Тирапазамин ( SR-4233 , WIN 59075) — экспериментальный противораковый препарат, который активируется в токсичный радикал только при очень низких уровнях кислорода ( гипоксия ). Такие уровни распространены в человеческих солидных опухолях , явление, известное как опухолевая гипоксия . Таким образом, тирапазамин активируется в свою токсичную форму преимущественно в гипоксических областях солидных опухолей. Клетки в этих областях устойчивы к уничтожению радиотерапией и большинством противораковых препаратов . Таким образом, сочетание тирапазамина с традиционными методами лечения рака особенно эффективно. По состоянию на 2006 год [обновлять]тирапазамин проходит фазу III испытаний на пациентах с раком головы и шеи и гинекологическим раком, и аналогичные испытания проводятся для других типов солидных опухолей. [1] [2]
Химически это ароматический гетероцикл ди-N-оксид. Его полное химическое название - 3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4 диоксид. Первоначально он был получен в программе скрининга новых гербицидов в 1972 году. Его клиническое применение было впервые описано Земаном и др. в 1986 году. [3] Хотя тирапазамин имел лишь ограниченную эффективность в клинических испытаниях , [4] он использовался в качестве ведущего соединения для разработки ряда новых соединений с улучшенными противораковыми свойствами. [5]
Обновление исследования фазы III (тирапазамин, цисплатин и лучевая терапия против цисплатина и лучевой терапии при распространенном плоскоклеточном раке головы и шеи (TROG 02.02, HeadSTART): исследование фазы III Транс-Тасманской группы лучевой терапии) не обнаружило никаких доказательств того, что добавление ТПЗ к химиолучевой терапии у пациентов с распространенным раком головы и шеи, не отобранных по признаку гипоксии, улучшает общую выживаемость. [6]
Широко рассматривались два возможных молекулярных механизма TPZ, для генерации реактивных форм кислорода, которые вызывают разрыв цепи ДНК. При гипоксии, в биоредуктивных условиях, было замечено, что TPZ в первую очередь производит гидроксильные или и бензотриазинильные радикалы как реактивные формы, повреждающие ДНК. [7] [8]
Новое клиническое исследование фазы I тирапазамина в сочетании с эмболизацией при раке печени было получено в июне 2014 года. Это исследование поможет оптимизировать безопасную переносимую дозу TPZ, когда он вводится с эмболизацией при раке печени. [9] Лечение солидных опухолей осложняется тем фактом, что они часто плохо снабжены кровеносными сосудами, что ограничивает их воздействие цитотоксических агентов . Однако были предприняты попытки воспользоваться полученной гипоксической средой путем разработки препаратов, которые нереактивны до тех пор, пока они не будут восстановлены до реактивных видов в тканях с дефицитом кислорода. Это, как надеются, приведет к повышению селективности. Например, было показано, что функция диоксида азахиноксалина в противоопухолевом средстве тирапазамине дает реактивные радикалы нитроксида при восстановлении. [ необходима цитата ]
Конденсация 2-нитроанилина [88-74-4] ( 1 ) с цианамидом [420-04-2] ( 2 ), вероятно, изначально включает образование гуанидинонитробензола [70973-04-5] ( 3 ). Затем основной азот в этом виде конденсируется с соседней нитрогруппой, замыкая кольцо с образованием 1,2,4-бензотриазин-3-амина 1-оксида [5424-06-6] ( 4 ). Окисление перекисью водорода затем завершает получение тирапазамина ( 5 ).