stringtranslate.com

Тропонин

На ленте изображен основной комплекс сердечного тропонина человека (ядро 52 кДа) в насыщенной кальцием форме. Синий = тропонин С; зеленый = тропонин I; пурпурный = тропонин Т. [1]

Тропонин , или тропониновый комплекс , представляет собой комплекс из трех регуляторных белков ( тропонин C , тропонин I и тропонин Т ), которые являются неотъемлемой частью мышечного сокращения [2] в скелетных мышцах и сердечной мышце , но не в гладких мышцах . Измерения кардиоспецифических тропонинов I и T широко используются в качестве диагностических и прогностических показателей при лечении инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома . [3] Уровни тропонина в крови могут использоваться в качестве диагностического маркера инсульта или другого продолжающегося повреждения миокарда, хотя чувствительность этого измерения низкая. [4] [5] [6] [7] [8]

Функция

Тропонин прикреплен к белку тропомиозину и находится в борозде между актиновыми нитями в мышечной ткани. В расслабленной мышце тропомиозин блокирует место прикрепления миозинового мостика , предотвращая тем самым сокращение. Когда мышечная клетка стимулируется к сокращению потенциалом действия , кальциевые каналы открываются в саркоплазматической мембране и высвобождают кальций в саркоплазму. Некоторая часть этого кальция прикрепляется к тропонину, что заставляет его менять форму, открывая места связывания миозина (активные центры) на актиновых нитях . Связывание миозина с актином вызывает образование поперечных мостиков , и начинается сокращение мышцы. [9]

Активация тропонина. Тропонин C (красный) связывает Ca2+, что стабилизирует активированное состояние, при котором тропонин I (желтый) больше не связан с актином. Тропонин Т (синий) закрепляет комплекс на тропомиозине.

Тропонин содержится как в скелетных мышцах , так и в сердечной мышце , но конкретные версии тропонина различаются в зависимости от типа мышц. Основное отличие состоит в том, что субъединица TnC тропонина в скелетных мышцах имеет четыре сайта связывания ионов кальция, тогда как в сердечной мышце их только три. Фактическое количество кальция, связывающегося с тропонином, окончательно не установлено. [10]

Физиология

Как в сердечных, так и в скелетных мышцах выработка мышечной силы контролируется в первую очередь изменениями внутриклеточной концентрации кальция . В целом, когда уровень кальция повышается, мышцы сокращаются, а когда уровень кальция падает, мышцы расслабляются. [ нужна цитата ]

Тропонин является компонентом тонких нитей (наряду с актином и тропомиозином ) и представляет собой белковый комплекс, с которым связывается кальций, вызывая выработку мышечной силы. Тропонин состоит из трех субъединиц: TnC, TnI и TnT, каждая из которых играет роль в регуляции силы. [ нужна цитата ] . В условиях покоя внутриклеточного уровня кальция тропомиозин покрывает активные участки актина, с которыми связывается миозин (молекулярный двигатель, организованный в толстые мышечные нити), чтобы генерировать силу. Когда кальций связывается со специфическими сайтами в N-домене TnC, происходит ряд структурных изменений белка, [ нужна ссылка ] , такие, что тропомиозин откатывается от сайтов связывания миозина на актине, позволяя миозину прикрепляться к тонкой нити и производят силу и укорачивают саркомер . [ нужна цитата ]

Отдельные субъединицы выполняют разные функции :

Гладкие мышцы не содержат тропонина. [11]

Субъединицы

TnT представляет собой тропомиозинсвязывающую субъединицу, которая регулирует взаимодействие тропонинового комплекса с тонкими нитями; TnI ингибирует АТФ-азную активность актомиозина; TnC представляет собой Са 2+ -связывающую субъединицу, играющую основную роль в Са 2+ -зависимой регуляции мышечного сокращения. [12]

ТнТ и ТнI в сердечной мышце представлены формами, отличными от таковых в скелетных мышцах. Две изоформы TnI и две изоформы TnT экспрессируются в ткани скелетных мышц человека (skTnI и skTnT). Для сердечной мышечной ткани описана только одна тканеспецифическая изоформа TnI (cTnI), тогда как в литературе описано существование нескольких кардиоспецифичных изоформ TnT (cTnT). Кардиоспецифические изоформы TnC человека не известны. TnC в ткани сердечной мышцы человека представлен изоформой, типичной для медленных скелетных мышц. Другая форма TnC, быстрая скелетная изоформа TnC, более характерна для быстрых скелетных мышц. [13] cTnI экспрессируется только в миокарде. Не известны примеры экспрессии cTnI в здоровых или поврежденных скелетных мышцах или в других типах тканей. cTnT, вероятно, менее специфичен для сердца. Описана экспрессия cTnT в скелетной ткани пациентов с хроническими повреждениями скелетных мышц. [14]

Внутри сердечного тропонинового комплекса наиболее сильное взаимодействие между молекулами показано для бинарного комплекса cTnI – TnC, особенно в присутствии Ca 2+ ( KA = 1,5  ×  10 -8 M -1 ). [15] TnC, образуя комплекс с cTnI, меняет конформацию молекулы cTnI и экранирует часть ее поверхности. По последним данным cTnI высвобождается в кровоток пациента в виде бинарного комплекса с TnC или тройного комплекса с cTnT и TnC. [16] Образование комплекса cTnI-TnC играет важную положительную роль в повышении стабильности молекулы cTnI. cTnI, крайне нестабильный в свободной форме, демонстрирует значительно лучшую стабильность в комплексе с TnC или в тройном комплексе cTnI-cTnT-TnC. Показано, что стабильность cTnI в нативном комплексе значительно лучше, чем стабильность очищенной формы белка или стабильность cTnI в искусственных тропониновых комплексах, составленных из очищенных белков. [ нужна цитата ]

Исследовать

Сердечные заболевания

Подтипы тропонина (сердечный I и Т ) являются чувствительными и специфическими индикаторами поражения сердечной мышцы ( миокарда ). Их измеряют в крови , чтобы дифференцировать нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (сердечный приступ) у людей с болью в груди или острым коронарным синдромом . У человека, недавно перенесшего инфаркт миокарда, наблюдаются участки повреждения сердечной мышцы и повышенный уровень сердечного тропонина в крови. [17] Это также может произойти у людей с коронарным вазоспазмом , типом инфаркта миокарда, сопровождающимся сильным сужением сердечных кровеносных сосудов. После инфаркта миокарда уровень тропонинов может оставаться высоким в течение 2 недель. [18]

Сердечные тропонины являются маркером всех повреждений сердечной мышцы, а не только инфаркта миокарда, который является наиболее тяжелой формой сердечного заболевания. Однако диагностические критерии повышенного уровня тропонина, указывающего на инфаркт миокарда, в настоящее время установлены ВОЗ на уровне 2 мкг или выше. Критические уровни других сердечных биомаркеров также имеют значение, например, креатинкиназы . [19] Другие состояния, которые прямо или косвенно приводят к повреждению сердечной мышцы и смерти, также могут повышать уровень тропонина, например, почечная недостаточность . [20] [21] Тяжелая тахикардия (например, из-за наджелудочковой тахикардии ) у человека с нормальными коронарными артериями также может привести к повышению уровня тропонинов, например, предположительно из-за повышенной потребности в кислороде и недостаточного снабжения сердечной мышцы. [ нужна цитата ]

Установка стента коронарной артерии также может вызвать повышение уровня тропонина в сыворотке крови сразу после процедуры. Это может быть проблематично в клинических условиях, поскольку значения тропонина и протоколы рекомендаций становятся предметом более вдумчивой интерпретации. По сути, это затрудняет клиницисту диагностическое использование повышения тропонина в этой группе пациентов. После стентирования и связанных с ним процедур ЧКВ уровни тропонина возвращаются к стандартным уровням, как только стент «стабилизируется» и больше не вызывает локализованное воспаление сердечной мышцы. [22]

У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана и отсутствием выраженной ишемической болезни сердца было обнаружено , что повышенный уровень тропонина Т (выше 14 пг/мл) связан с увеличением частоты ишемических сердечных событий в течение 5 лет ( инфаркт миокарда , чрескожное коронарное вмешательство). или операция аорто-коронарного шунтирования ). [23]

Уровень тропонинов также повышается у пациентов с сердечной недостаточностью , что также предсказывает смертность и нарушения желудочкового ритма. Они могут возникать при воспалительных состояниях, таких как миокардит и перикардит с поражением сердечной мышцы (который тогда называется миоперикардитом). Тропонины также могут указывать на несколько форм кардиомиопатии , таких как дилатационная кардиомиопатия , гипертрофическая кардиомиопатия или гипертрофия (левого) желудочка , перипартальная кардиомиопатия , кардиомиопатия Такоцубо или инфильтративные заболевания, такие как сердечный амилоидоз . [ нужна цитата ]

Повреждение сердца с повышенным содержанием тропонинов также происходит при ушибе сердца , дефибрилляции и внутренней или внешней кардиоверсии . Тропонины обычно повышаются при некоторых процедурах, таких как кардиохирургия и трансплантация сердца , закрытие дефектов межпредсердной перегородки , чрескожное коронарное вмешательство или радиочастотная абляция . [ нужна цитата ]

Несердечные заболевания

Различие между сердечными и несердечными заболеваниями несколько искусственное; перечисленные ниже состояния не являются первичными заболеваниями сердца, но оказывают косвенное воздействие на сердечную мышцу.

Тропонины повышены примерно у 40% пациентов с критическими заболеваниями , такими как сепсис . У этих пациентов повышен риск смертности и продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии. [24] При тяжелом желудочно-кишечном кровотечении также может наблюдаться несоответствие между потребностью в кислороде и снабжением миокарда.

Химиотерапевтические агенты могут оказывать токсическое воздействие на сердце (примеры включают антрациклин , циклофосфамид , 5-фторурацил и цисплатин ). Некоторые токсины и яды также могут привести к повреждению сердечной мышцы ( яд скорпиона , яд змей , яд медуз и многоножек ). Отравление угарным газом или отравление цианидами также может сопровождаться выбросом тропонинов вследствие гипоксического кардиотоксического действия. Повреждения сердца возникают примерно в трети случаев тяжелого отравления CO, и у этих пациентов целесообразен скрининг на тропонин. [25] [26]

Как при первичной легочной гипертензии , легочной эмболии , так и при обострении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) напряжение правого желудочка приводит к увеличению напряжения стенки и может вызвать ишемию . Конечно, у пациентов с обострениями ХОБЛ также может быть сопутствующий инфаркт миокарда или тромбоэмболия легочной артерии, поэтому необходимо проявлять осторожность, чтобы приписать повышенный уровень тропонина ХОБЛ.

Люди с терминальной стадией заболевания почек могут иметь хронически повышенный уровень тропонина Т, что связано с худшим прогнозом. [27] [28] Вероятность ложно повышенного уровня тропонина I меньше. [27]

Напряженные упражнения на выносливость , такие как марафоны или триатлоны , могут привести к повышению уровня тропонина почти у трети участников, но это не связано с неблагоприятными последствиями для здоровья этих спортсменов. [29] [30] [31] Высокие уровни тропонина Т также наблюдались у пациентов с воспалительными заболеваниями мышц, такими как полимиозит или дерматомиозит . [32] [33] Уровень тропонинов также увеличивается при рабдомиолизе .

При гипертонических расстройствах беременности, таких как преэклампсия , повышенные уровни тропонина указывают на некоторую степень миофибриллярного повреждения. [34] [35]

Сердечные тропонины Т и I можно использовать для мониторинга токсичности кардиомиоцитов, вызванной лекарственными препаратами и токсинами. . [36]

В 2020 году было обнаружено, что у пациентов с тяжелым течением COVID-19 уровень тропонина I был выше, чем у пациентов с более легким заболеванием. [37]

Прогностическое использование

Повышенные уровни тропонина имеют прогностическое значение во многих состояниях, при которых они используются для диагностики. [38]

В групповом исследовании на уровне сообщества, показывающем важность скрытого поражения сердца, было показано, что тропонин I предсказывает смертность и первый случай ишемической болезни сердца у мужчин, не страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями на исходном уровне. [39] У людей, перенесших инсульт, повышенный уровень тропонина в крови не является полезным маркером для выявления этого состояния. [8]

Субъединицы

Сначала cTnI [40] , а затем cTnT [41] первоначально использовались в качестве маркеров гибели сердечных клеток. Оба белка в настоящее время широко используются для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ), нестабильной стенокардии, послеоперационной травмы миокарда и некоторых других сопутствующих заболеваний с повреждением сердечной мышцы. Оба маркера можно обнаружить в крови пациента через 3–6 часов после появления боли в груди, достигая пикового уровня через 16–30 часов. Повышенную концентрацию cTnI и cTnT в образцах крови можно обнаружить даже через 5–8 дней после появления симптомов, что делает оба белка полезными и для поздней диагностики ОИМ. [42]

Обнаружение

Сердечные тропонины Т и I измеряются методами иммуноанализа . [43] [44]

Повышение тропонина после некроза сердечных клеток начинается в течение 2–3 часов и достигает пика примерно через 2–3 часа. 24 часа и сохраняется в течение 1–2 недель. [46]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ PDB : 1J1E ​; Такеда С., Ямасита А., Маэда К., Маэда Ю. (2003). «Структура основного домена сердечного тропонина человека в Са (2+)-насыщенной форме». Природа . 424 (6944): 35–41. Бибкод : 2003Natur.424...35T. дои : 10.1038/nature01780. PMID  12840750. S2CID  2174019.; визуализируется с помощью PyMOL
  2. ^ «тропонин» в Медицинском словаре Дорланда.
  3. ^ «Тропонин - понимание теста и ваших результатов» . labtestsonline.org . Проверено 18 апреля 2019 г.
  4. ^ Страндберг, Лав С.; Роос, Андреас; Хольцманн, Мартин Дж. (01 января 2021 г.). «Стабильный высокочувствительный уровень сердечного тропонина Т и связь со слабостью и прогнозом у пациентов с болью в груди». Американский медицинский журнал Open . 1–6 : 100001. doi : 10.1016/j.ajmo.2021.100001 . ISSN  2667-0364. S2CID  244507759.
  5. ^ А Роос, У Сартипи, Р. Юнг, MJ. Связь Хольцмана с хроническим повреждением миокарда и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST со смертностью Am J Cardiol, 122 (2018), стр. 1989-1995,
  6. ^ А. Роос, Н. Бандштейн, М. Лундбек, О. Хаммарстен, Р. Юнг, MJ. Holzmann Стабильные высокочувствительные уровни сердечного тропонина Т и исходы у пациентов с болью в груди J Am Coll Cardiol, 70 (18) (2017), стр. 2226-2236,
  7. ^ Тигесен, Кристиан; Альперт, Джозеф С.; Джаффе, Аллан С.; Чейтман, Бернард Р.; Бакс, Джерун Дж.; Морроу, Дэвид А.; Уайт, Харви Д. (30 октября 2018 г.). «Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018 г.)». Журнал Американского колледжа кардиологов . 72 (18): 2231–2264. дои : 10.1016/j.jacc.2018.08.1038 . hdl : 10044/1/73052 . ISSN  0735-1097. PMID  30153967. S2CID  52110825.
  8. ^ Аб Керр, Джиллиан; Рэй, Гаутамананда; Ву, Оливия; Стотт, Дэвид Дж.; Лангхорн, Питер (2009). «Повышенный тропонин после инсульта: систематический обзор». Цереброваскулярные заболевания . 28 (3): 220–226. дои : 10.1159/000226773 . ISSN  1421-9786. ПМИД  19571535.
  9. ^ Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология. Питер Дезе, Эдди Джонсон, Джоди Э. Джонсон, Оксана Король, Дин Круз, Брэндон По. Хьюстон, Техас. ISBN 978-1-947172-04-3. ОСЛК  898069394.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  10. ^ Гиллис, Тодд Э.; Маршалл, Кристиан Р.; Тиббитс, Глен Ф. (декабрь 2007 г.). «Функциональные и эволюционные связи тропонина С». Физиологическая геномика . 32 (1): 16–27. doi :10.1152/физиологгеномика.00197.2007. ISSN  1094-8341. ПМИД  17940202.
  11. ^ Тропонины в электронной медицине
  12. ^ Гомес, А.В.; Поттер, доктор юридических наук; Щесна-Кордари, Д. (2002). «Роль тропонина в сокращении мышц». Жизнь . № 54. С. 323–333.
  13. ^ Марстон, SB; Редвуд, CS (2003). «Модуляция активации тонких нитей путем разрушения или переключения изоформ белков тонких нитей». Цирк. Рез . 93 (12): 1170–1178. дои : 10.1161/01.RES.0000105088.06696.17 . ПМИД  14670832.
  14. ^ Сарко Дж, Поллак CV младший (2002). «Сердечные тропонины». Дж. Эмерг. Мед . 23 (1): 57–65. дои : 10.1016/S0736-4679(02)00463-8. ПМИД  12217473.
  15. ^ Райфферт С.Ю., Жаке К., Хейлмейер Л.М. младший, Херберг Ф.В. (1998). «Пошаговые изменения взаимодействия субъединиц за счет моно- и бисфосфорилирования сердечного тропонина I». Биохимия . 37 (39): 13516–13525. дои : 10.1021/bi980280j. ПМИД  9753437.
  16. ^ Катруха А.Г., Березникова А.В., Есакова Т.В., Петтерссон К., Ловгрен Т., Северина М.Е., Пулкки К., Вуопио-Пулкки Л.М., Гусев Н.Б. (1997). «Тропонин I выделяется в кровь больных острым инфарктом миокарда не в свободной форме, а в комплексной форме». Клин. Хим . 43 (8): 1379–1385. дои : 10.1093/клинчем/43.8.1379 . ПМИД  9267317.
  17. ^ Антман Э.М., Танасиевич М.Дж., Томпсон Б. и др. (октябрь 1996 г.). «Уровни сердечно-специфического тропонина I для прогнозирования риска смертности у пациентов с острыми коронарными синдромами». Н. англ. Дж. Мед . 335 (18): 1342–9. дои : 10.1056/NEJM199610313351802 . PMID  8857017. S2CID  25524575.
  18. ^ Амстердам, EA; Венгер, Северная Каролина; Бриндис, Р.Г.; Кейси, Делавэр; Ганиац, Т.Г.; Холмс, ДР; Яффе, А.С.; Джнейд, Х.; Келли, РФ; Контос, MC; Левин, Дж.Н.; Либсон, PR; Мукерджи, Д.; Петерсон, Эд; Сабатин, М.С.; Смоллинг, РВ; Зиман, SJ (23 сентября 2014 г.). «Руководство AHA/ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST, 2014 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» (PDF) . Тираж . 130 (25): е344–е426. doi : 10.1161/CIR.0000000000000134 . ПМИД  25249585.
  19. ^ Кристьянссон Р.П. и др. (февраль 2016 г.). «Общие и редкие варианты, связанные с уровнями креатинкиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке». Природные коммуникации . 7 : 10572. Бибкод : 2016NatCo...710572K. doi : 10.1038/ncomms10572. ПМЦ 4742860 . ПМИД  26838040. 
  20. ^ Амманн П., Пфистерер М., Фер Т., Рикли Х. (май 2004 г.). «Повышение сердечных тропонинов». БМЖ . 328 (7447): 1028–9. дои : 10.1136/bmj.328.7447.1028. ПМК 403831 . ПМИД  15117768. 
  21. ^ Цай С.Х., Чу С.Дж., Сюй К.В., Ченг С.М., Ян С.П. (март 2008 г.). «Использование и интерпретация сердечных тропонинов в отделении неотложной помощи». Являюсь. Дж. Эмерг. Мед . 26 (3): 331–41. дои : 10.1016/j.ajem.2007.05.031. ПМИД  18358946.
  22. ^ Феррейра, Роберто Мунис; де Соуза и Силва, Нельсон Альбукерке; Салис, Лусия Хелена Альварес; Майя, Паула Диас; Орта, Лукас Фелипе Бастос (01 мая 2017 г.). «Повышение тропонина I после плановых чрескожных коронарных вмешательств: распространенность и факторы риска». Индийский кардиологический журнал . 69 (3): 322–324. дои : 10.1016/j.ihj.2016.11.319 . ISSN  0019-4832. ПМЦ 5485429 . 
  23. ^ Хаджиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджади, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесаниеми, Ю. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебо, Энн Б.; Вахтелл, Кристиан; Нильсен, Олав В. (апрель 2023 г.). «Связь высокочувствительного тропонина Т с исходами бессимптомного нетяжелого аортального стеноза: ретроспективное исследование исследования SEAS». Электронная клиническая медицина журнала Lancet . 58 : 101875. doi : 10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN  2589-5370. ПМЦ 10006443 . ПМИД  36915288. 
  24. ^ Лим В., Кушмак I, Деверо П.Дж. и др. (2006). «Повышенные показатели сердечного тропонина у пациентов в критическом состоянии». Арх. Стажер. Мед . 166 (22): 2446–54. дои : 10.1001/archinte.166.22.2446 . ПМИД  17159009.
  25. ^ Генри CR, Сатран Д., Линдгрен Б., Адкинсон С., Николсон С.И., Генри Т.Д. (январь 2006 г.). «Повреждение миокарда и долгосрочная смертность после умеренного и тяжелого отравления угарным газом». ДЖАМА . 295 (4): 398–402. дои : 10.1001/jama.295.4.398 . ПМИД  16434630.
  26. ^ Сатран Д., Генри Ч.Р., Адкинсон С., Николсон С.И., Брача Ю., Генри Т.Д. (май 2005 г.). «Сердечно-сосудистые проявления при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени». Варенье. Колл. Кардиол . 45 (9): 1513–6. дои : 10.1016/j.jacc.2005.01.044 . ПМИД  15862427.
  27. ^ аб Нидхэм Д.М., Шуфельт К.А., Томлинсон Дж., Шоли Дж.В., Ньютон Дж.Э. (октябрь 2004 г.). «Уровни тропонина I и Т у пациентов с почечной недостаточностью без острого коронарного синдрома: систематический обзор литературы». Может. Дж. Кардиол . 20 (12): 1212–8. ПМИД  15494773.
  28. ^ Хан Н.А., Хеммельгарн Б.Р., Тонелли М., Томпсон С.Р., Левин А. (ноябрь 2005 г.). «Прогностическая ценность тропонина Т и I среди бессимптомных пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: метаанализ». Тираж . 112 (20): 3088–96. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.560128 . ПМИД  16286604.
  29. ^ Рифаи Н., Дуглас П.С., О'Тул М., Римм Э., Гинзбург Г.С. (апрель 1999 г.). «Сердечный тропонин T и I, эхокардиографический [коррекция электрокардиографических] анализ движения стенок и фракции выброса у спортсменов, участвующих в триатлоне Hawaii Ironman». Являюсь. Дж. Кардиол . 83 (7): 1085–9. дои : 10.1016/S0002-9149(99)00020-X. ПМИД  10190525.
  30. ^ Ноймайр Г., Генцер Х., Пфистер Р. и др. (февраль 2001 г.). «Уровни сердечного тропонина I в плазме после длительных напряженных тренировок на выносливость». Являюсь. Дж. Кардиол . 87 (3): 369–71, А10. дои : 10.1016/S0002-9149(00)01382-5. ПМИД  11165984.
  31. ^ Урхаузен А, Шархаг Дж, Херрманн М, Киндерманн В (сентябрь 2004 г.). «Клиническое значение повышения сердечных тропонинов T и I у участников соревнований на сверхвыносливость». Являюсь. Дж. Кардиол . 94 (5): 696–8. doi : 10.1016/j.amjcard.2004.05.050. ПМИД  15342317.
  32. ^ Кобаяши С., Танака М., Тамура Н., Хашимото Х., Хиросе С. (сентябрь 1992 г.). «Сывороточный сердечный тропонин Т при полимиозите/дерматомиозите». Ланцет . 340 (8821): 726. doi :10.1016/0140-6736(92)92262-E. PMID  1355820. S2CID  32856946.
  33. ^ Эрлахер П., Лерчер А., Фалькензаммер Дж. и др. (апрель 2001 г.). «Сердечный тропонин и концентрации тяжелых цепей миозина бета-типа у пациентов с полимиозитом или дерматомиозитом». Клин. Хим. Акта . 306 (1–2): 27–33. дои : 10.1016/S0009-8981(01)00392-8. ПМИД  11282091.
  34. ^ Флеминг С.М., О'Горман Т., Финн Дж., Граймс Х., Дейли К., Моррисон Дж.Дж. (ноябрь 2000 г.). «Сердечный тропонин I при преэклампсии и гестационной гипертензии». БЖОГ . 107 (11): 1417–20. дои : 10.1111/j.1471-0528.2000.tb11658.x . PMID  11117772. S2CID  23517519.
  35. ^ Мортон А (июль 2004 г.). «Повышение сердечных тропонинов: тропонин повышается при преэклампсии». БМЖ . 329 (7457): 111. doi :10.1136/bmj.329.7457.111-a. ПМК 449874 . ПМИД  15242925. 
  36. ^ Gaze DC, Коллинсон ПО; Коллинсон, ПО (декабрь 2005 г.). «Сердечные тропонины как биомаркеры сердечной токсичности, вызванной лекарствами и токсинами, и кардиопротекции». Экспертное мнение о препарате Метаб Токсикол . 1 (4): 715–25. дои : 10.1517/17425255.1.4.715. PMID  16863435. S2CID  38299373.
  37. ^ Липпи Дж., Лави СиДжей, Санчис-Гомар Ф (2020). «Сердечный тропонин I у пациентов с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19): данные метаанализа». Прог Кардиоваск Дис . 63 (3): 390–391. doi :10.1016/j.pcad.2020.03.001. ПМЦ 7127395 . ПМИД  32169400. 
  38. ^ Манну, GS (август 2014 г.). «Несердечное применение и значение сердечных тропонинов». Шотландский медицинский журнал . 59 (3): 172–8. дои : 10.1177/0036933014540090. PMID  24934496. S2CID  9010300.
  39. ^ Зетелиус Б., Джонстон Н., Вендж П. (февраль 2006 г.). «Тропонин I как предиктор ишемической болезни сердца и смертности у 70-летних мужчин: когортное исследование на уровне сообщества». Тираж . 113 (8): 1071–8. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570762 . ПМИД  16490824.
  40. ^ Cummins B, Окленд ML, Cummins P (1987). «Кардиоспецифический радиоиммуноанализ тропонина-I в диагностике острого инфаркта миокарда». Являюсь. Сердце Дж . 113 (6): 1333–1344. дои : 10.1016/0002-8703(87)90645-4. ПМИД  3591601.
  41. ^ Катус Х.А., Ремпис А., Лузер С., Халлермейер К., Шеффольд Т., Кублер В. (1989). «Имуноферментный анализ сердечного тропонина Т для выявления острого инфаркта миокарда у больных». J Mol Cell Cardiol . 21 (12): 1349–1353. дои : 10.1016/0022-2828(89)90680-9. ПМИД  2632816.
  42. ^ Хэмм CW. (2001). «Острые коронарные синдромы. Диагностическая роль тропонинов». Тромб. Рез . 103 (1): 63–69. CiteSeerX 10.1.1.500.6908 . дои : 10.1016/S0049-3848(01)00299-7. ПМИД  11567671. 
  43. ^ Мелансон С.Е., Танасиевич М.Дж., Джаролим П. (октябрь 2007 г.). «Анализ сердечного тропонина: взгляд из лаборатории клинической химии». Тираж . 116 (18): e501–4. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.722975 . ПМИД  17967982.
  44. ^ Аб Коллинсон П.О., Боа Ф.Г., Gaze DC (сентябрь 2001 г.). «Измерение сердечных тропонинов». Анна. Клин. Биохим . 38 (Часть 5): 423–49. дои : 10.1258/0004563011901109 . ПМИД  11587122.
  45. ^ Смит, Джо С.; Варга, Анита; Шобер, Карстен Э. (2020). «Сравнение двух коммерчески доступных иммуноанализов для измерения бычьего сердечного тропонина I у крупного рогатого скота с индуцированным повреждением миокарда». Границы ветеринарной науки . 7 : 531. дои : 10.3389/fvets.2020.00531 . ПМЦ 7481330 . ПМИД  33062647. 
  46. ^ Патил, Х.; Вайдья, О.; Богарт, Д. (2011). «Обзор причин и системный подход к повышению уровня сердечного тропонина». Клин Кардиол . 34 (12): 723–728. дои : 10.1002/clc.20983. ПМК 6652696 . ПМИД  22120679. 

Внешние ссылки