Уязвимая бляшка – это разновидность атероматозной бляшки – скопление белых кровяных клеток (в основном макрофагов ) и липидов (включая холестерин ) в стенке артерии – которая особенно нестабильна и склонна вызывать внезапные серьезные проблемы, такие как сердечный приступ или инсульт . [1]
Определяющие характеристики уязвимой бляшки включают, но не ограничиваются: тонкая фиброзная капсула , большое богатое липидами некротическое ядро, повышенное воспаление бляшки, положительное ремоделирование сосудов, повышенная неоваскуляризация vasa-vasorum и внутрибляшечное кровоизлияние. [2] Эти характеристики вместе с обычным гемодинамическим пульсирующим расширением во время систолы и эластичным сокращением отдачи во время диастолы способствуют образованию зоны высокого механического напряжения на фиброзной капсуле атеромы , что делает ее склонной к разрыву. Повышенный гемодинамический стресс, например, повышенное артериальное давление, особенно пульсовое давление (разница систолического артериального давления и диастолического артериального давления), коррелирует с повышенными показателями основных сердечно-сосудистых событий, связанных с физическими упражнениями, особенно с упражнениями, выходящими за рамки обычных для человека уровней.
Обычно атерома становится уязвимой, если она растет быстрее и имеет тонкую оболочку, отделяющую ее от кровотока внутри артериального просвета . Разрыв оболочки называется разрывом бляшки . Однако повторный разрыв атеромы и заживление являются одним из механизмов, возможно, доминирующим, который создает стеноз артерии .
Исследователи обнаружили, что накопление белых кровяных клеток , особенно макрофагов , называемое воспалением , в стенках артерий приводит к образованию «мягких» или уязвимых бляшек, которые при агрессивном высвобождении способствуют свертыванию крови.
Текущие исследования и размышления относительно образования уязвимых бляшек (см. атеросклероз ): [3]
Когда это воспаление сочетается с другими стрессами, такими как высокое кровяное давление (повышенное механическое растяжение и сокращение артерий с каждым ударом сердца), это может привести к расщеплению тонкого покрытия над бляшкой, выплескивая содержимое уязвимой бляшки в кровоток. Недавние исследования показали, что кристаллы холестерина внутри бляшки играют ключевую роль в расщеплении бляшки, а также в возникновении воспаления. [5] Липкие цитокины на стенке артерии захватывают клетки крови (в основном тромбоциты ), которые скапливаются в месте повреждения. Когда эти клетки слипаются, они образуют тромб, иногда достаточно большой, чтобы закупорить артерию.
Наиболее частой причиной сердечного приступа после разрыва уязвимой бляшки является свертывание крови в месте разрыва бляшки, которое блокирует просвет артерии , тем самым прекращая приток крови к тканям, которые снабжает артерия.
При разрыве остатки ткани атеромы могут попасть в кровоток; эти остатки содержат кристаллы холестерина [6] и другой материал, который часто слишком велик (более 5 микрометров), чтобы пройти через капилляры ниже по течению. В этой обычной ситуации остатки закупоривают более мелкие ветви артерии ниже по течению, что приводит к временному или постоянному закрытию конечной артерии/капилляра с потерей кровоснабжения и гибелью ранее снабжаемых тканей. Тяжелый случай этого можно наблюдать во время ангиопластики при медленном очищении введенного контраста по просвету артерии. Эту ситуацию часто называют невозвратным потоком.
Кроме того, разрыв атеромы может привести к кровотечению из просвета во внутреннюю ткань атеромы, в результате чего размер атеромы внезапно увеличится и она выступит в просвет артерии, вызывая сужение просвета или даже полную его непроходимость.
Хотя при вскрытии можно определить единичную разорванную бляшку как причину коронарного события, в настоящее время не существует способа определить виновное поражение до его разрыва. [7]
Поскольку стенки артерий обычно увеличиваются в ответ на увеличение бляшек, эти бляшки обычно не вызывают значительного стеноза просвета артерии. Поэтому они не обнаруживаются сердечными стресс-тестами или ангиографией , тестами, которые чаще всего проводятся клинически с целью прогнозирования восприимчивости к будущему сердечному приступу. В отличие от обычной ангиографии, кардиологическая КТ-ангиография позволяет визуализировать стенку сосуда, а также состав бляшки. Некоторые из характеристик бляшек, полученных с помощью КТ, могут помочь в прогнозировании острого коронарного синдрома. [8] Кроме того, поскольку эти поражения не вызывают значительных стенозов, они, как правило, не считаются «критическими» и/или подлежащими вмешательству интервенционными кардиологами, хотя исследования показывают, что они являются более важными поражениями, вызывающими сердечные приступы.
Тесты, которые чаще всего проводятся клинически с целью проверки восприимчивости к будущему сердечному приступу, включают несколько медицинских исследовательских усилий, начиная с начала и середины 1990-х годов, с использованием внутрисосудистого ультразвука (ВСУЗИ), термографии , ближней инфракрасной спектроскопии, тщательного клинического наблюдения и других методов, чтобы предсказать эти поражения и людей, наиболее склонных к будущим сердечным приступам. Эти усилия остаются в основном исследованиями без полезных клинических методов на сегодняшний день (2006). Кроме того, полезность обнаружения отдельных уязвимых бляшек инвазивными методами была поставлена под сомнение, поскольку многие «уязвимые» бляшки разрываются без каких-либо сопутствующих симптомов, и остается неясным, перевешивает ли риск инвазивных методов обнаружения клиническая польза. [9] [10]
Другой подход к обнаружению и пониманию поведения бляшек, используемый в исследованиях и несколькими врачами, заключается в использовании ультразвука для неинвазивного измерения толщины стенки (обычно сокращенно IMT ) в частях крупных артерий, наиболее близких к коже, таких как сонные или бедренные артерии. Хотя стабильность и уязвимость не могут быть легко различимы таким образом, количественные базовые измерения самых толстых участков артериальной стенки (мест с наибольшим накоплением бляшек). Документирование IMT, местоположения каждого измерения и размера бляшки, основа для отслеживания и частичной проверки эффектов медицинского лечения на прогрессирование, стабильность или потенциальную регрессию бляшки у данного человека с течением времени, могут быть достигнуты.
Факторы, способствующие образованию уязвимой или стабильной бляшки, пока не ясны, однако основные различия между уязвимой и стабильной бляшкой заключаются в том, что уязвимые бляшки имеют «богатое липидами ядро» и «тонкую фиброзную капсулу» по сравнению с «толстой фиброзной капсулой» и «бедной липидами бляшкой», присутствующей в стабильной бляшке. В случае уязвимой бляшки это приводит к большему диаметру просвета артерии, что означает, что образ жизни пациента не страдает, однако, когда тонкая фиброзная капсула разрывается, это вызывает быструю активацию тромбоцитов, что вызывает окклюзию артерии, что вызывает внезапный сердечный приступ, если это происходит в коронарной артерии.
Что касается стабильных бляшек, толстая фиброзная оболочка исключает риск разрыва, однако она значительно уменьшает диаметр артерии, что вызывает сердечно-сосудистые проблемы, связанные с уменьшением диаметра сосуда (это определяется уравнением Хагена-Пуазейля , которое объясняет, как скорость потока связана с радиусом сосуда в четвертой степени).
Пациенты могут снизить риск разрыва уязвимых бляшек теми же способами, которыми они могут снизить риск сердечного приступа: оптимизировать липопротеиновые паттерны, поддерживать низкий уровень глюкозы в крови (см. HbA1c ), оставаться стройными, правильно питаться, бросить курить и поддерживать регулярную программу упражнений. Исследователи также считают, что ожирение и диабет могут быть связаны с высоким уровнем С-реактивного белка . [3]
{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )