stringtranslate.com

Yersinia pestis

Yersinia pestis ( Y. pestis ; ранее Pasteurella pestis ) — грамотрицательная , неподвижная , коккобактериальная бактерия без спор, которая связана как с Yersinia enterocolitica , так и с Yersinia pseudotuberculosis , патогеном, из которогопроизошел Y. pestis [1] [2] и ответственна за дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку . Это факультативный анаэробный организм , который может заражать людей через восточную крысиную блоху ( Xenopsylla cheopis ). [3] Он вызывает болезнь чуму , которая вызвала чуму Юстиниана и Черную смерть , самую смертоносную пандемию в истории. Чума принимает три основные формы: легочную , септическую и бубонную . Yersinia pestis является паразитом своего хозяина, крысиной блохи , которая также является паразитом крыс, поэтому Y. pestis является гиперпаразитом .

Y. pestis был открыт в 1894 году Александром Йерсеном , швейцарско-французским врачом и бактериологом из Института Пастера , во время эпидемии чумы в Гонконге . [4] [5] Йерсен был членом школы мысли Пастера . Китасато Сибасабуро , японский бактериолог, практиковавший методологию Коха , также занимался в то время поиском возбудителя чумы. [6] Однако Йерсен на самом деле связал чуму с бациллой , первоначально названной Pasteurella pestis ; в 1944 году она была переименована в Yersinia pestis .

Ежегодно во Всемирную организацию здравоохранения по-прежнему поступает от одной тысячи до двух тысяч случаев чумы . [7] При надлежащем лечении антибиотиками прогноз для жертв намного лучше, чем до разработки антибиотиков. Пяти-шестикратное увеличение случаев произошло в Азии во время войны во Вьетнаме , возможно, из-за нарушения экосистем и более тесного сближения людей и животных. В настоящее время чума широко распространена в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, районах, на которые в настоящее время приходится более 95% зарегистрированных случаев. Чума также оказывает пагубное воздействие на млекопитающих, не являющихся человеком; [8] в Соединенных Штатах к ним относятся чернохвостая луговая собачка и находящийся под угрозой исчезновения черноногий хорек .

Общие характеристики

Y. pestis — неподвижная коккобацилла , факультативная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием (придающим ей вид английской булавки ), которая производит антифагоцитарный слой слизи. [9] Подобно другим видам Yersinia , она дает отрицательные результаты на уреазу , ферментацию лактозы и индол . [10] Вид лучше всего растет при температуре 28–30 °C и при pH 7,2–7,6 (он все еще растет медленно), но может жить в большом диапазоне температур и pH. [11] Она очень быстро погибает при воздействии УФ-излучения, высыхании или при температуре выше 40 °C. [12] В роде Yersinia насчитывается 11 видов , и три из них вызывают заболевания человека. Два других — Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica , инфекции, вызванные любым из них, обычно возникают при употреблении зараженной пищи или воды. [13]

Геном и протеом

Геном

Несколько полных последовательностей генома доступны для различных штаммов и подвидов Y. pestis : штамм KIM (биовара Y. p. medievalis ), [14] и штамм CO92 (биовара Y. p. orientalis , полученный из клинического изолята в США). [15] В 2006 году была завершена последовательность генома штамма биовара Antiqua . [16] Некоторые штаммы непатогенны, например, штамм 91001 , последовательность которого была опубликована в 2004 году. [17]

Плазмиды

Подобно Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , Y. pestis является хозяином плазмиды pCD1. Он также является хозяином двух других плазмид, pPCP1 (также называемой pPla или pPst) и pMT1 (также называемой pFra), которые не переносятся другими видами Yersinia . pFra кодирует фосфолипазу D , которая важна для способности Y. pestis передаваться блохами. [18] pPla кодирует протеазу Pla, которая активирует плазмин у людей-хозяев и является очень важным фактором вирулентности при легочной чуме. [19] Вместе эти плазмиды и остров патогенности , называемый HPI, кодируют несколько белков, которые вызывают патогенез, которым славится Y. pestis . Среди прочего, эти факторы вирулентности необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку-хозяина, вторжения бактерий в клетку-хозяина (через систему секреции типа III ), а также получения и связывания железа, собранного из эритроцитов (сидерофорами ) . Считается, что Y. pestis произошел от Y. pseudotuberculosis , исследования ДНК показали, что эти два вида схожи на 83%, что достаточно высоко, чтобы считать их одним и тем же видом. В 1981 году было предложено переклассифицировать Y. pestis в подвид Y. pseudotuberculosis , но Судебная комиссия Международного комитета по систематической бактериологии отказалась сделать это, поскольку течение болезни Y. pestis настолько отличается от течения болезни Y. pseudotuberculosis , которая обычно вызывает легкую диарею, что переклассификация породила бы путаницу. [20]

Протеом

В 2006 году был проведен всесторонний и сравнительный протеомный анализ штамма Y. pestis KIM. [21] Анализ был сосредоточен на росте в четырех различных наборах условий, которые были разработаны для моделирования хозяев-блох и млекопитающих. [21]

Малая некодирующая РНК

Было идентифицировано множество бактериальных малых некодирующих РНК, которые выполняют регуляторные функции. Некоторые из них могут регулировать гены вирулентности. Около 63 новых предполагаемых sRNA были идентифицированы с помощью глубокого секвенирования sRNA-ome Y. pestis . Среди них была Yersinia -специфическая (также присутствующая в Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica ) Ysr141 ( Yersinia small RNA 141). Было показано, что sRNA Ysr141 регулирует синтез эффекторного белка системы секреции III типа (T3SS) YopJ. [22] T3SS Yop-Ysc является критическим компонентом вирулентности для видов Yersinia . [23] Многие новые sRNA были идентифицированы из Y. pestis, выращенных in vitro , и в инфицированных легких мышей, что позволяет предположить, что они играют роль в бактериальной физиологии или патогенезе. Среди них sR035, как предполагается, образует пару с областью SD и сайтом инициации транскрипции термочувствительного регулятора ymoA, а sR084, как предполагается, образует пару с мехом, регулятором поглощения железа . [24]

Патогенез и иммунитет

Восточная крысиная блоха ( Xenopsylla cheopis ), инфицированная бактерией Y. pestis , которая выглядит как темная масса в кишечнике: передняя кишка ( преджелудочная железа ) этой блохи заблокирована биопленкой Y. pestis ; когда блоха пытается питаться незараженным хозяином , Y. pestis отрыгивается в рану, вызывая инфекцию.

В городских и лесных циклах Y. pestis большая часть распространения происходит между грызунами и блохами. В лесном цикле грызунами являются дикие животные, но в городском цикле грызунами в основном являются серые крысы ( Rattus norvegicus ). Кроме того, Y. pestis может распространяться из городской среды и обратно. Передача человеку обычно происходит через укусы инфицированных блох. Если болезнь прогрессировала до легочной формы, люди могут распространять бактерию другим воздушно-капельным путем; другие, которые заражаются чумой таким образом, в основном сами заражаются легочной формой. [25]

Млекопитающие как хозяева

Несколько видов грызунов служат основным резервуаром Y. pestis в окружающей среде. В степях естественным резервуаром, как полагают, являются в основном сурки . На западе Соединенных Штатов несколько видов грызунов, как полагают, поддерживают Y. pestis . Однако ожидаемая динамика заболевания не была обнаружена ни у одного грызуна. Известно, что несколько видов грызунов имеют изменчивую устойчивость, что может привести к бессимптомному статусу носителя . [26] Данные указывают на то, что блохи от других млекопитающих играют роль во вспышках чумы у людей. [27]

Отсутствие знаний о динамике чумы у млекопитающих также актуально для восприимчивых грызунов, таких как чернохвостая луговая собачка ( Cynomys ludovicianus ), у которой чума может вызвать крах колонии, что приводит к огромному воздействию на пищевые цепи прерий. [28] Однако динамика передачи среди луговых собачек не следует динамике заблокированных блох; вместо этого могут быть важны туши, незаблокированные блохи или другой вектор. [29]

Штамм CO92 был выделен от пациента, умершего от пневмонии и заразившегося от инфицированной кошки. [15]

В других регионах мира резервуар инфекции четко не определен, что усложняет программы профилактики и раннего оповещения. Один из таких примеров был зафиксирован во время вспышки в Алжире в 2003 году . [30]

Блохи как переносчики

Передача Y. pestis блохами хорошо охарактеризована. [31] Первоначальное приобретение Y. pestis переносчиком происходит во время кормления инфицированным животным. Затем несколько белков способствуют поддержанию бактерий в пищеварительном тракте блохи, среди них система хранения гемина и мышиный токсин Yersinia (Ymt). Хотя Ymt очень токсичен для грызунов и когда-то считалось, что он вырабатывается для обеспечения повторного заражения новых хозяев, он необходим для колонизации блох и для выживания Y. pestis в блохах. [18] [15]

Система хранения гемина играет важную роль в передаче Y. pestis обратно млекопитающему хозяину. [32] В то время как в переносчике насекомых белки, кодируемые генетическими локусами системы хранения гемина, вызывают образование биопленки в железистом желудке , клапане, соединяющем среднюю кишку с пищеводом . [33] [34] Наличие этой биопленки, по-видимому, необходимо для стабильного заражения блохи. [35] Агрегация в биопленке препятствует питанию, поскольку образуется масса свернувшейся крови и бактерий (называемая «блоком Бакота» в честь энтомолога А. В. Бакота , первого, кто описал это явление). [36] Передача Y. pestis происходит во время тщетных попыток блохи питаться. Проглоченная кровь закачивается в пищевод, где она вытесняет бактерии, застрявшие в железистом желудке, которые отрыгиваются обратно в кровеносную систему хозяина. [36]

У людей и других восприимчивых хозяев

Патогенез, вызванный заражением млекопитающих Y. pestis, обусловлен несколькими факторами, включая способность этих бактерий подавлять и избегать нормальных реакций иммунной системы, таких как фагоцитоз и выработка антител . Укусы блох позволяют бактериям преодолевать кожный барьер. Y. pestis экспрессирует активатор плазмина , который является важным фактором вирулентности для легочной чумы и который может разрушаться на сгустках крови, способствуя систематическому вторжению. [19] Многие из факторов вирулентности бактерий являются антифагоцитарными по своей природе. Два важных антифагоцитарных антигена , называемые F1 (фракция 1) и V или LcrV , оба важны для вирулентности . [9] Эти антигены вырабатываются бактерией при нормальной температуре человеческого тела. Кроме того, Y. pestis выживает и вырабатывает антигены F1 и V, находясь внутри белых кровяных клеток, таких как моноциты , но не в нейтрофилах . Естественный или индуцированный иммунитет достигается путем выработки специфических опсонических антител против антигенов F1 и V; антитела против F1 и V вызывают фагоцитоз нейтрофилами. [37]

Кроме того, система секреции типа III (T3SS) позволяет Y. pestis вводить белки в макрофаги и другие иммунные клетки. Эти вводимые T3SS белки, называемые внешними белками Yersinia (Yops), включают Yop B/D, которые образуют поры в мембране клетки-хозяина и связаны с цитолизом . YopO, YopH , YopM, YopT, YopJ и YopE вводятся в цитоплазму клеток-хозяев с помощью T3SS в поры, частично созданные YopB и YopD. [38] Введенные Yops ограничивают фагоцитоз и сигнальные пути клеток, важные для врожденной иммунной системы , как обсуждается ниже. Кроме того, некоторые штаммы Y. pestis способны вмешиваться в иммунную сигнализацию (например, предотвращая высвобождение некоторых цитокинов ). [39]

Y. pestis размножается внутри лимфатических узлов , где он способен избегать разрушения клетками иммунной системы, такими как макрофаги . Способность Y. pestis ингибировать фагоцитоз позволяет ему расти в лимфатических узлах и вызывать лимфаденопатию . YopH — это белок тирозинфосфатаза , который способствует способности Y. pestis уклоняться от клеток иммунной системы. [40] Было показано, что в макрофагах YopH дефосфорилирует p130Cas , Fyb ( белок, связывающий FYN ) SKAP-HOM и Pyk , тирозинкиназу, гомологичную FAK . YopH также связывает субъединицу p85 фосфоинозитид-3-киназы , Gab1 , адаптерные белки Gab2 и фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Vav . [ необходима цитата ]

YopE функционирует как активирующий ГТФазу белок для членов семейства ГТФаз Rho, таких как RAC1 . YopT — это цистеиновая протеаза , которая ингибирует RhoA , удаляя изопренильную группу , что важно для локализации белка в клеточной мембране . Было предложено, что YopE и YopT функционируют для ограничения цитолиза, вызванного YopB/D. [41] Это может ограничить функцию YopB/D по созданию пор, используемых для вставки Yop в клетки-хозяева, и предотвратить вызванный YopB/D разрыв клеток-хозяев и высвобождение содержимого клеток, которое могло бы привлечь и стимулировать реакции иммунной системы. [ требуется ссылка ]

YopJ — это ацетилтрансфераза , которая связывается с консервативной α-спиралью киназ MAPK . [42] YopJ ацетилирует киназы MAPK по серинам и треонинам , которые обычно фосфорилируются во время активации каскада киназ MAP . [43] [44] YopJ активируется в эукариотических клетках путем взаимодействия с фитиновой кислотой клетки-мишени (IP6). [45] Это нарушение активности протеинкиназы клетки-хозяина вызывает апоптоз макрофагов, и это, как предполагается, важно для установления инфекции и уклонения от иммунного ответа хозяина. YopO — это протеинкиназа, также известная как протеинкиназа Yersinia A (YpkA). YopO является мощным индуктором апоптоза макрофагов человека. [46]

Также было высказано предположение, что бактериофаг  – Ypφ – мог быть ответственен за повышение вирулентности этого организма. [47]

В зависимости от того, какая форма чумы поражает человека, развивается разное заболевание; однако в целом чума влияет на способность клетки-хозяина взаимодействовать с иммунной системой, препятствуя доставке организмом фагоцитарных клеток в зону заражения.

Y. pestis — универсальный убийца. Известно, что помимо грызунов и людей он убивал верблюдов, кур и свиней. [48] Домашние собаки и кошки также восприимчивы к чуме, но кошки с большей вероятностью заболевают при заражении. В обоих случаях симптомы похожи на те, что испытывают люди, и могут быть смертельными для животного. Люди могут заразиться, вступая в контакт с инфицированным животным (живым или мертвым) или вдыхая инфекционные капли, которые больная собака или кошка выкашливает в воздух. [49] [50]

Иммунитет

Вакцина , инактивированная формалином , была доступна в Соединенных Штатах для взрослых в 1993 году [51] с высоким риском заражения чумой до ее изъятия с рынка Управлением по контролю за продуктами и лекарствами . Она имела ограниченную эффективность и могла вызывать сильное воспаление . Эксперименты с генной инженерией вакцины на основе антигенов F1 и V ведутся и показывают многообещающие результаты. Однако бактерии, лишенные антигена F1, по-прежнему вирулентны, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцины, состоящие из этих антигенов, могут быть не полностью защитными. [52] Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США обнаружил, что экспериментальная вакцина на основе антигена F1/V защищает макак, питающихся крабами , но не защищает африканские зеленые мартышки . [53] Систематический обзор, проведенный Cochrane Collaboration, не обнаружил исследований достаточного качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины. [54]

Изоляция и идентификация

Y. pestis был выделен Рикардо Хорхе  [порт] во время вспышки чумы в Порту в 1899 году.

В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Швейцарии и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо друг от друга выделили в Гонконге бактерию, ответственную за гонконгскую чуму 1894 года . Хотя оба исследователя сообщили о своих результатах, ряд запутанных и противоречивых заявлений Китасато в конечном итоге привели к признанию Йерсена в качестве основного первооткрывателя этого организма. Йерсен назвал его Pasteurella pestis в честь Института Пастера , где он работал. В 1967 году он был перемещен в новый род и переименован в Yersinia pestis в его честь. Йерсен также отметил, что крысы болели чумой не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествующих таким эпидемиям у людей, и что чума считалась многими местными жителями болезнью крыс; жители деревень в Китае и Индии утверждали, что, когда находили большое количество мертвых крыс, вскоре следовали вспышки чумы. [ необходима цитата ]

В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай, чтобы бороться с Третьей пандемией) обнаружил переносчика болезни — крысу-блоху . Он отметил, что заболевшим людям не обязательно находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы заразиться. В Юньнани , Китай, жители бежали из своих домов, как только видели мертвых крыс, а на острове Формоза ( Тайвань ) жители считали, что обращение с мертвыми крысами повышает риск развития чумы. Эти наблюдения привели его к подозрению, что блоха может быть промежуточным фактором в передаче чумы, поскольку люди заражались чумой только в том случае, если контактировали с крысами, которые умерли менее 24 часов назад. В теперь уже классическом эксперименте Симон продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы после того, как зараженные блохи перепрыгнули на нее с крысы, которая недавно умерла от чумы. [55] Вспышка распространилась на Чайнатаун, Сан-Франциско, с 1900 по 1904 год, а затем на Окленд и Восточный залив с 1907 по 1909 год. [56] С тех пор она присутствует у грызунов западной части Северной Америки, поскольку страх перед последствиями вспышки для торговли заставил власти скрывать мертвых жителей Чайнатауна достаточно долго, чтобы болезнь передалась широко распространенным видам местных грызунов в отдаленных районах. [57]

Выделяют три основных штамма: Y. p. antiqua , вызвавший пандемию чумы в шестом веке; Y. p. medievalis , вызвавший Черную смерть и последующие эпидемии во время второй волны пандемии; и Y. p. orientalis , ответственный за текущие вспышки чумы. [58]

21 век

15 января 2018 года исследователи из Университета Осло и Университета Феррары предположили, что люди и их паразиты (вероятнее всего, в то время это были блохи и вши) были основными переносчиками чумы. [59] [60]

Древние доказательства ДНК

В 2010 году исследователи в Германии окончательно установили, используя данные ПЦР из образцов, полученных от жертв Черной смерти, что Y. pestis был причиной средневековой Черной смерти . [61]

В 2011 году был опубликован первый геном Y. pestis, выделенный от жертв Черной смерти, и сделан вывод о том, что этот средневековый штамм является предком большинства современных форм Y. pestis . [62]

В 2015 году Cell опубликовала результаты исследования древних захоронений. [63] Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи людей бронзового века, в культуре Афанасьево в Сибири, культуре шнуровой керамики в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. [64] В 2018 году было опубликовано появление и распространение патогена во время упадка неолита (еще 6000 лет назад). [65] Место в Швеции было источником доказательств ДНК, и торговые сети были предложены в качестве вероятного пути распространения, а не миграции популяций. Есть данные, которые предполагают, что Y. pestis мог возникнуть в Европе в культуре Кукутень-Триполье , а не в Азии, как принято считать. [65]

ДНК-доказательства, опубликованные в 2015 году, указывают на то, что Y. pestis заражал людей 5000 лет назад в бронзовом веке Евразии, [63] но генетические изменения, которые сделали его высоковирулентным, произошли только около 4000 лет назад. [66] Высоковирулентная версия, способная передаваться блохами через грызунов, людей и других млекопитающих, была обнаружена у двух людей, связанных с культурой срубной культуры из Самарской области в России, возрастом около 3800 лет, и у человека железного века из Капана , Армения, возрастом около 2900 лет. [66] [63] Это указывает на то, что по крайней мере две линии Y. pestis циркулировали во время бронзового века в Евразии. [66] Бактерия Y. pestis имеет относительно большое количество нефункционирующих генов и три «неуклюжих» плазмиды, что предполагает ее происхождение менее 20 000 лет назад. [48] ​​Один из таких штаммов был идентифицирован примерно 4000  лет назад («линия LNBA» (линия позднего неолита и бронзового века)) в западной Британии, что указывает на то, что эта высококонтагиозная форма распространилась из Евразии до дальних северо-западных окраин Европы. [67]

В 2016 году бактерия Y. pestis была идентифицирована из ДНК в зубах, найденных на строительной площадке Crossrail в Лондоне . Было обнаружено, что человеческие останки принадлежали жертвам Великой лондонской чумы , которая длилась с 1665 по 1666 год. [68]

В 2021 году исследователи обнаружили 5000-летнюю жертву Y. pestis , старейшую в мире известную, среди останков охотников-собирателей в современной приграничной зоне Латвии и Эстонии. [69]

Между 5300 и 4900 годами до н. э. численность неолитических земледельцев в Северной Европе резко сократилась. Не было установлено, было ли это результатом сельскохозяйственного спада или заражения Y. pestis внутри популяции. Исследование неолитических захоронений в Дании и Западной Швеции, проведенное в 2024 году, пришло к выводу, что чума была достаточно широко распространена, чтобы стать причиной сокращения, и что в Северной Европе было три вспышки в период между 5200 и 4900 годами назад, причем последняя вспышка была вызвана штаммом Yersinia pestis с перетасованными генами. [70] [71]

События

В период с 1970 по 2020 год в США было зарегистрировано 496 случаев. Случаи были обнаружены преимущественно в Нью-Мексико, Аризоне, Колорадо, Калифорнии, Орегоне и Неваде. [72]

В 2008 году чума была широко распространена в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, на долю которых пришлось более 95% зарегистрированных случаев. [8]

В сентябре 2009 года смерть Малкольма Касадабана , профессора молекулярной генетики в Чикагском университете , была связана с его работой над ослабленным лабораторным штаммом Y. pestis . [73] Была выдвинута гипотеза, что гемохроматоз был предрасполагающим фактором смерти Касадабана от этого ослабленного штамма, используемого для исследований. [74]

3 ноября 2019 года в больнице в районе Чаоян в Пекине были диагностированы два случая легочной чумы , что вызвало опасения вспышки. Пациентом был мужчина средних лет с лихорадкой, который жаловался на затрудненное дыхание в течение примерно десяти дней, а также его жена с похожими симптомами. [75] Полиция изолировала отделение неотложной помощи в больнице, а китайские новостные агрегаторы были взяты под контроль. [75] 18 ноября был зарегистрирован третий случай у 55-летнего мужчины из Лиги Силингол , одного из двенадцати монгольских автономных районов в Северном Китае. Пациент получил лечение, а 28 бессимптомных контактов были помещены на карантин. [76]

В июле 2020 года должностные лица усилили меры предосторожности после того, как в Баяннуре , городе в автономном районе Внутренняя Монголия Китая , был подтвержден случай бубонной чумы . Пациент был помещен на карантин и пролечен. По данным китайской газеты Global Times , также был расследован второй предполагаемый случай, и был объявлен уровень тревоги 3, действующий до конца года. Он запрещал охоту и употребление в пищу животных, которые могут переносить чуму, и призывал общественность сообщать о предполагаемых случаях. [77]

Ссылки

  1. ^ Ахтман, Марк; Цурт, Керстин; Морелли, Джованна; Торреа, Габриэла; Гийуль, Энни; Карниэль, Элизабет (1999-11-23). ​​«Yersinia pestis, возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis». Труды Национальной академии наук . 96 (24): 14043–14048. Bibcode : 1999PNAS...9614043A. doi : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ISSN  0027-8424. PMC 24187.  PMID 10570195  .
  2. ^ Макналли, Алан; Томсон, Николас Р.; Рейтер, Сандра; Врен, Брендан В. (март 2016 г.). «'Добавляй, размешивай и уменьшай': Yersinia spp. как модельные бактерии для эволюции патогенов» (PDF) . Nature Reviews Microbiology . 14 (3): 177–190. doi :10.1038/nrmicro.2015.29. ISSN  1740-1534. PMID  26876035. S2CID  21267985.
  3. ^ Райан, К. Дж.; Рэй, К. Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. стр. 484–88. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  4. ^ Йерсен, Александр (1894). «Бубонная чума в Гонконге». Анналы Института Пастера (на французском языке). 8 : 662–67.
  5. ^ Bockemühl, J (апрель 1994 г.). «100 лет после открытия возбудителя чумы — важность и почитание Александра Йерсена во Вьетнаме сегодня». Immunitat und Infektion . 22 (2): 72–5. PMID  7959865.
  6. ^ Howard-Jones, N (1973). «Был ли Сибасабуро Китасато одним из первооткрывателей чумной палочки?». Perspectives in Biology and Medicine . 16 (2): 292–307. doi :10.1353/pbm.1973.0034. PMID  4570035. S2CID  31767623.
  7. ^ «Чавота о чуме». CDC. 15 ноября 2021 г.
  8. ^ ab «Чума», Центры по контролю и профилактике заболеваний, октябрь 2017 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  9. ^ ab Collins FM (1996). Baron S; et al. (ред.). Pasteurella, Yersinia и Francisella. В: Baron's Medical Microbiology (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  10. ^ Штакебрандт, Эрко; Дворкин, Мартин; Фальков, Стэнли; Розенберг, Юджин; Карл-Хайнц Шлейфер (2005). Прокариоты: Справочник по биологии бактерий: Том 6: Протеобактерии: Подкласс гамма . Берлин: Springer. ISBN 978-0-387-25499-9.
  11. ^ Каттер, Кэтрин Н.; и др. (2012). Керри, Джозеф П. (ред.). Достижения в упаковке мяса, птицы и морепродуктов . Оксфорд: Woodhead Publishing . стр. 28. ISBN 978-1-84569-751-8.
  12. ^ «Yersinia pestis, проблема прошлого и вновь возникающая угроза».
  13. ^ Parija, SC (2023). "Yersinia, Pasteurella and Francisella". Учебник микробиологии и иммунологии . Сингапур: Springer. ISBN 978-981-19-3315-8.
  14. ^ Deng W, Burland V, Plunkett G, Boutin A, Mayhew GF, Liss P, et al. (август 2002 г.). "Геномная последовательность Yersinia pestis KIM". Journal of Bacteriology . 184 (16): 4601–11. doi :10.1128/JB.184.16.4601-4611.2002. PMC 135232 . PMID  12142430. 
  15. ^ abc Parkhill J, Wren BW, Thomson NR, Titball RW, Holden MT, Prentice MB и др. (октябрь 2001 г.). «Геномная последовательность Yersinia pestis, возбудителя чумы». Nature . 413 (6855): 523–7. Bibcode :2001Natur.413..523P. doi : 10.1038/35097083 . PMID  11586360.
  16. ^ Chain PS, Hu P, Malfatti SA, Radnedge L, Larimer F, Vergez LM и др. (июнь 2006 г.). «Полная последовательность генома штаммов Yersinia pestis Antiqua и Nepal516: доказательства редукции генов у нового патогена». Журнал бактериологии . 188 (12): 4453–63. doi :10.1128/JB.00124-06. PMC 1482938. PMID  16740952 . 
  17. ^ аб Сонг, Яджун; Тонг, Цзунчжун; Ван, Джин; Ван, Ли; Го, Чжаобяо; Хан, Янпин; Чжан, Цзяньго; Пей, Декуи; Чжоу, Дуншэн; Цинь, Хайоу; Панг, Синь (30 июня 2004 г.). «Полная последовательность генома штамма Yersinia pestis 91001, авирулентного для человека изолята». Исследования ДНК . 11 (3): 179–197. дои : 10.1093/dnares/11.3.179 . ISSN  1340-2838. ПМИД  15368893.
  18. ^ ab Хиннебуш Б.Дж., Рудольф А.Е., Черепанов П., Диксон Дж.Э., Шван Т.Г., Форсберг А. (апрель 2002 г.). «Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке блох-переносчиков». Наука . 296 (5568): 733–5. Бибкод : 2002Sci...296..733H. дои : 10.1126/science.1069972. PMID  11976454. S2CID  34770234.
  19. ^ ab Lathem WW, Price PA, Miller VL, Goldman WE (январь 2007 г.). «Протеаза, активирующая плазминоген, специфически контролирует развитие первичной легочной чумы». Science . 315 (5811): 509–13. Bibcode :2007Sci...315..509L. doi :10.1126/science.1137195. PMID  17255510. S2CID  39881239.
  20. ^ Zhizhen Qi; Yujun Cui. "Глава 3 Таксономия Yersinia pestis". В Yang, R.; Anisimov, A. (ред.). Yersinia pestis: ретроспектива и перспектива . Springer. doi :10.1007/978-94-024-0890-4_3. ISBN 978-94-024-0890-4.
  21. ^ ab Hixson KK, Adkins JN, Baker SE, Moore RJ, Chromy BA, Smith RD и др. (ноябрь 2006 г.). «Идентификация кандидатов на биомаркеры в Yersinia pestis с использованием полуколичественной протеомики на уровне всего организма». Журнал исследований протеома . 5 (11): 3008–17. doi :10.1021/pr060179y. PMID  17081052.
  22. ^ Schiano CA, Koo JT, Schipma MJ, Caulfield AJ, Jafari N, Lathem WW (май 2014). «Геномный анализ малых РНК, экспрессируемых Yersinia pestis, выявляет регулятор системы секреции Yop-Ysc типа III». Журнал бактериологии . 196 (9): 1659–70. doi :10.1128/JB.01456-13. PMC 3993326. PMID  24532772 . 
  23. ^ Cornelis GR, Boland A, Boyd AP, Geuijen C, Iriarte M, Neyt C и др. (декабрь 1998 г.). «Плазмида вирулентности Yersinia, антихозяинный геном». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 62 (4): 1315–52. doi :10.1128/MMBR.62.4.1315-1352.1998. PMC 98948 . PMID  9841674. 
  24. ^ Yan Y, Su S, Meng X, Ji X, Qu Y, Liu Z и др. (2013). «Определение экспрессии sRNA с помощью РНК-секвенирования в Yersinia pestis, выращенной in vitro и во время инфекции». PLOS ONE . ​​8 (9): e74495. Bibcode :2013PLoSO...874495Y. doi : 10.1371/journal.pone.0074495 . PMC 3770706 . PMID  24040259. 
  25. ^ Инглесби, Томас В.; Деннис, Дэвид Т. (3 мая 2000 г.). «Чума как биологическое оружие в медицине и управлении общественным здравоохранением». Журнал Американской медицинской ассоциации . 283 (17). doi :10.1001/jama.283.17.2281.
  26. ^ Мейер КФ (август 1957 г.). «Естественная история чумы и пситтакоза». Public Health Reports . 72 (8): 705–19. doi : 10.2307/4589874. JSTOR  4589874. PMC 2031327. PMID  13453634. 
  27. ^ von Reyn CF, Weber NS, Tempest B, Barnes AM, Poland JD, Boyce JM, Zalma V (октябрь 1977 г.). «Эпидемиологические и клинические особенности вспышки бубонной чумы в Нью-Мексико». Журнал инфекционных заболеваний . 136 (4): 489–94. doi :10.1093/infdis/136.4.489. PMID  908848.
  28. ^ Pauli JN, Buskirk SW, Williams ES, Edwards WH (январь 2006 г.). «Эпизоотическая чума у ​​чернохвостой луговой собачки (Cynomys ludovicianus)». Журнал болезней диких животных . 42 (1): 74–80. doi : 10.7589/0090-3558-42.1.74 . PMID  16699150. S2CID  9716200.
  29. ^ Webb CT, Brooks CP, Gage KL, Antolin MF (апрель 2006 г.). «Классическая передача через блох не приводит к эпизоотии чумы у луговых собачек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (16): 6236–41. Bibcode : 2006PNAS..103.6236W. doi : 10.1073/pnas.0510090103 . PMC 1434514. PMID  16603630 . 
  30. ^ Бертерат Э., Бехуча С., Чуграни С., Разик Ф., Дюшемен Ж.Б., Хути Л. и др. (октябрь 2007 г.). «Возрождение чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.». Новые инфекционные заболевания . 13 (10): 1459–62. дои : 10.3201/eid1310.070284. ПМЦ 2851531 . ПМИД  18257987. 
  31. ^ Zhou D, Han Y, Yang R (январь 2006 г.). «Молекулярные и физиологические аспекты передачи, вирулентности и этиологии чумы». Микробы и инфекции . 8 (1): 273–84. doi :10.1016/j.micinf.2005.06.006. PMID  16182593.
  32. ^ Hinnebusch BJ, Perry RD, Schwan TG (июль 1996 г.). «Роль локуса хранения гемина (hms) Yersinia pestis в передаче чумы блохами». Science . 273 (5273): 367–370. Bibcode :1996Sci...273..367H. doi :10.1126/science.273.5273.367. PMID  8662526. S2CID  37512575.
  33. ^ Erickson DL, Waterfield NR, Vadyvaloo V, Long D, Fischer ER, Ffrench-Constant R, Hinnebusch BJ (ноябрь 2007 г.). «Острая оральная токсичность Yersinia pseudotuberculosis для блох: последствия для эволюции трансмиссивной передачи чумы». Cellular Microbiology . 9 (11): 2658–66. doi : 10.1111/j.1462-5822.2007.00986.x . PMID  17587333. S2CID  36769530.
  34. ^ Jarrett CO, Deak E, Isherwood KE, Oyston PC, Fischer ER, Whitney AR и др. (август 2004 г.). «Передача Yersinia pestis из инфекционной биопленки в переносчике-блохе». Журнал инфекционных заболеваний . 190 (4): 783–92. doi : 10.1086/422695 . PMID  15272407.
  35. ^ Erickson DL, Jarrett CO, Wren BW, Hinnebusch BJ (февраль 2006 г.). «Различия серотипов и отсутствие образования биопленки характеризуют инфекцию Yersinia pseudotuberculosis блохи Xenopsylla cheopis, переносчика Yersinia pestis». Журнал бактериологии . 188 (3): 1113–9. doi :10.1128/jb.188.3.1113-1119.2006. PMC 1347331. PMID 16428415  . 
  36. ^ ab Hinnebusch BJ, Erickson DL (2008). " Биопленка Yersinia pestis в переносчике блох и ее роль в передаче чумы". В Romeo T (ред.). Бактериальные биопленки . Текущие темы в микробиологии и иммунологии. Т. 322. Springer. С. 229–248. doi :10.1007/978-3-540-75418-3_11. ISBN 978-3-540-75417-6. PMC  3727414 . PMID  18453279.
  37. ^ Salyers AA, Whitt DD (2002). Бактериальный патогенез: молекулярный подход (2-е изд.). ASM Press. С. 207–212.
  38. ^ Viboud GI, Bliska JB (2005). «Внешние белки Yersinia: роль в модуляции сигнальных реакций клеток-хозяев и патогенезе». Annual Review of Microbiology . 59 (#1): 69–89. doi :10.1146/annurev.micro.59.030804.121320. PMID  15847602.
  39. ^ Demeure, Christian E.; Dussurget, Olivier (3 апреля 2019 г.). «Yersinia pestis и чума: обновленный взгляд на эволюцию, детерминанты вирулентности, иммунную подрывную деятельность, вакцинацию и диагностику». Гены и иммунитет . 20. doi :10.1038/s41435-019-0065-0. PMC 6760536. Получено 14 июня 2024 г. 
  40. ^ де ла Пуэрта М.Л., Тринидад А.Г., дель Кармен Родригес М., Богетц Дж., Санчес Креспо М., Мустелин Т. и др. (февраль 2009 г.). Бозза П. (ред.). «Характеристика новых субстратов, на которые воздействует тирозинфосфатаза Yersinia YopH». ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4431. Бибкод : 2009PLoSO...4.4431D. дои : 10.1371/journal.pone.0004431 . ПМЦ 2637541 . ПМИД  19221593. 
  41. ^ Mejía E, Bliska JB, Viboud GI (январь 2008 г.). «Yersinia контролирует доставку эффекторов типа III в клетки хозяина путем модуляции активности Rho». PLOS Pathogens . 4 (1): e3. doi : 10.1371/journal.ppat.0040003 . PMC 2186360. PMID  18193942 . 
  42. ^ Hao YH, Wang Y, Burdette D, Mukherjee S, Keitany G, Goldsmith E, Orth K (январь 2008 г.). Kobe B (ред.). "Структурные требования для ингибирования путей МАР-киназы Yersinia YopJ". PLOS ONE . ​​3 (1): e1375. Bibcode :2008PLoSO...3.1375H. doi : 10.1371/journal.pone.0001375 . PMC 2147050 . PMID  18167536. 
  43. ^ Мукерджи С., Кейтани Г., Ли И., Ван И., Болл Х.Л., Голдсмит Э.Дж., Орт К. (май 2006 г.). «Yersinia YopJ ацетилирует и ингибирует активацию киназы, блокируя фосфорилирование». Science . 312 (5777): 1211–4. Bibcode :2006Sci...312.1211M. doi :10.1126/science.1126867. PMID  16728640. S2CID  13101320.
  44. ^ Mittal R, Peak-Chew SY, McMahon HT (декабрь 2006 г.). «Ацетилирование остатков петли активации MEK2 и I kappa B kinase (IKK) с помощью YopJ ингибирует сигнализацию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (49): 18574–9. Bibcode : 2006PNAS..10318574M. doi : 10.1073/pnas.0608995103 . PMC 1654131. PMID  17116858 . 
  45. ^ Mittal R, Peak-Chew SY, Sade RS, Vallis Y, McMahon HT (июнь 2010 г.). «Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ иерсиний активируется эукариотическим гексакисфосфатом инозитола хозяина». Журнал биологической химии . 285 (26): 19927–34. doi : 10.1074/jbc.M110.126581 . PMC 2888404. PMID  20430892. 
  46. ^ Park H, Teja K, O'Shea JJ, Siegel RM (май 2007 г.). «Эффекторный белок Yersinia YpkA индуцирует апоптоз независимо от деполимеризации актина». Журнал иммунологии . 178 (10): 6426–34. doi : 10.4049/jimmunol.178.10.6426 . PMID  17475872.
  47. ^ Derbise A, Chenal-Francisque V, Pouillot F, Fayolle C, Prévost MC, Médigue C, et al. (Февраль 2007). «Горизонтально приобретенный нитевидный фаг способствует патогенности чумной палочки». Молекулярная микробиология . 63 (4): 1145–57. doi : 10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x . PMID  17238929. S2CID  30862265.
  48. ^ ab Kelly J (2005). Великая смертность: интимная история Черной смерти (1-е изд.). Лондон [ua]: Fourth Estate. стр. 35. ISBN 978-0007150694.
  49. ^ "Кошки – здоровые питомцы, здоровые люди". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2016-05-13 . Получено 2016-11-25 .
  50. ^ "Собаки – здоровые питомцы, здоровые люди". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2020-02-21 . Получено 2020-06-30 .
  51. ↑ Sheet, The Pink (21 ноября 1994 г.). «ВАКЦИНА ОТ БУБОННОЙ ЧУМЫ ЛАБОРАТОРИЙ ГРИР ОДОБРЕНА». Pink Sheet .
  52. ^ Welkos S, Pitt ML, Martinez M, Friedlander A, Vogel P, Tammariello R (май 2002 г.). «Определение вирулентности штаммов Yersinia pestis с дефицитом пигментации и пигментации/активатора плазминогена в моделях легочной чумы на нечеловекообразных приматах и ​​мышах». Vaccine . 20 (17–18): 2206–14. doi :10.1016/S0264-410X(02)00119-6. PMID  12009274.
  53. ^ Pitt ML (13 октября 2004 г.). Нечеловекообразные приматы как модель легочной чумы (PDF) . Семинар по моделям животных и коррелятам защиты от вакцин против чумы, Гейтерсберг, Мэриленд. Центр оценки и исследований биологических препаратов (Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами, Департамент здравоохранения и человеческих ресурсов). стр. 222–248. Архивировано из оригинала (PDF) 25 декабря 2004 г.
  54. ^ Джефферсон Т, Демикели В, Пратт М (2000). Джефферсон Т (ред.). "Вакцины для профилактики чумы". База данных систематических обзоров Кокрейна . 1998 (2): CD000976. doi :10.1002/14651858.CD000976. PMC 6532692. PMID  10796565. Арт. № CD000976 . 
  55. ^ "Чума". Ассоциация Amicale Sante Navale et d'Outremer. Архивировано из оригинала 4 сентября 2012 года.
  56. ^ "В этот день: начинается вспышка бубонной чумы в Сан-Франциско". Finding Dulcinea. 27 мая 2011 г. Получено 25 ноября 2017 г.
  57. ^ Чейз, М. (2004). Берберийская чума: Черная смерть в викторианском Сан-Франциско . Random House Trade Paperbacks.
  58. ^ Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E (ноябрь 1999 г.). «Yersinia pestis, возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 14043–8. Bibcode : 1999PNAS...9614043A. doi : 10.1073 /pnas.96.24.14043 . PMC 24187. PMID  10570195. 
  59. ^ «Не вините крыс: человеческие блохи и вши, вероятно, распространяют Черную смерть». CBC News .
  60. ^ Дин KR, Крауэр Ф, Валлё Л, Линджерде О.К., Браманти Б, Стенсет Н.К., Шмид Б.В. (февраль 2018 г.). «Человеческие эктопаразиты и распространение чумы в Европе во время Второй пандемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (6): 1304–1309. Bibcode : 2018PNAS..115.1304D. doi : 10.1073/pnas.1715640115 . PMC 5819418. PMID  29339508 . 
  61. ^ Haensch S, Bianucci R, Signoli M, Rajerison M, Schultz M, Kacki S и др. (октябрь 2010 г.). «Отдельные клоны Yersinia pestis стали причиной черной смерти». PLOS Pathogens . 6 (10): e1001134. doi : 10.1371/journal.ppat.1001134 . PMC 2951374. PMID  20949072 . 
  62. ^ Bos KI, Schuenemann VJ, Golding GB, Burbano HA, Waglechner N, Coombes BK и др. (октябрь 2011 г.). «Черновик генома Yersinia pestis от жертв Черной смерти». Nature . 478 (7370): 506–10. Bibcode :2011Natur.478..506B. doi :10.1038/nature10549. PMC 3690193 . PMID  21993626. 
  63. ^ abc Rasmussen S, Allentoft ME, Nielsen K, Orlando L, Sikora M, Sjögren KG и др. (октябрь 2015 г.). «Ранние дивергентные штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад». Cell . 163 (3): 571–82. doi :10.1016/j.cell.2015.10.009. PMC 4644222 . PMID  26496604.  В статье использованы цитаты из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
  64. ^ Циммер С. (2015-10-22). «В древней ДНК, доказательства чумы гораздо раньше, чем было известно ранее». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 16.04.2020 .
  65. ^ аб Раскован Н., Шегрен К.Г., Кристиансен К., Нильсен Р., Виллерслев Э., Десню К., Расмуссен С. (январь 2019 г.). «Появление и распространение базальных линий Yersinia pestis во время упадка неолита». Клетка . 176 (1–2): 295–305.e10. дои : 10.1016/j.cell.2018.11.005 . ПМИД  30528431.
  66. ^ abc Spyrou MA, Tukhbatova RI, Wang CC, Valtueña AA, Lankapalli AK, Kondrashin VV и др. (июнь 2018 г.). «Анализ геномов Yersinia pestis возрастом 3800 лет предполагает происхождение бубонной чумы из бронзового века». Nature Communications . 9 (1): 2234. Bibcode :2018NatCo...9.2234S. doi :10.1038/s41467-018-04550-9. PMC 5993720 . PMID  29884871.  В статье использованы цитаты из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
  67. ^ Свали, Пуджа и др. (30 мая 2023 г.). «Геномы Yersinia pestis выявили чуму в Британии 4000 лет назад». Nature . 14 (1): 2930. Bibcode :2023NatCo..14.2930S. doi : 10.1038/s41467-023-38393-w . PMC 10229654 . PMID  37253742. 
  68. ^ «ДНК бактерий, ответственных за Великую лондонскую чуму 1665 года, идентифицирована впервые». 29 декабря 2022 г. Архивировано из оригинала 10 сентября 2016 г.
  69. ^ Susat J (4 сентября 2021 г.). «5000-летний охотник-собиратель уже страдает от Yersinia pestis». Cell . 35 (13): 506–10. doi : 10.1016/j.celrep.2021.109278 . PMID  34192537. S2CID  235697166.
  70. ^ Сирсхольм, Фредерик Валер и др. (10 июля 2024 г.). «Повторные заражения чумой на протяжении шести поколений неолитических фермеров». Nature . doi : 10.1038/s41586-024-07651-2 . PMC 11291285 . 
  71. ^ Ле Пейдж, Майкл (10 июля 2024 г.). «Чума могла уничтожить большинство северных европейцев 5000 лет назад». New Scientist .
  72. ^ CDC (2022-11-16). "Надзор за чумой | CDC". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 2023-02-11 .
  73. ^ Садови, Карлос (2009-09-19). "Исследователь из Университета Чикаго умирает после воздействия бактерий чумы". Chicago Breaking News Center . Получено 2010-03-03 .
  74. ↑ Рэндалл Т. (25 февраля 2011 г.). «Смерть от чумы наступила в течение нескольких часов, вызванная состоянием здоровья ученого».
  75. ^ ab Wee SL (2019-11-13). «Легочная чума диагностирована в Китае». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 2019-11-13 .
  76. ^ «Бубонная чума: третий случай зарегистрирован в Китае». Medical News Today. 19 ноября 2019 г.
  77. ^ "Китайская бубонная чума: Внутренняя Монголия принимает меры предосторожности после случая". BBC News. 2020-07-06 . Получено 2020-07-06 .

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Yersinia pestis.
Wikispecies содержит информацию, связанную с Yersinia pestis .