Токсичность дигоксина , также известная как отравление дигоксином , представляет собой тип отравления , которое возникает у людей, которые принимают слишком много лекарства дигоксина или едят растения, такие как наперстянка , которые содержат аналогичное вещество. [1] [2] Симптомы обычно неясны. [1] Они могут включать рвоту, потерю аппетита, спутанность сознания, помутнение зрения, изменения цветовосприятия и снижение энергии. [1] Потенциальные осложнения включают нерегулярное сердцебиение , которое может быть слишком быстрым или слишком медленным . [1]
Токсичность может возникнуть в течение короткого периода времени после передозировки или постепенно при длительном лечении. [1] Факторы риска включают низкий уровень калия , низкий уровень магния и высокий уровень кальция . [1] Дигоксин — это лекарство, используемое при сердечной недостаточности или мерцательной аритмии . [3] Электрокардиограмма является рутинной частью диагностики. [2] Уровни в крови полезны только через шесть часов после последней дозы. [1]
Активированный уголь можно использовать, если его можно дать в течение двух часов после приема лекарства. [1] Атропин можно использовать, если частота сердечных сокращений замедлена, а сульфат магния можно использовать у пациентов с преждевременными сокращениями желудочков . [2] Лечение тяжелой токсичности проводится с помощью фрагментов антител, специфичных к дигоксину . [1] Его использование рекомендуется тем, у кого серьезная аритмия, остановка сердца или уровень калия более 5 ммоль/л. [1] Также следует скорректировать низкий уровень калия или магния в крови. [1] Токсичность может повториться через несколько дней после лечения. [1]
В Австралии в 2012 году было зарегистрировано около 140 случаев. [1] Это снижение вдвое с 1994 года в результате снижения использования дигоксина. [1] В США в 2011 году было зарегистрировано 2500 случаев, в результате которых 27 человек умерли. [2] Это состояние было впервые описано в 1785 году Уильямом Уизерингом . [4]
Токсичность дигоксина часто разделяют на острую и хроническую токсичность. В обоих случаях наибольшую озабоченность вызывают сердечные эффекты. При остром проглатывании выражены такие симптомы, как тошнота, головокружение и рвота. С другой стороны, при хронической токсичности преобладают неспецифические симптомы. Эти симптомы включают усталость, недомогание и нарушения зрения. [5]
Классическими признаками токсичности дигоксина являются тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, головокружение, спутанность сознания, бред, нарушение зрения (затуманивание или пожелтение зрения ). Это также связано с сердечными нарушениями, включая нерегулярное сердцебиение , желудочковую тахикардию , фибрилляцию желудочков , синоатриальную блокаду и АВ-блокаду . [6]
У лиц с подозрением на токсичность дигоксина измеряют концентрацию дигоксина в сыворотке, концентрацию калия в сыворотке, креатинин, АМК и серийные электрокардиограммы. [7]
При токсичности дигоксина обнаружение частых желудочковых экстрасистол (ЖЭ) является наиболее распространенной и самой ранней аритмией. Синусовая брадикардия также очень распространена. Кроме того, подавление проводимости является преобладающим признаком токсичности дигоксина. Другие изменения ЭКГ , указывающие на токсичность дигоксина, включают бигеминальный и тройничный ритмы, желудочковую бигеминию и двунаправленную желудочковую тахикардию. [5]
Уровень дигоксина для лечения обычно составляет 0,5–2 нг/мл. [8] Поскольку это узкий терапевтический индекс , может произойти передозировка дигоксина. Концентрация дигоксина в сыворотке крови 0,5–0,9 нг/мл у пациентов с сердечной недостаточностью связана со снижением смертности от сердечной недостаточности и количества госпитализаций. [9] Поэтому рекомендуется поддерживать концентрацию дигоксина примерно в этом диапазоне, если он используется у пациентов с сердечной недостаточностью.
Для токсичности дигоксина характерно высокое содержание электролита калия (К+) в крови (гиперкалиемия). [6] Токсичность дигоксина увеличивается у людей с почечной недостаточностью. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей или людей с хронической болезнью почек или терминальной стадией заболевания почек . [10]
Первичным лечением токсичности дигоксина является иммунный фактор дигоксина , который представляет собой антитело, состоящее из фрагментов антидигоксинового иммуноглобулина . Было показано, что этот антидот очень эффективен при лечении опасных для жизни признаков токсичности дигоксина, таких как гиперкалиемия, гемодинамическая нестабильность и аритмии. [11] Дозу Fab можно определить двумя разными методами. Первый метод основан на количестве принятого дигоксина, тогда как второй метод основан на концентрации дигоксина в сыворотке и весе человека. [10]
Другие методы лечения, которые могут использоваться для лечения опасных для жизни аритмий до приобретения Fab, включают магний , фенитоин и лидокаин . Магний подавляет желудочковые аритмии, вызванные дигоксином, тогда как фенитоин и лидокаин подавляют желудочковый автоматизм, вызванный дигоксином, и задерживают постдеполяризацию, не угнетая AV-проводимость. В случае аномально медленного сердечного ритма (брадиаритмии) можно использовать атропин , катехоламины ( изопреналин или сальбутамол ) и/или временную кардиостимуляцию . [8]