stringtranslate.com

Инфаркт мозга

Инфаркт мозга , также известный как ишемический инсульт , представляет собой патологический процесс, который приводит к образованию области некротической ткани в мозге (инфаркт мозга). [1] В странах со средним и высоким уровнем дохода инсульт является основной причиной инвалидности среди людей и второй причиной смерти. [2] Он вызван нарушением кровоснабжения ( ишемией ) и ограничением подачи кислорода ( гипоксией ). Чаще всего это происходит из-за тромботической окклюзии или эмболической окклюзии крупных сосудов, что приводит к инфаркту мозга. [3] [4] В ответ на ишемию мозг дегенерирует в результате процесса колликвационного некроза . [1]

Классификация

Существуют различные системы классификации [5] инфарктов головного мозга, некоторые из которых описаны ниже.

Распознавание инсульта

Существует множество тестов, которые можно провести для предварительного скрининга пациента, у которого могут проявляться симптомы, похожие на инсульт. Ни один тест не лучше другого, и все они могут быть улучшены. Одним из таких тестов, который используется персоналом догоспитальной помощи, является шкала инсульта Цинциннати (CPSS). Этот тест проверяет опущение лица, дрейф рук и изменение речевого паттерна человека. Другой тест, который можно использовать и который является модификацией CPSS, — это тест речи «лицо-рука» (FAST). Он проверяет слабость лица, слабость рук и речевые нарушения. Тест ROSIER (распознавание инсульта в отделении неотложной помощи) — это тест, используемый врачом отделения неотложной помощи. Каждая переменная оценивается от -2 до +5. Потеря сознания (-1), судорожный припадок (-1), слабость лица (+1), слабость рук (+1), слабость ног (+1), аномальные речевые паттерны (+1) и дефект зрения (+1). [9] В последние годы было проведено исследование, чтобы показать, как ИИ может помочь в диагностике инфаркта мозга и улучшить результаты лечения пациентов в регионах, где может не быть врачей, обученных лечению инсульта. [10]

Симптомы

Инфаркт мозга
Гемодинамические изменения, наблюдаемые с помощью камеры IOS, специфичной для изменений объема гемоглобина, где мы видим окклюзию средней мозговой артерии (СМА) и то, как появляются и распространяются распространяющиеся деполяризации по коре головного мозга. [11]
Гистопатология инфаркта мозга при малом увеличении, окрашенная гематоксилином и эозином , показывающая бледность в области инфаркта из-за отека.
Гистопатология при большом увеличении нормального нейрона и инфаркта мозга примерно через 24 часа при окраске гематоксилином и эозином : нейроны становятся гиперэозинофильными, и наблюдается инфильтрат нейтрофилов . Наблюдается небольшой отек и потеря нормальной архитектуры в окружающем нейропиле .

Ишемические инсульты обычно проявляются как проблемы с нервами, спинным мозгом или функцией мозга. В зависимости от того, где в мозге расположен инсульт, симптомы могут начаться в течение нескольких минут или могут проявиться через несколько часов. Большинство инсультов происходят без предупреждения. Некоторые общие симптомы включают одностороннюю слабость, паралич или онемение лица, проблемы со зрением, трудности с речью, проблемы с ходьбой и поддержанием равновесия. У человека может проявиться один или несколько из этих симптомов во время инсульта. Если у человека наблюдается снижение сознания, он может страдать от инсульта в более чем одной части мозга или в стволе мозга. [12]

Симптомы инфаркта мозга могут помочь определить, какие части мозга поражены. Если инфаркт локализуется в первичной моторной коре , говорят, что имеет место контралатеральный гемипарез. При локализации в стволе мозга типичны стволовые синдромы: синдром Валленберга , синдром Вебера , синдром Милларда–Гублера , синдром Бенедикта или другие.

Факторы риска

Основные факторы риска инфаркта мозга, как правило, такие же, как и для атеросклероза . К ним относятся высокое кровяное давление , сахарный диабет , курение табака , ожирение и дислипидемия . [13] Существуют также риски, которые человек не может контролировать. К ним относятся возраст человека, семейный анамнез инсультов, афроамериканство и рождение мужчиной. Риск инсульта у человека удваивается каждое десятилетие после 55 лет. [14] Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация по инсульту (AHA/ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска, чтобы предотвратить инсульт. [15] Рекомендации AHA/ASA также содержат информацию о том, как предотвратить инсульт, если у кого-то есть более конкретные проблемы, такие как серповидноклеточная анемия или беременность. Также можно рассчитать риск инсульта в следующем десятилетии на основе информации, собранной в ходе исследования сердца Фрамингема . [16]

Патофизиология

Инфаркт мозга вызывается нарушением кровоснабжения, которое является достаточно серьезным и достаточно длительным, чтобы привести к отмиранию тканей. Нарушение кровоснабжения может быть вызвано многими причинами, включая:

  1. Тромбоз (закупорка кровеносного сосуда сгустком крови, образовавшимся локально)
  2. Эмболия (закупорка, вызванная эмболом из другой части тела), [17]
  3. Системная гипоперфузия (общее снижение кровоснабжения, например, при шоке ) [18]
  4. Тромбоз церебрального венозного синуса . [19]
  5. Необычные причины, такие как газовая эмболия при быстром всплытии при подводном плавании. [20]

Даже в случаях, когда происходит полная блокада кровотока в крупном кровеносном сосуде, снабжающем мозг, обычно имеется некоторый приток крови к тканям ниже по течению через коллатеральные кровеносные сосуды, и ткань обычно может выживать в течение некоторого периода времени, который зависит от уровня остаточного кровотока. [21] Если кровоток достаточно снижен, доставка кислорода может достаточно снизиться, чтобы вызвать в ткани ишемический каскад . Ишемический каскад приводит к энергетической недостаточности, которая не позволяет нейронам в достаточной степени перемещать ионы посредством активного транспорта, что приводит к тому, что нейроны сначала прекращают работу, затем деполяризуются, что приводит к ионному дисбалансу, который вызывает приток жидкости и клеточный отек, а затем подвергаются сложной цепочке событий, которая может привести к гибели клеток через один или несколько путей. [22] [23] [24]

Диагноз

Компьютерная томография (КТ) и МРТ покажут поврежденную область в мозге. КТ исключит геморрагический инсульт , дешевле для пациента и может быть найдена почти во всех больницах в отличие от аппарата МРТ. [25] [26] Как только врач исключит геморрагический инсульт, может быть назначен rTPA. [25] МРТ может помочь диагностировать острый инфаркт мозга всего за 6 часов с момента появления симптомов, [25] Это также может помочь определить время, когда произошел инсульт. [27] Самая большая проблема с МРТ заключается в том, что ее нельзя делать пациентам с определенными металлическими имплантатами или если пациент страдает клаустрофобией. [28] КТ-ангиограмму головы и шеи можно выполнить в течение 6 часов с момента появления симптомов, чтобы увидеть, где может быть расположена окклюзия, что может помочь в определении причины инсульта. [29] У людей, умерших от инсульта, вскрытие может выявить дополнительные заболевания или состояния, выходящие за рамки самого инсульта, а также раскрыть необычные причины инсульта. [30]

Уход

В последнее десятилетие, подобно лечению инфаркта миокарда, тромболитические препараты были введены в терапию церебрального инфаркта. Использование внутривенной терапии rtPA может быть рекомендовано пациентам, которые поступают в инсультное отделение, и может быть полностью оценено в течение 3 часов с момента начала. Чем быстрее начато лечение rTPA, тем лучше исход для пациента. [29]

Если инфаркт мозга вызван тромбом, перекрывающим приток крови к артерии, снабжающей мозг, радикальная терапия направлена ​​на устранение закупорки путем разрушения сгустка ( тромболизис ) или его механического удаления ( тромбэктомия ). Чем быстрее восстанавливается приток крови к мозгу, тем меньше клеток мозга погибает. [31] В растущем числе центров первичного инсульта фармакологический тромболизис с использованием препарата тканевого активатора плазминогена (tPA) используется для растворения сгустка и разблокировки артерии. Назначение rTPA снижает вероятность инвалидности через 3 месяца на 30%. [29] Другим вмешательством при острой церебральной ишемии является непосредственное удаление тромба, вызвавшего закупорку. Это достигается путем введения катетера в бедренную артерию , направления его в мозговое кровообращение и развертывания штопороподобного устройства для захвата сгустка, который затем выводится из организма. Механические устройства для эмболэктомии продемонстрировали свою эффективность в восстановлении кровотока у пациентов, которые не могли получать тромболитические препараты или для которых препараты были неэффективны, [32] [33] [34] [35], хотя никаких различий между новыми и старыми версиями устройств обнаружено не было. [36] Устройства были испытаны только на пациентах, которым проводилась механическая тромбоэмболэктомия в течение восьми часов с момента появления симптомов.

Ангиопластика и стентирование начали рассматриваться как возможные жизнеспособные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести неконтролируемых одноцентровых исследований, включающих в общей сложности 300 пациентов, интракраниального стентирования при симптоматическом стенозе интракраниальных артерий, уровень технического успеха (уменьшение стеноза <50%) варьировался от 90 до 98%, а уровень основных перипроцедурных осложнений варьировался от 4 до 10%. Уровень рестеноза и/или инсульта после лечения также был благоприятным. [37] Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо крупное рандомизированное контролируемое исследование для более полной оценки возможного терапевтического преимущества этого лечения.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии, а у пациента сохраняется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива, если она выполняется быстро после инфаркта мозга. Каротидная эндартерэктомия также показана для снижения риска инфаркта мозга при симптоматическом стенозе сонной артерии (>70–80% уменьшения диаметра). [38]

При потере тканей, которая не приводит к немедленному летальному исходу, наилучшим способом действия является приложение всех усилий для восстановления нарушений с помощью физиотерапии , когнитивной терапии , трудотерапии, логопедии и упражнений .

Допустимая гипертензия, допускающая более высокое, чем обычно, артериальное давление в острой фазе инфаркта мозга, может использоваться для стимуляции перфузии в полутени. [39]

Ссылки

  1. ^ ab Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Perkins JA, Robbins SL, Cotran RS (2015). Патологическая основа болезни Robbins and Cotran. Студенческая консультация (девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; Saunders. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  2. ^ Murphy SJ, Werring DJ (сентябрь 2020 г.). «Инсульт: причины и клинические признаки». Medicine . 48 (9): 561–566. doi :10.1016/j.mpmed.2020.06.002. PMC 7409792 . PMID  32837228. 
  3. ^ Douglas VC, Aminoff MJ (2023). "24-09: Stroke". В Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, McQuaid KR (ред.). Current Medical Diagnosis & Treatment 2023. Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education . Получено 21.03.2024 .
  4. ^ Shin TH, Lee DY, Basith S, Manavalan B, Paik MJ, Rybinnik I, et al. (Июль 2020 г.). «Изменения метаболома при церебральной ишемии». Cells . 9 (7): 1630. doi : 10.3390/cells9071630 . PMC 7407387 . PMID  32645907. 
  5. ^ Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG (2009). «Классификация подтипов инсульта». Цереброваскулярные заболевания . 27 (5): 493–501. doi : 10.1159/000210432 . PMID  19342825.
  6. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (июнь 1991 г.). «Классификация и естественная история клинически идентифицируемых подтипов церебрального инфаркта». Lancet . 337 (8756): 1521–1526. doi :10.1016/0140-6736(91)93206-O. PMID  1675378. S2CID  21784682.В более поздних публикациях проводится различие между «синдромом» и «инфарктом» на основе данных визуализации. «Синдром» может быть заменен на «кровоизлияние», если визуализация показывает кровотечение. См. Internet Stroke Center. «Oxford Stroke Scale» . Получено 14.11.2008 .
  7. ^ Бэмфорд Дж. М. (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваскулярные заболевания . 10 (4): 2–4. doi :10.1159/000047582. PMID  11070389. S2CID  29493084.
  8. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL и др. (январь 1993 г.). «Классификация подтипов острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Исследование Org 10172 по лечению острого инсульта». Stroke . 24 (1): 35–41. doi : 10.1161/01.STR.24.1.35 . PMID  7678184.
  9. ^ Чаудхари Д., Диас Дж., Лу Й., Ли Дж., Абеди В., Занд Р. (ноябрь 2022 г.). «Обновленный обзор и метаанализ инструментов скрининга инсульта в отделении неотложной помощи и на догоспитальном этапе». Журнал неврологических наук . 442 : 120423. doi : 10.1016/j.jns.2022.120423. PMID  36201961.
  10. ^ Миямото Н., Уэно И., Ямаширо К., Хира К., Кидзима С., Китора Н. и др. (14.12.2023). «Искусственный интеллект в системе поддержки классификации и лечения инсульта для повышения полезности диагностики инсульта». Frontiers in Neurology . 14 : 1295642. doi : 10.3389/fneur.2023.1295642 . PMC 10753815. PMID  38156087 . 
  11. ^ Кентар М., Манн М., Сам Ф., Оливарес-Ривера А., Санчес-Поррас Р., Зереллес Р. и др. (март 2020 г.). «Обнаружение распространяющихся деполяризаций в модели окклюзии средней мозговой артерии у свиней». Acta Neurochirurgica . 162 (3): 581–592. doi :10.1007/s00701-019-04132-8. PMID  31940093. S2CID  210196036.
  12. ^ Lyerly M (2020). "Глава 24: Инсульт и нейроваскулярные расстройства". В Amthor F, Theibert WA, Standaert DG, Roberson E (ред.). Основы современной нейронауки . Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw Hill LLC. стр. 7. ISBN 978-1-259-86104-8.
  13. ^ Hankey GJ (август 2006 г.). «Потенциальные новые факторы риска ишемического инсульта: каков их потенциал?». Stroke . 37 (8): 2181–2188. doi : 10.1161/01.STR.0000229883.72010.e4 . PMID  16809576.
  14. ^ Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K и др. (март 2018 г.). «Руководство 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по инсульту». Stroke . 49 (3): e46–e110. doi :10.1161/STR.00000000000000158. PMID  29367334.
  15. ^ Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC и др. (январь 2011 г.). «Руководство по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: руководство для специалистов здравоохранения от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта». Stroke . 42 (1): 227–276. doi :10.1161/STR.0b013e3181f7d043. PMID  20966421.
  16. ^ D'Agostino RB, Wolf PA, Belanger AJ, Kannel WB (январь 1994 г.). «Профиль риска инсульта: корректировка антигипертензивных препаратов. Исследование Фрамингема». Stroke . 25 (1): 40–43. doi : 10.1161/01.str.25.1.40 . PMID  8266381.
  17. ^ Доннан Г.А., Фишер М., Маклауд М., Дэвис С.М. (май 2008 г.). "Гладить". Ланцет . 371 (9624): 1612–1623. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID  18468545. S2CID  208787942.(требуется подписка)
  18. ^ Шуайб А, Хачински В.К. (сентябрь 1991 г.). «Механизмы и лечение инсульта у пожилых людей». CMAJ . 145 (5): 433–443. PMC 1335826 . PMID  1878825. 
  19. ^ Stam J (апрель 2005 г.). «Тромбоз церебральных вен и синусов». The New England Journal of Medicine . 352 (17): 1791–1798. doi :10.1056/NEJMra042354. PMID  15858188. S2CID  42126852.
  20. ^ Levett DZ, Millar IL (ноябрь 2008 г.). «Проблемы с пузырями: обзор физиологии и болезней дайвинга». Postgraduate Medical Journal . 84 (997): 571–578. doi :10.1136/pgmj.2008.068320. PMID  19103814. S2CID  1165852.
  21. ^ Vagal A, Aviv R, Sucharew H, Reddy M, Hou Q, Michel P и др. (сентябрь 2018 г.). «Коллатеральные часы важнее, чем часы времени для судьбы тканей». Stroke . 49 (9): 2102–2107. doi :10.1161/STROKEAHA.118.021484. PMC 6206882 . PMID  30354992. 
  22. ^ Крньевич К (сентябрь 1999). «Ранние эффекты гипоксии на функцию клеток мозга». Хорватский медицинский журнал . 40 (3): 375–380. PMID  10411965.
  23. ^ Hartings JA, Shuttleworth CW, Kirov SA, Ayata C, Hinzman JM, Foreman B, et al. (Май 2017). «Континуум распространяющихся деполяризаций при развитии острого коркового поражения: изучение наследия Леао». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (5): 1571–1594. doi :10.1177/0271678X16654495. PMC 5435288. PMID  27328690 . 
  24. ^ Калогерис Т., Бейнс С.П., Кренц М., Кортуис Р.Дж. (декабрь 2016 г.). «Ишемия/Реперфузия». Комплексная физиология . 7 (1): 113–170. doi : 10.1002/cphy.c160006. ISBN 978-0-470-65071-4. PMC  5648017 . PMID  28135002.
  25. ^ abc Lin MP, Liebeskind DS (октябрь 2016 г.). «Визуализация ишемического инсульта». Continuum . 22 (5, Neuroimaging): 1399–1423. doi :10.1212/CON.00000000000000376. PMC 5898964 . PMID  27740982. 
  26. ^ Хакими Р., Гарг А. (октябрь 2016 г.). «Визуализация геморрагического инсульта». Continuum . 22 (5, Нейровизуализация): 1424–1450. doi :10.1212/CON.00000000000000377. PMID  27740983.
  27. ^ White P, Nanapragasam A (апрель 2018 г.). «Что нового в визуализации и вмешательстве при инсульте?». Клиническая медицина . 18 (Приложение 2): s13–s16. doi :10.7861/clinmedicine.18-2-s13. PMC 6334026. PMID  29700087 . 
  28. ^ Zhang XH, Liang HM (июль 2019 г.). «Систематический обзор с сетевым метаанализом: диагностическая ценность ультрасонографии, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии у пациентов с ишемическим инсультом». Medicine . 98 (30): e16360. doi :10.1097/MD.0000000000016360. PMC 6709059 . PMID  31348236. 
  29. ^ abc Papadakis M, McPhee SJ (2024). «Инсульт, инфаркт мозга». Быстрая медицинская диагностика и лечение 2024. Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education . Получено 25.03.2024 .
  30. ^ Худак Л., Надь А.С., Мольнар С., Мехес Г., Надь К.Э., Ола Л. и др. (июнь 2022 г.). «Расхождения между клиническими данными и данными аутопсии у пациентов, перенесших острый инсульт». Инсульт и сосудистая неврология . 7 (3): 215–221. doi : 10.1136/svn-2021-001030. ПМК 9240455 . ПМИД  35101949. 
  31. ^ Saver JL (январь 2006). «Время — это мозг — квантифицировано». Stroke . 37 (1): 263–266. doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID  16339467.
  32. ^ Flint AC, Duckwiler GR, Budzik RF, Liebeskind DS, Smith WS (апрель 2007 г.). «Механическая тромбэктомия интракраниальной внутренней сонной артерии: объединенные результаты испытаний MERCI и Multi MERCI Часть I». Stroke . 38 (4): 1274–1280. doi : 10.1161/01.STR.0000260187.33864.a7 . PMID  17332445.
  33. ^ Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP и др. (Июль 2005 г.). «Безопасность и эффективность механической эмболэктомии при остром ишемическом инсульте: результаты исследования MERCI». Stroke . 36 (7): 1432–1438. doi : 10.1161/01.STR.0000171066.25248.1d . PMID  15961709.
  34. ^ Lutsep HL, Rymer MM, Nesbit GM (2008). «Частота и результаты реваскуляризации вертебробазилярной системы в исследованиях MERCI и multi-MERCI». Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 17 (2): 55–57. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003. PMID  18346645.
  35. ^ Smith WS (1 июня 2006 г.). «Безопасность механической тромбэктомии и внутривенного введения тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. Результаты исследования MERCI (Multi Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia), часть I». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 27 (6): 1177–1182. PMC 8133930. PMID  16775259 . 
  36. ^ Smith WS, Sung G, Saver J, Budzik R, Duckwiler G, Liebeskind DS и др. (апрель 2008 г.). «Механическая тромбэктомия при остром ишемическом инсульте: окончательные результаты исследования Multi MERCI». Stroke . 39 (4): 1205–1212. doi : 10.1161/STROKEAHA.107.497115 . PMID  18309168.
  37. ^ Derdeyn CP, Chimowitz MI (август 2007 г.). «Ангиопластика и стентирование при атеросклеротическом внутричерепном стенозе: обоснование для рандомизированного клинического исследования». Neuroimaging Clinics of North America . 17 (3): 355–63, viii–ix. doi :10.1016/j.nic.2007.05.001. PMC 2040119. PMID  17826637 . 
  38. ^ Ropper AH, Brown RH, ред. (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора (8-е изд.). McGraw Hill Professional. стр. 698. ISBN 0-07-141620-X.
  39. ^ Grotta JC, Albers G, Broderick JP, Kasner SE, Lo EH, Mendelow AD, ред. (24 августа 2015 г.). Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение (шестое изд.). Elsevier. ISBN 978-0-323-29544-4. OCLC  919749088.

Внешние ссылки