Центральные хеморецепторы ЦНС, расположенные на вентролатеральной медуллярной поверхности в районе выхода 9-го и 10-го черепных нервов, чувствительны к рН окружающей их среды.
Они действуют для обнаружения изменений pH близлежащей спинномозговой жидкости (СМЖ), которые указывают на изменение концентрации кислорода или углекислого газа, доступного тканям мозга. Увеличение содержания углекислого газа вызывает напряжение артерий, часто возникающее в результате повышенного выделения CO 2 ( гиперкапния ), косвенно приводит к повышению кислотности крови; pH спинномозговой жидкости близко сопоставим с pH плазмы , поскольку углекислый газ легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер .
Однако изменение рН плазмы само по себе не будет стимулировать центральные хеморецепторы, поскольку H + не способен диффундировать через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость. На это влияет только уровень CO 2 , поскольку он может диффундировать, реагируя с H 2 O с образованием угольной кислоты и, таким образом, снижать pH. Таким образом, центральная хеморецепторная система остается отличной от периферических хеморецепторов .
Экспериментально также было показано, что центральная система хеморецепции реагирует на гиперкапническую гипоксию (повышенное содержание CO 2 , снижение O 2 ) и инъекцию водного цианида натрия всему животному [1] и приготовление срезов in vitro . Эти методы можно использовать для имитации некоторых форм гипоксической гипоксии , и в настоящее время они изучаются, включая обнаружение изменений артериального давления CO 2 , действующих как система быстрого реагирования для краткосрочной (или экстренной) регуляции.
В этой системе используется система отрицательной обратной связи, поэтому, если pH спинномозговой жидкости не соответствует идеальному «заданному» уровню, рецептор отправит сигнал ошибки эффекторам, и могут быть выполнены соответствующие действия.
Периферические хеморецепторы (сонные и аортальные тела) и центральные хеморецепторы (медуллярные нейроны) в первую очередь регулируют дыхательную активность. Это важный механизм поддержания рО2, рСО2 и рН артериальной крови в соответствующих физиологических пределах. Например, падение артериального рО2 ( гипоксемия ) или повышение артериального рСО2 (гиперкапния) приводит к увеличению частоты и глубины дыхания за счет активации хеморецепторного рефлекса. Однако активность хеморецепторов также влияет на сердечно-сосудистую функцию либо напрямую (путем взаимодействия с медуллярными вазомоторными центрами ), либо косвенно (через изменение активности рецепторов растяжения легких ). Остановка дыхания и циркуляторный шок (эти состояния снижают артериальное рО2 и рН и повышают артериальное рСО2) резко повышают активность хеморецепторов, что приводит к усилению симпатического оттока к сердцу и сосудам за счет активации вазомоторного центра в продолговатом мозге.