00009.2020. PMC 7611780 . PMID  32783608. 
  10. ^ Jones SA, Gogoi P, Ruprecht JJ, King MS, Lee Y, Zögg T и др. (июнь 2023 г.). «Структурная основа ингибирования пуринового нуклеотида человеческого разобщающего белка 1». Science Advances . 9 (22): eadh4251. Bibcode : 2023SciA....9H4251J. doi : 10.1126/sciadv.adh4251. PMC 10413660. PMID 37256948.  S2CID 259002752  . 
  11. ^ Morrissette JM, Franck JP, Block BA (март 2003 г.). «Характеристика рианодинового рецептора и изоформ Ca2+-АТФазы в термогенном нагревательном органе голубого марлина (Makaira nigricans)». Журнал экспериментальной биологии . 206 (Pt 5): 805–812. doi : 10.1242/jeb.00158 . PMID  12547935.
  12. ^ Solinas G, Summermatter S, Mainieri D, Gubler M, Pirola L, Wymann MP и др. (ноябрь 2004 г.). «Прямое воздействие лептина на термогенез скелетных мышц опосредовано циклом субстрата между липогенезом de novo и окислением липидов» (PDF) . FEBS Letters . 577 (3): 539–544. doi :10.1016/j.febslet.2004.10.066. PMID  15556643. S2CID  18266296.
  13. ^ Summermatter S, Handschin C (ноябрь 2012 г.). «PGC-1α и упражнения в контроле веса тела». Международный журнал ожирения . 36 (11): 1428–1435. doi : 10.1038/ijo.2012.12 . PMID  22290535.
  14. ^ Evans SS, Repasky EA, Fisher DT (июнь 2015 г.). «Лихорадка и терморегуляция иммунитета: иммунная система чувствует тепло». Nature Reviews. Иммунология . 15 (6): 335–349. doi :10.1038/nri3843. PMC 4786079. PMID  25976513 . 
  15. ^ Li J, Deng SP, Wei G, Yu P (январь 2018 г.). "CITGeneDB: всеобъемлющая база данных человеческих и мышиных генов, усиливающих или подавляющих термогенез, вызванный холодом, подтвержденная экспериментами по возмущению на мышах". База данных . 2018 . doi :10.1093/database/bay012. PMC 5868181 . PMID  29688375. 
  16. ^ Li J, Deng SP, Wei G, Yu P (январь 2018 г.). "CITGeneDB: всеобъемлющая база данных человеческих и мышиных генов, усиливающих или подавляющих термогенез, вызванный холодом, подтвержденная экспериментами по возмущению на мышах". База данных . 2018 . doi :10.1093/database/bay012. PMC 5868181 . PMID  29688375. 
  17. ^ abcdefghi Nowack J, Giroud S, Arnold W, Ruf T (2017-11-09). "Несократительный термогенез мышц и его роль в развитии эндотермии". Frontiers in Physiology . 8 : 889. doi : 10.3389/fphys.2017.00889 . PMC 5684175. PMID  29170642 . 
  18. ^ abc Koteja P (март 2000 г.). «Усвоение энергии, родительская забота и эволюция эндотермии». Труды. Биологические науки . 267 (1442): 479–484. doi :10.1098/rspb.2000.1025. PMC 1690555. PMID  10737405 . 
  19. ^ abc Bennett AF, Ruben JA (ноябрь 1979). "Эндотермия и активность позвоночных". Science . 206 (4419): 649–654. Bibcode :1979Sci...206..649B. doi :10.1126/science.493968. PMID  493968.
  20. ^ Берг Ф., Густафсон У., Андерссон Л. (август 2006 г.). Барш Г.С. (ред.). «Ген разобщающего белка 1 (UCP1) нарушен в свиной линии: генетическое объяснение плохой терморегуляции у поросят». PLOS Genetics . 2 (8): e129. doi : 10.1371/journal.pgen.0020129 . PMC 1550502. PMID  16933999 . 
  21. ^ ab Hughes DA, Jastroch M, Stoneking M, Klingenspor M (январь 2009 г.). «Молекулярная эволюция UCP1 и эволюционная история несократительного термогенеза млекопитающих». BMC Evolutionary Biology . 9 (1): 4. Bibcode : 2009BMCEE ...9....4H. doi : 10.1186/1471-2148-9-4 . PMC 2627829. PMID  19128480. 
  22. ^ Bal NC, Maurya SK, Singh S, Wehrens XH, Periasamy M (август 2016 г.). «Увеличение зависимости от мышечного термогенеза при острой минимизации функции бурой жировой ткани». Журнал биологической химии . 291 (33): 17247–17257. doi : 10.1074/jbc.M116.728188 . PMC 5016124. PMID  27298322 . 
  23. ^ Lovegrove BG (2012). «Единое происхождение гетеротермии у млекопитающих». Жизнь в сезонном мире . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 3–11. doi :10.1007/978-3-642-28678-0_1. ISBN 978-3-642-28677-3.
  24. ^ Labocha MK, Hayes JP (2019). «Эндотерм». Энциклопедия экологии . Elsevier. стр. 368–374. doi :10.1016/b978-0-12-409548-9.11221-7. ISBN 9780444641304.
  25. ^ Дауди, Редоан (2018). «Можно ли использовать свет для лечения ожирения и диабета?». arXiv : 1804.04500 [q-bio.OT].

Внешние ссылки