Липиды крови (или жиры крови ) — это липиды в крови , свободные или связанные с другими молекулами . Они в основном транспортируются в фосфолипидной капсуле , и тип белка, встроенного в эту внешнюю оболочку, определяет судьбу частицы и ее влияние на метаболизм . Примерами этих липидов являются холестерин и триглицериды . Концентрация липидов крови зависит от поступления и выведения из кишечника , а также поглощения и секреции клетками . Гиперлипидемия — это наличие повышенных или ненормальных уровней липидов и/или липопротеинов в крови , и является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний .
Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты всасываются непосредственно в кровь через капилляры кишечника и перемещаются через воротную вену . Длинноцепочечные жирные кислоты , с другой стороны, слишком велики, чтобы напрямую высвобождаться в капилляры тонкого кишечника. Вместо этого они покрыты мембраной, состоящей из фосфолипидов и белков , образуя большую транспортную частицу, называемую хиломикрон . Хиломикроны попадают в лимфатический капилляр, затем транспортируются в кровоток через левую подключичную вену (минуя печень).
В любом случае концентрация жирных кислот в крови временно увеличивается после еды.
После еды, когда концентрация жирных кислот в крови повышается, происходит увеличение поглощения жирных кислот в различных клетках организма, в основном в клетках печени , адипоцитах и мышечных клетках . Это поглощение стимулируется инсулином из поджелудочной железы . В результате концентрация жирных кислот в крови снова стабилизируется после еды.
После еды часть жирных кислот, поглощенных печенью, преобразуется в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и снова секретируется в кровь. [1]
Кроме того, если с момента последнего приема пищи прошло много времени, концентрация жирных кислот в крови снижается, что побуждает адипоциты высвобождать накопленные жирные кислоты в кровь в виде свободных жирных кислот , чтобы снабжать энергией, например, мышечные клетки.
В любом случае жирные кислоты, выделяемые клетками, снова поглощаются другими клетками организма, пока не вступят в метаболизм жирных кислот [ необходимо разъяснение ] .
Судьба холестерина в крови во многом определяется его липопротеиновым составом , некоторые типы которого транспортируются к тканям организма, а другие — к печени для выведения в кишечник.
В отчете Национальной образовательной программы по холестерину и Групп лечения взрослых за 1987 год говорится, что общий уровень холестерина в крови должен быть: <200 мг/дл — нормальный уровень холестерина в крови, 200–239 мг/дл — погранично высокий уровень, >240 мг/дл — высокий уровень холестерина. [2]
Средний уровень холестерина в крови меняется с возрастом, обычно постепенно повышаясь до 60 лет. По-видимому, существуют сезонные колебания уровня холестерина у людей, в среднем больше зимой. [3] Эти сезонные колебания, по-видимому, обратно пропорциональны потреблению витамина С. [4] [5]
При переваривании липидов холестерин упаковывается в хиломикроны в тонком кишечнике , которые доставляются в воротную вену и лимфу . Хиломикроны в конечном итоге поглощаются гепатоцитами печени посредством взаимодействия между аполипопротеином E и рецептором ЛПНП или белками, связанными с рецептором липопротеина .
Холестерин минимально растворим в воде ; он не может растворяться и перемещаться в водном кровотоке. Вместо этого он транспортируется в кровотоке липопротеинами , которые растворимы в воде и переносят холестерин и триглицериды внутри. Аполипопротеины, образующие поверхность данной липопротеиновой частицы, определяют, из каких клеток холестерин будет удален и куда он будет доставлен.
Самые крупные липопротеины, которые в основном транспортируют жиры из слизистой оболочки кишечника в печень , называются хиломикронами . Они переносят в основном жиры в форме триглицеридов. В печени частицы хиломикронов высвобождают триглицериды и некоторое количество холестерина. Печень преобразует несгоревшие пищевые метаболиты в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и секретирует их в плазму, где они преобразуются в липопротеины промежуточной плотности (ЛПСП), которые затем преобразуются в частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и неэтерифицированные жирные кислоты, которые могут влиять на другие клетки организма. У здоровых людей большинство частиц ЛПНП являются крупными и плавучими (менее плотными, также известными как lb-LDL), и они нейтральны для сердечно-сосудистой системы: они не оказывают ни отрицательного, ни положительного влияния на здоровье сердечно-сосудистой системы. Напротив, большое количество мелких и плотных частиц ЛПНП (sd-LDL) тесно связано с наличием атероматозного заболевания в артериях. По этой причине общий уровень ЛПНП называют «плохим холестерином», хотя на самом деле вредным является лишь его часть.
Стандартные химические панели обычно включают уровни общего триглицерида, ЛПНП и ЛПВП в крови. Измерение концентрации sd-ЛПНП является дорогостоящим. Однако, поскольку он производится из ЛПОНП, его можно вывести косвенно, оценив уровни ЛПОНП в крови. Эта оценка обычно получается путем измерения уровней триглицеридов после как минимум восьми часов голодания, когда хиломикроны полностью удалены из крови печенью. При отсутствии хиломикронов уровни триглицеридов имеют гораздо большую корреляцию с риском сердечно-сосудистых заболеваний , чем общие уровни ЛПНП.
После транспортировки в печень ЛПВП холестерин доставляется в кишечник посредством желчеобразования. Однако 92–97% реабсорбируется в кишечнике и перерабатывается посредством энтерогепатической циркуляции .
Холестерин циркулирует в крови в виде липопротеинов низкой плотности , которые попадают в клетку посредством эндоцитоза , опосредованного рецепторами ЛПНП , в ямках, покрытых клатрином , а затем гидролизуются в лизосомах.
В ответ на низкий уровень холестерина в крови различные клетки организма, в основном в печени и кишечнике , начинают синтезировать холестерин из ацетил-КоА с помощью фермента ГМГ-КоА-редуктазы . Затем он высвобождается в кровь.
Гиперлипидемия — это наличие повышенного или аномального уровня липидов и/или липопротеинов в крови .
Липидные и липопротеиновые аномалии чрезвычайно распространены среди населения в целом и рассматриваются как высокоизменяемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний . Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту . Одним из наиболее клинически значимых липидных веществ является холестерин , особенно при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях . Наличие высокого уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемией . [6]
Гиперлипопротеинемия — повышенный уровень липопротеинов .
Гиперхолестеринемия — это наличие высокого уровня холестерина в крови. [6] Это не болезнь , а нарушение обмена веществ , которое может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям и может способствовать возникновению многих форм заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых заболеваний . Семейная гиперхолестеринемия — это редкое генетическое заболевание , которое может возникнуть в семьях, где больные не могут должным образом метаболизировать холестерин.
Аномально низкий уровень холестерина называется гипохолестеринемией .