stringtranslate.com

хлоровирус

Хлоровирус , также известный как вирус хлореллы, представляет собой род гигантских двухцепочечных ДНК-вирусов семейства Phycodnaviridae . Этот род встречается по всему миру в пресноводной среде [1] , где естественными хозяевами служатпресноводные микроскопические водоросли . В этом роде 19 видов. [2] [3]

Хлоровирус был открыт в 1981 году Расселом Х. Мейнцом, Джеймсом Л. Ван Эттеном, Дэниелом Кучмарски, Китом Ли и Барбарой Анг при попытке культивировать хлореллоподобные водоросли. В ходе попытки вирусные частицы были обнаружены в клетках через 2–6 часов после первоначального выделения с последующим лизисом через 12–20 часов. Первоначально этот вирус назывался HVCV (вирус Hydra viridis Chlorella), поскольку впервые было обнаружено, что он заражает хлореллоподобные водоросли. [4] [5]

Хотя один из видов, хлоровирус ATCV-1 , который обычно встречается в озерах, является относительно новым для вирусологов и, следовательно, недостаточно изучен, недавно было обнаружено, что он заражает людей. [6] В настоящее время также появляются новые исследования, посвященные последствиям инфекции на мышах. [6] [7]

Таксономия

Хлоровирус — это род гигантских вирусов с двухцепочечной ДНК (дцДНК) из семейства Phycodnaviridae и балтиморской группы 1: вирусы с дцДНК . Род включает следующие виды: [3]

Экология

Хлоровирусы широко распространены в пресноводных средах во всех частях земного шара и были выделены из источников пресной воды в Европе , Азии , Австралии , а также в Северной и Южной Америке . [1] [8] Природные хозяева хлоровирусов включают различные типы одноклеточных эукариотических хлореллоподобных водорослей, причем отдельные виды вируса обычно заражают только внутри отдельного штамма. Известно, что эти водоросли-хозяева устанавливают эндосимбиотические отношения с более крупными протистами, такими как Paramecium bursaria (представитель инфузорий ) , Acanthocystis turfacea ( центрогелиозой ) и Hydra viridis (представитель гидрозоа ) . [9] Хотя отдельный простейший может содержать до нескольких сотен клеток водорослей в любой момент времени, свободно плавающие водоросли очень восприимчивы к хлоровирусам, что указывает на то, что такой эндосимбиоз служит для обеспечения устойчивости к инфекции. [10]

Титры хлоровирусов варьируются в зависимости от сезона и местоположения, но обычно колеблются от 1 до 100 БОЕ/мл, хотя в некоторых средах могут встречаться высокие концентрации до 100 000 БОЕ/мл. Благодаря богатому генетическому разнообразию и высокой специализации отдельных видов в отношении ареала заражения, вариации в их экологии не являются чем-то необычным, что приводит к уникальным пространственно-временным закономерностям, которые в конечном итоге зависят от образа жизни и природы хозяина. Таким образом, данные предыдущего исследования выявили два заметных сезонных пика численности вирусов Chlorella variabilis NC64A и Chlorella variabilis Syngen — один приходится на поздней осени, а другой — с конца весны до середины лета, что, вероятно, связано с тем фактом, что они имеют общий вид хозяина. И наоборот, вирусы Chlorella heliozoae SAG достигали пика в разное время года и в целом демонстрировали большую вариабельность титров по сравнению с вирусами NC64A и Syngen. [1] Кроме того, исследования показали, что хлоровирусы демонстрируют некоторую устойчивость в ответ на понижение температуры, наблюдаемое в зимний сезон, характеризующееся наличием инфекционных частиц под слоями льда в пруду для сбора ливневых вод в Онтарио, Канада . [11] Кроме того, Делонг и др. (2016) предполагают, что хищничество мелких ракообразных может играть косвенную роль в колебаниях титра, поскольку деградация клеток протистов, проходящих через пищеварительный тракт, приводит к высвобождению большого количества одноклеточных водорослей, которые становятся восприимчивыми к вирусной инфекции из-за нарушения эндосимбиоза. [10] В целом, сезонная численность хлоровирусов зависит не только от вида хозяина, но и от численности других микроорганизмов, общего состояния питательных веществ и экологических условий. [12]

В совокупности хлорвирусы способны выступать посредниками в глобальных биогеохимических циклах посредством оборота фитопланктона . Известно, что хлорелла в сочетании с другими типами микроскопических водорослей, такими как Microcystis aeruginosa , вызывает токсичное цветение водорослей , которое обычно длится с февраля по июнь в северном полушарии, что приводит к истощению кислорода и гибели более крупных организмов в пресноводных средах обитания. [13] [14] Литическое заражение одноклеточных водорослей хлорвирусами приводит к прекращению цветения водорослей и последующему высвобождению углерода, азота и фосфора, захваченных в клетках, транспортировке их на более низкие трофические уровни и, в конечном итоге, питанию пищевой цепи. [12]

Состав

Схематический рисунок типичного вириона Phycodnaviridae (поперечное сечение и вид сбоку, без шипа и вершины)

Вирусы рода Chlorovirus имеют оболочку, икосаэдрическую и сферическую геометрию и симметрию T = 169 ( число триангуляции ). Диаметр составляет около 100-220 нм. Геномы линейные, обычно однокопийные, состоят из дцДНК (двухцепочечной ДНК) и имеют длину около 330 т.п.н. ДцДНК закрыта на конце шпилькой. Геномы также часто имеют несколько сотен открытых рамок считывания . [2] Как группа, хлорвирусы кодируют 632 семейства белков; однако каждый отдельный вирус имеет только от 330 до 416 генов, кодирующих белок. В рамках систем модификации ДНК хлорвирусы имеют метилированные основания в определенных участках последовательности ДНК. Некоторые хлоровирусы также содержат интроны и интеины , хотя в пределах рода это встречается редко. [9]

Вирус 1 Paramecium bursaria Chlorella (PBCV-1) имеет диаметр 190 нм [9] и ось пятого порядка. [15] На месте соединения одного лица имеется выступающий шип, который является первой частью вируса, контактирующей с хозяином. [16] Внешний капсид покрывает одну липидную двухслойную мембрану, полученную из эндоплазматического ретикулума хозяина . [15] Некоторые капсомеры на внешней оболочке имеют волокна, отходящие от вируса и способствующие прикреплению к хозяину. [17] [16]

Хозяева

Хлоровирусы заражают некоторые одноклеточные, эукариотические хлореллоподобные зеленые водоросли, называемые зоохлореллами , и очень специфичны для видов и даже штаммов. Эти зоохлореллы обычно устанавливают эндосимбиотические отношения с простейшими Paramecium bursaria , кишечнополостными Hydra viridis , гелиозоном Acanthocystis turfacea и другими пресноводными и морскими беспозвоночными и простейшими. Вирусы не могут инфицировать зоохлореллы, когда они находятся в симбиотической фазе, и нет никаких доказательств того, что зоохлореллы растут свободно от своих хозяев в местных водах. [18] Недавно было обнаружено, что хлоровирусы заражают людей, что привело к исследованиям инфекций на мышах. [6]

Жизненный цикл

Клетки хлореллы и хлоровирус Вирус хлореллы Paramecium bursaria (PBCV-1) (A) PBCV-1 и его симбиотические клетки хлореллы. (B) Бляшки, образовавшиеся в результате воздействия PBCV-1 на Chlorella variabilis . (C) Усредненная электронная микрофотография PBCV-1, усредненная в 5 раз, демонстрирует длинный узкий шип в одной из его вершин с расширяющимися волокнами. (D) PBCV-1 прикреплен к клеточной стенке. (E) Вид поверхности шипа/волокон PBCV-1. (F) Первоначальное прикрепление PBCV-1 к клетке C. variabilis . (G) Переваривание клеточной стенки после прикрепления PBCV-1 (1-3 минуты после заражения). (H) Частицы вириона собираются в цитоплазме, отмечая центры сборки вируса примерно через 4 часа после заражения. (I) Изображение сборки PBCV-1 в инфекционные частицы. (J) Локализованный лизис клеточной стенки/плазматической мембраны и высвобождение дочерних вирусов примерно через 8 часов после заражения. [19]
Поперечное сечение пятикратной усредненной крио-ЭМ PBCV-1, когда вирус готовится высвободить свою ДНК в клетку-хозяина. [20]
Клетки хлореллы, инфицированные PBCV-1, через 1,5–2 минуты исследовали с помощью томографии сканирующей трансмиссионной электронной микроскопии (STEM). Хорошо виден выстланный мембраной канал, соединяющий геном вируса с внутренней частью хозяина. [20]

Репликация вируса ядерно-цитоплазматическая. Репликация следует модели смещения цепи ДНК , а транскрипция с помощью матрицы ДНК является методом транскрипции. Вирус покидает клетку-хозяина путем лизиса через литические фосфолипиды, при этом механизмом передачи является пассивная диффузия. [ нужна цитата ]

В трехмерных реконструкциях PBCV-1 видно, что шип сначала контактирует с клеточной стенкой хозяина [21] и ему помогают волокна, чтобы закрепить вирус на хозяине. Прикрепление PBCV-1 к его рецептору очень специфично и является основным источником ограничений в отношении диапазона вирусных хозяев. Связанные с вирусом ферменты позволяют стенке клетки-хозяина разрушаться, и внутренняя мембрана вируса сливается с мембраной хозяина. Это слияние позволяет перенести вирусную ДНК и белки, связанные с вирионом, в клетку-хозяина, а также вызывает деполяризацию мембраны хозяина. Предположительно, это происходит из-за закодированного вирусом канала K+ . Исследования показывают, что этот канал находится внутри вируса и действует как внутренняя мембрана, высвобождающая K+ из клетки, что может способствовать выбросу вирусной ДНК и белков из вирусной клетки в хозяина. Считается также, что деполяризация клеточной мембраны хозяина предотвращает вторичное заражение другим вирусом или вторичными переносчиками. [19]

Поскольку PBCV-1 не имеет гена РНК-полимеразы , его ДНК и белки, связанные с вирусом, перемещаются в ядро, где транскрипция начинается через 5–10 минут после заражения. Эту быструю транскрипцию приписывают некоторому компоненту, облегчающему перенос вирусной ДНК в ядро. Предполагается, что этот компонент является продуктом гена PBCV-a443r , который приобретает структуры, напоминающие белки, участвующие в транспортировке ядер в клетках млекопитающих.

Скорость транскрипции хозяина снижается на этой ранней фазе инфекции, и фасилитаторы транскрипции хозяина перепрограммируются для транскрипции новой вирусной ДНК. Через несколько минут после заражения начинается деградация хромосомной ДНК хозяина. Предполагается, что это происходит посредством кодируемых и упакованных PBCV-1 эндонуклеаз рестрикции ДНК . Деградация хромосомной ДНК хозяина ингибирует транскрипцию хозяина. Это приводит к тому, что через 20 минут после первоначального заражения 33-55% полиаденилированных мРНК в инфицированной клетке имеют вирусное происхождение. [22]

Репликация вирусной ДНК начинается через 60–90 минут, после чего следует транскрипция поздних генов внутри клетки-хозяина. Примерно через 2–3 часа после заражения начинается сборка капсидов вируса. Это происходит в локализованных областях цитоплазмы, при этом капсиды вируса становятся заметными через 3–4 часа после первоначального заражения. Через 5–6 часов после заражения PBCV-1 цитоплазма клетки-хозяина заполняется инфекционными вирусными частицами-потомками. Вскоре после этого (6–8 часов после заражения) локализованный лизис клетки-хозяина высвобождает потомство. Из каждой зараженной клетки высвобождается ~1000 частиц, ~30% из которых образуют бляшки . [19]

Последствия инфекции

У водорослей, инфицированных хлоровирусами, результатом является лизис и, следовательно, смерть. Таким образом, хлоровирусы являются важным механизмом прекращения цветения водорослей и играют жизненно важную роль в поставке питательных веществ в толщу воды [17] ( дополнительную информацию см. в разделе «Экология» ). Хлоровирусы также способны изменять структуру стенок инфицированных клеток. Некоторые хлоровирусы содержат гены хитинсинтазы (CHS), тогда как некоторые другие содержат гены гиалуронансинтазы (HAS), что соответственно запускает образование чувствительных к хитину волокон или чувствительных к гиалуронану волокон. Хотя функция образования волокнистого мата окончательно не известна, считается, что волокна могут: сдерживать поглощение инфицированной клетки симбиотическими простейшими, которые вызывают переваривание лизированной клетки; заразить другого хозяина, который поглотит водоросли, покрытые волокнами; или присоединиться к другим инфицированным и покрытым волокнами клеткам. Способность кодировать ферменты, запускающие синтез гиалуронана (гиалуроновой кислоты), не обнаружена ни у каких других вирусов. [23]

Недавно ДНК хлоровируса ATCV-1 была обнаружена в образцах ротоглотки человека . До этого не было известно, что хлоровирус может заразить человека, поэтому знания об инфекциях у людей ограничены. У людей, у которых было обнаружено заражение, наблюдалась задержка памяти и снижение внимания. У людей, у которых было обнаружено заражение ATCV-1, наблюдалось снижение способности к обработке зрительной информации и снижение скорости зрительной моторики. Это привело к общему снижению способности выполнять задачи, основанные на зрении и пространственном мышлении. [6]

Исследования по заражению мышей ACTV-1 были проведены после того, как было обнаружено, что хлоровирус может заражать людей. Исследования, проведенные на инфицированных мышах, показывают изменения в пути Cdk5 , который способствует обучению и формированию памяти, а также изменения в экспрессии генов в дофаминовом пути. [6] Кроме того, было обнаружено, что инфицированные мыши менее социальны и меньше взаимодействуют с недавно введенными мышами-компаньонами, чем контрольная группа. Зараженные мыши также дольше находились в освещенной части испытательной камеры, тогда как контрольные мыши предпочитали темную сторону и избегали света. Это указывает на снижение тревожности при инфекции ACTV-1. Тестовые мыши также были менее способны распознавать объект, который был перемещен с предыдущего места, что свидетельствует об уменьшении пространственной привязочной памяти. [7] Как и у людей, наблюдается снижение способности зрения к пространственным задачам. В гиппокампе (области мозга, ответственной за память и обучение) происходят изменения в экспрессии генов, а инфекция приводит к изменению путей функционирования иммунных клеток и обработки антигенов . Было высказано предположение, что это, возможно, указывает на реакцию иммунной системы на вирус ACTV-1, вызывающий воспаление , которое может быть причиной когнитивных нарушений. [6] Представленные симптомы также могут указывать на вмешательство в гиппокамп и медиальную префронтальную кору вследствие инфекции ACTV-1. [7]

Эволюция

Хлоровирусы, как и остальные члены семейства Phycodnaviridae, считаются частью более широкой группы микробов, называемой большими нуклеоцитоплазматическими ДНК-вирусами (NCLDV). Хотя фикоднавирусы генетически разнообразны и заражают разных хозяев, они демонстрируют высокий уровень сходства на структурном уровне друг с другом и с другими NCLDV. Филогенетический анализ основного капсидного белка внутри группы указывает на большую вероятность близкого родства, а также на предшествующее отклонение от одного общего предка, которым, как полагают, является небольшой ДНК-вирус. [24] [25] Кроме того, исследования показывают, что гигантизм генома, характерный для всех хлоровирусов, является свойством, которое развилось на ранних этапах истории NCLDV, а последующие адаптации к соответствующим хозяевам и конкретным средам обитания привели к мутациям и событиям потери генов, которые в конечном итоге сформировали все существующие в настоящее время виды хлоровирусов. [25]

Секвенирование генома и функциональный скрининг белков PBCV-1 и ATCV-1 выявили большое количество горизонтально перенесенных генов , что указывает на долгую историю совместной эволюции с одноклеточным хозяином и латерального переноса генов с другими, казалось бы, неродственными организмами. [25] Кроме того, было обнаружено, что оба вируса кодируют несколько так называемых «ферментов-прародителей», которые меньше по размеру, но менее специализированы, чем их современные аналоги. Например, было показано, что один из ферментов, манипулирующих сахаром, в PBCV-1 ( GMD-d-маннозо-4,6-дегидратаза или GMD ) опосредует катализ не только обезвоживания GDP-d-маннозы , но и восстановления сахара. молекула, полученная в первоначально предсказанном процессе. Такая двойная функциональность необычна среди существующих в настоящее время ферментов, манипулирующих сахаром, и, возможно, предполагает древнюю природу GMD PBCV-1. [26]

Исследования инфекционного цикла PBCV-1 показали, что вирус зависит от уникального процесса гликозилирования капсида, независимого от ЭР хозяина или аппарата Гольджи . Эта особенность еще не наблюдалась ни у одного другого вируса, известного в настоящее время науке, и потенциально представляет собой древний и консервативный путь, который мог развиться до эукариогенеза , который, по оценкам, произошел около 2,0–2,7 миллиарда лет назад. [26]

Недавнее открытие, касающееся присутствия последовательностей ДНК, гомологичных ATCV-1, в орофарингеальном вироме человека, а также последующие исследования, демонстрирующие успешное заражение моделей млекопитающих ATCV-1, также указывают на вероятность древней эволюционной истории хлорвирусов, которые обладают структурные особенности и используют молекулярные механизмы, которые потенциально допускают репликацию в различных животных-хозяевах. [6] [27] [28]

Рекомендации

  1. ^ abc Quispe CF, Зондерман О, Сенг А, Расмуссен Б, Вебер Г, Мюллер С, Дуниган ДД, Ван Эттен Дж. Л. (июль 2016 г.). «Трехлетнее исследование численности, распространенности и генетического разнообразия популяций хлоровирусов в небольшом городском озере». Архив вирусологии . 161 (7): 1839–47. дои : 10.1007/s00705-016-2853-4. PMID  27068168. S2CID  8751019.
  2. ^ ab «Вирусная зона». ЭксПАСи . Проверено 15 июня 2015 г.
  3. ^ ab «Таксономия вирусов: выпуск 2020 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2021 года . Проверено 22 мая 2021 г.
  4. ^ Мейнц, Рассел Х.; Ван Эттен, Джеймс Л.; Кучмарски, Дэниел; Ли, Кит; Анг, Барбара (сентябрь 1981 г.). «Вирусная инфекция симбиотических хлореллоподобных водорослей, присутствующих у Hydra viridis». Вирусология . 113 (2): 698–703. дои : 10.1016/0042-6822(81)90198-7. ПМИД  18635088.
  5. ^ Хосина, Ре; Симидзу, Маюми; Макино, Ёичи; Харуяма, Ёсихиро; Уэда, Синитиро; Като, Ютака; Касахара, Масахиро; Оно, Бун-итиро; Имамура, Нобутака (13 сентября 2010 г.). «Выделение и характеристика вируса (CvV-BW1), поражающего симбиотические водоросли Paramecium bursaria в озере Бива, Япония». Вирусологический журнал . 7 : 222. дои : 10.1186/1743-422X-7-222 . ISSN  1743-422X. ПМЦ 2949830 . ПМИД  20831832. 
  6. ^ abcdefg Йолкен Р.Х., Джонс-Брандо Л., Дуниган Д.Д., Каннан Г., Дикерсон Ф., Северанс Э., Сабунциян С., Талбот CC, Прандовски Э., Гурнон Дж.Р., Агаркова И.В., Лейстер Ф., Гресситт К.Л., Чен О, Дойбер Б. Ма Ф, Плетников М.В., Ван Эттен Дж.Л. (ноябрь 2014 г.). «Хлоровирус ATCV-1 является частью ротоглоточного вирома человека и связан с изменениями когнитивных функций у людей и мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (45): 16106–11. Бибкод : 2014PNAS..11116106Y. дои : 10.1073/pnas.1418895111 . ПМЦ 4234575 . ПМИД  25349393. 
  7. ^ abc Петро, ​​Мэрилин С.; Агаркова Ирина В.; Петро, ​​Томас М. (август 2016 г.). «Влияние инфекции хлоровирусом ATCV-1 на поведение мышей C57Bl/6». Журнал нейроиммунологии . 297 : 46–55. doi :10.1016/j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075. S2CID  38573451.
  8. ^ Короткий SM (сентябрь 2012 г.). «Экология вирусов, поражающих эукариотические водоросли». Экологическая микробиология . 14 (9): 2253–71. дои : 10.1111/j.1462-2920.2012.02706.x. ПМИД  22360532.
  9. ^ abc Ван Эттен Дж.Л., Дуниган Д.Д. (август 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов». ПЛОС Патогены . 12 (8): e1005751. дои : 10.1371/journal.ppat.1005751 . ПМЦ 4990331 . ПМИД  27536965. 
  10. ^ аб ДеЛонг Дж. П., Аль-Амели З., Дункан Г., Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (ноябрь 2016 г.). «Хищники катализируют рост хлорвирусов, питаясь симбиотическими хозяевами зоохлорелл». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (48): 13780–13784. дои : 10.1073/pnas.1613843113 . ПМК 5137705 . ПМИД  27821770. 
  11. ^ Long AM, Short SM (июль 2016 г.). «Сезонные определения скорости разложения вируса водорослей показывают перезимовку в пресноводном пруду с умеренным климатом». Журнал ISME . 10 (7): 1602–12. дои : 10.1038/ismej.2015.240. ПМЦ 4918447 . ПМИД  26943625. 
  12. ^ Аб Янаи GM (2009). Транскрипционный анализ хлоровируса Paramecium bursaria chromellavirus-1 (PhD). Университет Небраски в Линкольне.
  13. ↑ Сонг Х, Лавуа М, Фань Х, Тан Х, Лю Г, Сюй П, Фу З, Паерл ХВ, Цянь Х (август 2017 г.). «Аллелопатические взаимодействия линолевой кислоты и оксида азота повышают конкурентоспособность Microcystis aeruginosa». Журнал ISME . 11 (8): 1865–1876. дои : 10.1038/ismej.2017.45. ПМК 5520033 . ПМИД  28398349. 
  14. ^ Рипер М (1 марта 1976 г.). «Исследования взаимосвязи между цветением водорослей и популяциями бактерий в Шлей-фьорде (западная часть Балтийского моря)». Helgoländer Wissenschaftliche Meeresuntersuruchungen . 28 (1): 1–18. Бибкод : 1976HWM....28....1R. дои : 10.1007/bf01610792 . ISSN  0017-9957.
  15. ^ аб Киспе, Кристиан Ф.; Исмаэль, Ахмед; Сондерман, Оливия; Маккуинн, Мишель; Агаркова Ирина; Батта, Мохаммед; Дункан, Гарри А.; Дуниган, Дэвид Д.; Смит, Тимоти П.Л.; Де Кастро, Кристина; Спешале, Иммаколата; Ма, Фангруй; Ван Эттен, Джеймс Л. (январь 2017 г.). «Характеристика нового типа хлоровируса с пермиссивными и непермиссивными свойствами для филогенетически родственных штаммов водорослей». Вирусология . 500 : 103–113. doi :10.1016/j.virol.2016.10.013. ПМК 5127778 . ПМИД  27816636. 
  16. ^ аб Ван Эттен, Джеймс Л.; Дуниган, Дэвид Д. (январь 2012 г.). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в науке о растениях . 17 (1): 1–8. doi :10.1016/j.tplants.2011.10.005. ПМК 3259250 . ПМИД  22100667. 
  17. ^ аб Ван Эттен, Джеймс Л.; Дуниган, Дэвид Д.; Кондит, Ричард К. (18 августа 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов». ПЛОС Патогены . 12 (8): e1005751. дои : 10.1371/journal.ppat.1005751 . ПМЦ 4990331 . ПМИД  27536965. 
  18. ^ Ван Эттен Дж.Л., Дуниган Д.Д. (январь 2012 г.). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в науке о растениях . 17 (1): 1–8. doi :10.1016/j.tplants.2011.10.005. ПМК 3259250 . ПМИД  22100667. 
  19. ^ abc Ван Эттен, Джеймс Л.; Дуниган, Дэвид Д. (2012). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в науке о растениях . 17 (1): 1–8. doi :10.1016/j.tplants.2011.10.005. ПМК 3259250 . ПМИД  22100667. 
  20. ^ ab Джеймс Л. Ван Эттен, Ирина В. Агаркова, Дэвид Д. Дуниган: Хлоровирусы. В: Вирусы 2020, 12 (1), 20. Специальный выпуск «Вирусам»: десятилетний юбилей. дои: 10.3390/v12010020.Материал скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0.
  21. ^ Чжан, X; Сян, Ю; Дуниган, Д.Д.; Клозе, Т; Чипман, PR; Ван Эттен, JL; Россманн, МГ (2011). «Трехмерная структура и функция капсида вируса хлореллы Paramecium bursaria». Учеб. Натл. акад. наук. США . 2011 (108): 14837–14842. Бибкод : 2011PNAS..10814837Z. дои : 10.1073/pnas.1107847108 . ПМК 3169150 . ПМИД  21873222. 
  22. ^ Блан, Дж; Мозар, М; Агаркова И.В.; Гурнон-младший; Янаи Балсер, защитник; Роу, Дж. М.; Ся, Ю; Ритховен, Джей-Джей; Дуниган, Д.Д.; Ван Эттен, JL (2014). «Глубокое секвенирование РНК выявляет скрытые особенности и динамику ранней транскрипции генов в вирусе хлореллы 1 Paramecium bursaria». ПЛОС ОДИН . 9 (3): е90989. Бибкод : 2014PLoSO...990989B. дои : 10.1371/journal.pone.0090989 . ПМЦ 3946568 . ПМИД  24608750. 
  23. ^ КАН, МИН; ДУНИГАН, ДЭВИД Д.; ЭТТЕН, ДЖЕЙМС Л. ВАН (1 мая 2005 г.). «Хлоровирус: род Phycodnaviridae, поражающий некоторые хлореллоподобные зеленые водоросли». Молекулярная патология растений . 6 (3): 213–224. дои : 10.1111/j.1364-3703.2005.00281.x . ПМИД  20565652.
  24. ^ Ютин Н., Вольф Ю.И., Кунин Е.В. (октябрь 2014 г.). «Происхождение гигантских вирусов из более мелких ДНК-вирусов, а не из четвертого домена клеточной жизни». Вирусология . 466–467: 38–52. doi :10.1016/j.virol.2014.06.032. ПМК 4325995 . ПМИД  25042053. 
  25. ^ abc Дуниган Д.Д., Фицджеральд Л.А., Ван Эттен Дж.Л. (апрель 2006 г.). «Фикоднавирусы: взгляд на генетическое разнообразие». Вирусные исследования . 117 (1): 119–32. doi : 10.1016/j.virusres.2006.01.024. ПМИД  16516998.
  26. ^ аб Ван Эттен Дж.Л., Агаркова И., Дуниган Д.Д., Тонетти М., Де Кастро С., Дункан Г.А. (апрель 2017 г.). «Хлоровирусы любят сладкое». Вирусы . 9 (4): 88. дои : 10.3390/v9040088 . ПМК 5408694 . ПМИД  28441734. 
  27. ^ Петро Т.М., Агаркова И.В., Чжоу Ю., Йолкен Р.Х., Ван Эттен Дж.Л., Дуниган Д.Д. (декабрь 2015 г.). «Ответ макрофагов млекопитающих на воздействие хлоровируса Acanthocystis turfacea Chlorella Virus 1». Журнал вирусологии . 89 (23): 12096–107. дои : 10.1128/JVI.01254-15. ПМЦ 4645302 . ПМИД  26401040. 
  28. ^ Петро М.С., Агаркова И.В., Петро Т.М. (август 2016 г.). «Влияние инфекции хлоровирусом ATCV-1 на поведение мышей C57Bl/6». Журнал нейроиммунологии . 297 : 46–55. doi :10.1016/j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075. S2CID  38573451.

Внешние ссылки