stringtranslate.com

Эволюционные подходы к депрессии

Эволюционные подходы к депрессии — это попытки эволюционных психологов использовать теорию эволюции , чтобы пролить свет на проблему расстройств настроения в перспективе эволюционной психиатрии . Депрессия обычно рассматривается как дисфункция или психическое расстройство , но ее распространенность не увеличивается с возрастом, как это обычно происходит с деменцией и другими органическими дисфункциями. Некоторые исследователи предполагают, что расстройство может иметь эволюционные корни, так же как другие предполагают эволюционный вклад в шизофрению , серповидноклеточную анемию , психопатию и другие расстройства. Предлагаемые объяснения эволюции депрессии остаются спорными.

Фон

Большая депрессия (также называемая «большим депрессивным расстройством», «клинической депрессией» или часто просто «депрессией») является основной причиной инвалидности во всем мире, и в 2000 году была четвертым по значимости фактором глобального бремени болезней (измеряемым в DALY ); это также важный фактор риска самоубийства. [1] Поэтому понятно, что клиническая депрессия считается патологией — серьезной дисфункцией мозга.

В большинстве случаев показатели дисфункции органов увеличиваются с возрастом, при этом низкие показатели наблюдаются у подростков и молодых людей, а самые высокие — у пожилых людей. [2] Эти закономерности согласуются с эволюционными теориями старения , которые утверждают, что отбор против дисфункциональных признаков уменьшается с возрастом (потому что снижается вероятность дожить до более позднего возраста).

В отличие от этих закономерностей, распространенность клинической депрессии высока во всех возрастных категориях, включая в остальном здоровых подростков и молодых людей. Например, в одном исследовании населения США 12-месячная распространенность эпизода большой депрессии была самой высокой в ​​самой молодой возрастной категории (от 15 до 24 лет). [3] Высокая распространенность униполярной депрессии (исключая связанное с депрессией биполярное расстройство ) также является выбросом по сравнению с распространенностью других психических расстройств, таких как серьезная интеллектуальная инвалидность , аутизм , шизофрения и даже вышеупомянутое биполярное расстройство, все с показателями распространенности примерно в одну десятую от депрессии или меньше. [4] По состоянию на 2017 год единственными психическими расстройствами с более высокой распространенностью, чем депрессия, являются тревожные расстройства . [5]

Распространенность и устойчивость такой черты , как клиническая депрессия, с такими негативными последствиями в раннем возрасте трудно объяснить. (Конечно, у молодых людей высок уровень инфекционных заболеваний, но считается, что клиническая депрессия не вызывается инфекцией.) Эволюционная психология и ее применение в эволюционной медицине предполагают, что поведение и психические состояния, включая, казалось бы, вредные состояния, такие как депрессия, могли быть полезными адаптациями человеческих предков, которые улучшили приспособленность отдельных людей или их родственников . [6] [7] [8] [9] Например, утверждалось, что пожизненная депрессия Авраама Линкольна была источником проницательности и силы. [10] Некоторые даже предполагают, что «мы не созданы для того, чтобы иметь счастье по умолчанию», и поэтому состояние депрессии является эволюционной нормой. [11]

Следующие гипотезы пытаются выявить пользу от депрессии, которая перевешивает ее очевидные издержки.

Подобные гипотезы не обязательно несовместимы друг с другом и могут объяснять различные аспекты, причины и симптомы депрессии. [12]

Гипотеза психической боли

Одна из причин, по которой депрессия считается патологией, заключается в том, что она вызывает так много психической боли и страданий. Однако физическая боль также очень мучительна, но у нее есть эволюционная функция: информировать организм о том, что он поврежден, мотивировать его отстраниться от источника повреждения и научиться избегать подобных причиняющих вред обстоятельств в будущем. Грусть также мучительна, но широко распространено мнение, что она является эволюционной адаптацией. Фактически, возможно, наиболее влиятельная эволюционная точка зрения заключается в том, что большинство случаев депрессии — это просто особенно сильные случаи грусти в ответ на невзгоды, такие как потеря любимого человека. [13]

Согласно гипотезе психической боли, депрессия аналогична физической боли в том, что она информирует их о том, что текущие обстоятельства, такие как потеря друга, представляют угрозу биологической пригодности . Это мотивирует их прекратить действия, которые привели к дорогостоящей ситуации, если это возможно, и заставляет его или ее учиться избегать подобных обстоятельств в будущем. Сторонники этой точки зрения склонны сосредотачиваться на плохом настроении и рассматривать клиническую депрессию как дисфункциональную крайность плохого настроения, а не как уникальный набор характеристик, которые физиологически дистанцированы от обычного подавленного настроения.

Наряду с отсутствием удовольствия, другие заметные изменения включают психомоторную заторможенность, нарушенные режимы сна и питания, потерю полового влечения и мотивации — все это также характеристики реакции организма на реальную физическую боль. У людей с депрессией наблюдается повышенная активность в областях коры, связанных с восприятием боли, таких как передняя поясная кора и левая префронтальная кора . Эта активность позволяет коре проявлять абстрактную негативную мысль как настоящий физический стрессор для остальной части мозга. [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23]

Поведенческая модель выключения

Поведенческая модель отключения утверждает, что если организм сталкивается с большим риском или расходами, чем вознаграждением от деятельности, лучшей эволюционной стратегией может быть отказ от них. Эта модель предполагает, что эмоциональная боль, как и физическая боль, служит полезной адаптивной цели. Отрицательные эмоции, такие как разочарование, грусть, горе, страх, беспокойство, гнев и вина, описываются как «развивающиеся стратегии, которые позволяют идентифицировать и избегать определенных проблем, особенно в социальной сфере». Депрессия характерно связана с ангедонией и недостатком энергии, и те, кто ее испытывает, избегают риска и воспринимают более негативные и пессимистичные результаты, потому что они сосредоточены на предотвращении дальнейших потерь. Хотя модель рассматривает депрессию как адаптивную реакцию, она не предполагает, что она полезна по стандартам современного общества; но она предполагает, что многие подходы к депрессии лечат симптомы, а не причины, и необходимо решать основные социальные проблемы. [24]

Связанным с моделью поведенческого отключения явлением является выученная беспомощность . У животных потеря контроля или предсказуемости в переживаниях субъекта приводит к состоянию, похожему на клиническую депрессию у людей. То есть, если неконтролируемые и неостановимые стрессоры повторяются достаточно долго, у крысы возникает выученная беспомощность, которая разделяет ряд поведенческих и психологических черт с человеческой депрессией. Субъект не будет пытаться справляться с проблемами, даже если его поместить в новую среду без стрессоров. Если его редкие попытки совладания окажутся успешными в новой среде, длительный когнитивный блок не позволит ему воспринимать свои действия как полезные, и его стратегия совладания не будет длиться долго. С эволюционной точки зрения выученная беспомощность также позволяет сохранять энергию в течение длительного периода времени, если люди оказываются в затруднительном положении, которое находится вне их контроля, например, болезнь или сухой сезон. Однако для современных людей, чья депрессия напоминает приобретенную беспомощность, это явление обычно проявляется как потеря мотивации и искажение одного неконтролируемого аспекта жизни человека, который рассматривается как представитель всех аспектов его жизни, что указывает на несоответствие между конечной причиной и современным проявлением. [25]

Гипотеза аналитического размышления

Эта гипотеза предполагает, что депрессия — это адаптация, которая заставляет страдающего ею человека концентрировать свое внимание и сосредотачиваться на сложной проблеме, чтобы проанализировать ее и решить. [26]

Один из способов, которым депрессия усиливает сосредоточенность человека на проблеме, — это побуждение к размышлениям. Депрессия активирует левую вентролатеральную префронтальную кору , что повышает контроль внимания и сохраняет информацию, связанную с проблемой, в «активном, доступном состоянии», называемом « рабочей памятью » или WM. В результате было показано, что люди с депрессией размышляют, размышляя о причинах своих текущих проблем. Чувства сожаления, связанные с депрессией, также заставляют людей размышлять и анализировать прошлые события, чтобы определить, почему они произошли и как их можно было бы предотвратить. [26] Гипотеза размышлений подверглась критике. Эволюционная приспособленность повышается за счет размышлений до, а не после плохих исходов. Ситуация, в результате которой ребенок оказался в опасности, но не пострадал, должна заставить родителя размышлять о том, как избежать опасной ситуации в будущем. Ждать, пока ребенок умрет, а затем размышлять в состоянии депрессии слишком поздно. [27]

Некоторые когнитивные психологи утверждают, что сама по себе тенденция к размышлениям увеличивает вероятность возникновения депрессии. [28]

Другой способ, которым депрессия увеличивает способность человека концентрироваться на проблеме, — это уменьшение отвлечения от проблемы. Например, ангедония, которая часто ассоциируется с депрессией, уменьшает желание человека участвовать в деятельности, которая обеспечивает краткосрочное вознаграждение, и вместо этого позволяет человеку сосредоточиться на долгосрочных целях. Кроме того, «психомоторные изменения», такие как уединение, снижение аппетита и бессонница, также уменьшают отвлечения. Например, бессонница позволяет поддерживать сознательный анализ проблемы, не давая сну нарушать такие процессы. Аналогично, уединение, отсутствие физической активности и отсутствие аппетита устраняют источники отвлечения, такие как социальное взаимодействие, навигация в окружающей среде [26] и «оральная активность», которая нарушает обработку стимулов. [29]

Возможности депрессии как нерегулируемой адаптации

Депрессия, особенно в современном контексте, не обязательно может быть адаптивной. Способность чувствовать боль и испытывать депрессию являются адаптивными защитными механизмами, [30] но когда они «слишком легко вызываются, слишком интенсивны или продолжительны», они могут стать «дисрегулируемыми». [30] В таком случае защитные механизмы также могут стать заболеваниями, такими как «хроническая боль или обезвоживание из-за диареи». Депрессия, которая может быть похожим типом защитного механизма, также могла стать дисрегулируемой. [31]

Таким образом, в отличие от других эволюционных теорий, эта рассматривает депрессию как неадаптивную крайность чего-то, что полезно в меньших количествах. В частности, одна теория фокусируется на невротизме как черте личности . Низкий уровень невротизма может повысить приспособленность человека посредством различных процессов, но слишком высокий уровень может снизить приспособленность, например, из-за повторяющихся депрессий. Таким образом, эволюция выберет оптимальное количество, и у большинства людей невротизм будет близок к этому количеству. Однако генетическая изменчивость происходит постоянно, и у некоторых людей будет высокий уровень невротизма, что увеличивает риск депрессий. [12]

Теория рангов

Теория рангов — это гипотеза о том, что если человек вовлечен в длительную борьбу за доминирование в социальной группе и явно проигрывает, то депрессия заставляет его отступить и принять подчиненную роль. При этом человек защищен от ненужного вреда. Таким образом, депрессия помогает поддерживать социальную иерархию . Эта теория является частным случаем более общей теории, выведенной из гипотезы психической боли: когнитивная реакция, вызывающая современную депрессию, развилась как механизм, позволяющий людям оценивать, преследуют ли они недостижимую цель , и если да, мотивировать их воздержаться. [16] [32]

Гипотеза социального риска

Эта гипотеза похожа на гипотезу социального ранга, но больше фокусируется на важности избегания исключения из социальных групп, а не на прямых состязаниях за доминирование. Преимущества для приспособленности от формирования кооперативных связей с другими давно признаны — например, в период плейстоцена социальные связи были жизненно важны для добычи пищи и защиты от хищников. [12]

Таким образом, депрессия рассматривается как адаптивная, не склонная к риску реакция на угрозу исключения из социальных отношений, которая могла бы оказать решающее влияние на выживание и репродуктивный успех наших предков. Многочисленные данные о механизмах и феноменологии депрессии предполагают, что легкие или умеренные (или «нормативные») депрессивные состояния сохраняют включение человека в ключевые социальные контексты посредством трех пересекающихся характеристик: когнитивная чувствительность к социальным рискам и ситуациям (например, «депрессивный реализм»); она подавляет уверенное и конкурентное поведение, которое, вероятно, подвергнет человека дальнейшему риску конфликта или исключения (на что указывают такие симптомы, как низкая самооценка и социальная изоляция); и она приводит к сигнальному поведению, направленному на значимых других, чтобы получить больше их поддержки (например, так называемый «крик о помощи»). [12] [33] Согласно этой точке зрения, тяжелые случаи депрессии, зафиксированные клиническими диагнозами, отражают неадаптивную, дисрегуляцию этого механизма, что может быть отчасти связано с неопределенностью и конкурентоспособностью современного глобализированного мира.

Теория честной сигнализации

Другая причина, по которой депрессия считается патологией , заключается в том, что ключевые симптомы, такие как потеря интереса практически ко всем видам деятельности, обходятся им чрезвычайно дорого. Однако биологи и экономисты предположили, что сигналы с присущими им издержками могут достоверно сообщать информацию о наличии конфликта интересов . [34] После серьезного негативного жизненного события, такого как те, которые были вовлечены в депрессию (например, смерть, развод), «дешевые» сигналы о потребности, такие как плач, могут не восприниматься, когда у социальных партнеров есть конфликт интересов. Симптомы большой депрессии, такие как потеря интереса практически ко всем видам деятельности и суицидальность , изначально являются дорогостоящими, но, как требует теория дорогостоящих сигналов, издержки различаются для людей в разных состояниях. Для людей, которые на самом деле не нуждаются, стоимость физической подготовки большой депрессии очень высока, потому что она угрожает потоку преимуществ физической подготовки. Однако для людей, которые на самом деле нуждаются, стоимость физической подготовки большой депрессии низкая, потому что человек не генерирует много преимуществ физической подготовки. Таким образом, только человек, находящийся в настоящей нужде, может позволить себе иметь большую депрессию. Таким образом, тяжелая депрессия служит честным или достоверным сигналом о нужде.

Например, люди, переживающие тяжелую утрату, такую ​​как смерть супруга, часто нуждаются в помощи и содействии со стороны других. Такие люди, у которых мало конфликтов с социальными партнерами, как предполагается, будут испытывать горе — средство, отчасти, чтобы сигнализировать о своей нужде другим. Такие люди, у которых много конфликтов с социальными партнерами, напротив, как прогнозируется, будут испытывать депрессию — средство, отчасти, чтобы достоверно сигнализировать о своей нужде другим, которые могут скептически относиться к тому, что эта потребность является подлинной. [35] [36]

Теория торга

Депрессия не только дорого обходится больному, она также накладывает значительное бремя на семью, друзей и общество в целом — еще одна причина, по которой ее считают патологической. Однако если у людей с депрессией есть реальные, но неудовлетворенные потребности, им, возможно, придется предоставить другим стимул для удовлетворения этих потребностей. [37]

Теория торга при депрессии похожа на теории честной сигнализации, смены ниши и социальной навигации депрессии, описанные ниже. Она опирается на теории забастовок, разработанные экономистами, чтобы в основном добавить один дополнительный элемент к теории честной сигнализации: приспособленность социальных партнеров, как правило, коррелирует. Например, когда у жены депрессия и она сокращает свои инвестиции в потомство, приспособленность мужа также подвергается риску. Таким образом, симптомы тяжелой депрессии не только служат дорогостоящими и, следовательно, честными сигналами о потребности, но и заставляют неохотных социальных партнеров реагировать на эту потребность, чтобы предотвратить снижение собственной приспособленности. [21] [35] [38] Это объяснение депрессии было подвергнуто сомнению. Депрессия снижает совместный продукт семьи или группы, поскольку муж или помощник лишь частично компенсирует потерю производительности человеком в депрессии. Вместо того чтобы впасть в депрессию, человек мог бы сломать себе ногу и получить помощь от социальной группы, но это, очевидно, контрпродуктивная стратегия. И отсутствие полового влечения, безусловно, не улучшает супружеские отношения или приспособленность. [27]

Социальная навигация или теория смены ниши

Гипотеза социальной навигации или смены ниши [36] [39] предполагает, что депрессия является последней инстанцией адаптации социальной навигации, специально разработанной для того, чтобы помочь людям преодолеть дорогостоящие, сложные договорные ограничения в их социальной нише. Гипотеза объединяет аналитические размышления и гипотезы торга и предполагает, что депрессия, операционально определяемая как сочетание длительной ангедонии и психомоторной заторможенности или возбуждения , обеспечивает сфокусированную трезвую точку зрения на социально навязанные ограничения, препятствующие достижению человеком крупных проектов по улучшению физической формы. Одновременно публично демонстрируемые симптомы, которые снижают способность депрессивного человека выполнять основные жизненные действия, служат социальным сигналом потребности; дороговизна сигнала для депрессивного человека подтверждает его честность. Наконец, для социальных партнеров, которые считают неэкономичным реагировать на честный сигнал потребности, те же самые симптомы депрессии также имеют потенциал для вымогательства соответствующих уступок и компромиссов. Вымогательская сила депрессии заключается в том, что она замедляет поток именно тех товаров и услуг, которые партнеры привыкли ожидать от депрессивных стран в условиях существующего социально-экономического устройства.

Таким образом, депрессия может быть социальной адаптацией, особенно полезной для мотивации различных социальных партнеров, всех сразу, чтобы помочь депрессивному человеку инициировать серьезные изменения, улучшающие его приспособленность, в его социально-экономической жизни. Существуют различные обстоятельства, при которых это может стать необходимым в социальной жизни человека, начиная от потери ранга или ключевого социального союзника, что делает текущую социальную нишу нерентабельной, до наличия набора творческих новых идей о том, как заработать на жизнь, что требует новой ниши. Гипотеза социальной навигации подчеркивает, что человек может оказаться плотно пойманным в ловушку чрезмерно ограничительной матрицы контрактов социального обмена, и что эта ситуация иногда требует радикального контрактного переворота, который выходит за рамки обычных методов переговоров. Что касается лечения депрессии, эта гипотеза ставит под сомнение любые предположения клинициста о том, что типичная причина депрессии связана с неадаптивными извращенными мыслительными процессами или другими чисто эндогенными источниками. Гипотеза социальной навигации вместо этого призывает к анализу талантов и мечтаний депрессивного человека, выявлению соответствующих социальных ограничений (особенно тех, которые имеют относительно рассеянный неточечный источник в социальной сети депрессивного человека) и практической терапии решения социальных проблем , призванной ослабить эти ограничения в достаточной степени, чтобы позволить депрессивному человеку двигаться вперед по своей жизни в рамках улучшенного набора социальных контрактов. [36] [39] Эта теория была предметом критики. [22]

Депрессия как средство поощрения

Этот подход утверждает, что нахождение в состоянии депрессии не является адаптивным (на самом деле, совсем наоборот), но угроза депрессии за плохой исход и обещание удовольствия за хороший исход адаптивны, поскольку они мотивируют человека к принятию усилий, которые повышают физическую форму. [27] Причина, по которой не следует полагаться только на удовольствие как на стимулирующее средство, заключается в том, что счастье обходится дорого с точки зрения физической формы, поскольку человек становится менее осторожным. Это наиболее очевидно, когда человек находится в маниакальном состоянии и совершает очень рискованное поведение. Физиологическое проявление стимулов наиболее заметно, когда человек страдает биполярным расстройством с приступами крайнего восторга и крайней депрессии, поскольку тревога о (возможно, ближайшем) будущем тесно связана с биполярным расстройством. [27] Как отмечалось ранее, биполярное расстройство и клиническая депрессия, в отличие от событийной депрессии, рассматриваются как нарушение регуляции, так же как постоянно высокое (или низкое) артериальное давление рассматривается как нарушение регуляции, даже если иногда высокое или низкое артериальное давление улучшает физическую форму.

Профилактика инфекции

Была выдвинута гипотеза, что депрессия является эволюционной адаптацией, поскольку она помогает предотвратить инфекцию как у пораженного ею человека, так и у его родственников. [40] [41]

Во-первых, сопутствующие симптомы депрессии, такие как бездеятельность и летаргия, побуждают пострадавшего человека к отдыху. Энергия, сохраненная такими методами, имеет решающее значение, поскольку активация иммунитета против инфекций обходится относительно дорого; например, должно быть 10%-ное увеличение метаболической активности даже для изменения температуры тела на 1°C. [42] Таким образом, депрессия позволяет сохранять и распределять энергию для иммунной системы более эффективно.

Депрессия также предотвращает заражение, препятствуя социальному взаимодействию и деятельности, которая может привести к обмену инфекциями. Например, потеря интереса препятствует вовлечению в сексуальную активность, что, в свою очередь, предотвращает обмен заболеваниями, передающимися половым путем. Аналогичным образом, матери, страдающие депрессией, могут меньше общаться со своими детьми, что снижает вероятность заражения матерью своих родственников. [40] Наконец, отсутствие аппетита, связанное с депрессией, также может снизить подверженность паразитам, передающимся через пищу. [40]

Однако следует также отметить, что хроническое заболевание само по себе может быть вовлечено в возникновение депрессии. В моделях на животных длительная чрезмерная реакция иммунной системы в ответ на напряжение хронического заболевания приводит к увеличению выработки цитокинов (разнообразной группы гормональных регуляторов и сигнальных молекул ). Цитокины взаимодействуют с нейротрансмиттерными системами — в основном норадреналином , дофамином и серотонином — и вызывают депрессивные характеристики. Начало депрессии может помочь человеку выздороветь от болезни, позволяя ему вести более сдержанный, безопасный и энергетически эффективный образ жизни. Перепроизводство этих цитокинов сверх оптимальных уровней из-за повторяющихся требований борьбы с хроническим заболеванием может привести к клинической депрессии и сопутствующим ей поведенческим проявлениям, которые способствуют чрезвычайному резервированию энергии. [43]

Гипотеза третьего желудочка

Третий желудочек

Гипотеза депрессии третьего желудочка предполагает, что поведенческий кластер, связанный с депрессией (согнутая поза, избегание зрительного контакта, снижение аппетита к еде и сексу, а также социальная изоляция и нарушение сна), служит для снижения провоцирующих нападение стимулов у человека в контексте хронически враждебной социальной среды. [44] [45] [46] Далее предполагается, что эта реакция опосредована острым выбросом неизвестного воспалительного агента (вероятно, цитокина ) в пространство третьего желудочка. В поддержку этого предположения исследования с помощью визуализации показывают, что третий желудочек увеличен у депрессивных людей. [47] [48]

Прием

Клиническая психология и психиатрия исторически были относительно изолированы от области эволюционной психологии. [49] Некоторые психиатры высказывают опасения, что эволюционные психологи пытаются объяснить скрытые адаптивные преимущества, не прибегая к строгому эмпирическому тестированию, необходимому для подкрепления таких утверждений. [49] [50] Хотя существуют серьезные исследования, предполагающие генетическую связь с биполярным расстройством и шизофренией, в клинической психологии ведутся серьезные дебаты об относительном влиянии и посреднической роли культурных или экологических факторов. [51] Например, эпидемиологические исследования показывают, что разные культурные группы могут иметь разные показатели диагностики, симптоматики и проявления психических заболеваний. [52] Также растет признание культурно-обусловленных расстройств, [52] [53] что можно рассматривать как аргумент в пользу экологической, а не генетической психологической адаптации. [54] Хотя некоторые психические расстройства могут иметь психологические черты, которые можно объяснить как «адаптивные» в эволюционном масштабе, эти расстройства вызывают у людей значительный эмоциональный и психологический стресс и отрицательно влияют на стабильность межличностных отношений и повседневное адаптивное функционирование. [55]

Смотрите также

Общий:

Видео

Ссылки

  1. ^ "Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2001". Системы здравоохранения: повышение эффективности . Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2001.
  2. ^ "Распространенность заболеваний сердца --- Соединенные Штаты, 2005" . Получено 22.03.2008 ."Распространенность хронической болезни почек и связанных с ней факторов риска --- Соединенные Штаты, 1999--2004" . Получено 22.03.2008 .
  3. ^ Kessler RC, McGonagle KA, Swartz M, Blazer DG, Nelson CB (1993). «Секс и депрессия в Национальном исследовании коморбидности. I: Распространенность в течение жизни, хроничность и рецидив» (PDF) . J Affect Disord . 29 (2–3): 85–96. doi :10.1016/0165-0327(93)90026-G. hdl : 2027.42/30529 . PMID  8300981.
  4. ^ Эпидемиологическая зона охвата, Национальное исследование коморбидности
  5. ^ Ричи, Ханна ; Розер, Макс (2018). «Психическое здоровье». Наш мир в данных . Лаборатория данных о глобальных изменениях.
  6. ^ Neese, Randolph M. (октябрь 2005 г.). Учебник расстройств настроения издательства American Psychiatric Publishing - Глава 10: Эволюционные объяснения настроения и расстройств настроения . Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing. С. 159–175. ISBN 978-1-58562-151-4. Получено 23 октября 2007 г.
  7. ↑ Эрика Гуд (1 февраля 2000 г.). «Рассмотрение депрессии как инструмента выживания». New York Times .
  8. ↑ Наташа Митчелл (3 апреля 2004 г.). «Эволюция депрессии — имеет ли она какую-то роль?». Australian Broadcasting Corporation. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  9. ^ Джулия М. Кляйн (12 февраля 2007 г.). «Депрессия как средство выживания? Некоторые новые методы лечения предполагают это». LA Times .
  10. ^ Джошуа Вольф Шенк (2005). Меланхолия Линкольна: как депрессия бросила вызов президенту и подпитывала его величие . Houghton Mifflin. ISBN 9780618551163.
  11. ↑ Джон Нейш (19 января 2008 г.). «Почему индустрия счастья может привести только к несчастью». The Times . Лондон. Архивировано из оригинала 15 июня 2011 г.
  12. ^ abcd Аллен, Н. Б.; Бэдкок, П. Б. (2006). «Дарвиновские модели депрессии: обзор эволюционных описаний настроения и расстройств настроения». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 30 (5): 815–826. doi :10.1016/j.pnpbp.2006.01.007. PMID  16647176. S2CID  5954047.
  13. ^ Аллан В. Хорвиц; Джером К. Уэйкфилд (18 июня 2007 г.). Потеря печали: как психиатрия превратила обычную скорбь в депрессивное расстройство. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-804269-3.
  14. ^ Торнхилл Н.В., Торнхилл Р. (1991). «Эволюционный анализ психологической боли после изнасилования человека (Homo sapiens): IV. Влияние характера сексуального насилия». J Comp Psychol . 105 (3): 243–52. doi :10.1037/0735-7036.105.3.243. PMID  1935004.
  15. ^ Торнхилл, Р.; Торнхилл, Н. В. (1989). «Эволюция психологической боли». Социобиология и социальные науки : 73–103.
  16. ^ ab Neese, Randolph M. (январь 2005 г.). «Является ли депрессия адаптацией?» (PDF) . Архивы общей психиатрии . 57 (1): 14–20. CiteSeerX 10.1.1.318.2659 . doi :10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID  10632228. Архивировано из оригинала (PDF) 2020-11-09 . Получено 2007-10-23 . 
  17. ^ Суарес, SD; Гэллап-младший, GG (1991). «Депрессия как ответ на репродуктивную неудачу». Журнал социальных и биологических структур . 8 (3): 279–287. doi :10.1016/0140-1750(85)90071-5.
  18. ^ Хаген, Эдвард Х. ; Барретт, Кларк (2007). «Перинатальная грусть среди женщин шуар: поддержка эволюционной теории психической боли» (PDF) . Medical Anthropology Quarterly . 21 (1): 22–40. doi :10.1525/maq.2007.21.1.22. ISSN  0745-5194. PMID  17405696. Архивировано из оригинала (PDF) 26-09-2007 . Получено 23-10-2007 .
  19. ^ Келлер, Мэтью К .; Нис, Рэндольф М. (май 2005 г.). «Является ли плохое настроение адаптацией? Доказательства подтипов с симптомами, соответствующими провоцирующим факторам» (PDF) . Журнал аффективных расстройств . 86 (1): 27–35. CiteSeerX 10.1.1.409.6927 . doi :10.1016/j.jad.2004.12.005. PMID  15820268. Архивировано из оригинала (PDF) 2007-08-10 . Получено 2007-10-23 . 
  20. ^ Tooby, J.; Cosmides, L. (1990). «Прошлое объясняет настоящее: эмоциональные адаптации и структура предковой среды». Ethology and Sociobiology . 11 (4–5): 375–424. doi : 10.1016/0162-3095(90)90017-Z .
  21. ^ ab Hagen, EH (1999). «Функции послеродовой депрессии». Эволюция и поведение человека . 20 (5): 325–359. CiteSeerX 10.1.1.335.7173 . doi :10.1016/S1090-5138(99)00016-1. 
  22. ^ ab Nettle, D. (2004). «Эволюционное происхождение депрессии: обзор и переформулировка». Журнал аффективных расстройств . 81 (2): 91–102. doi :10.1016/j.jad.2003.08.009. PMID  15306134.
  23. ^ Sachar, E (1975). «Нейроэндокринные нарушения при депрессивных заболеваниях». Темы психоэндокринологии : 135.
  24. ^ Грегг Энрикес. "Депрессия: болезнь или механизм поведенческого отключения" (PDF) . Журнал науки и политики здравоохранения. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-03 . Получено 2009-12-14 .
  25. ^ Селигман, Мартин (1975). Беспомощность: о депрессии, развитии и смерти . Сан-Франциско: WH Freeman.
  26. ^ abc Andrews, PW; Thompson, JA (2009). «Светлая сторона грусти: депрессия как адаптация для анализа сложных проблем». Psychological Review . 116 (3): 620–654. doi :10.1037/a0016242. PMC 2734449. PMID  19618990 . 
  27. ^ abcd Wittman, D. (2014). «Дарвиновская депрессия». Журнал аффективных расстройств . 168 (2): 142–150. doi :10.1016/j.jad.2014.06.052. PMID  25046740.
  28. ^ Нолен-Хоксма, С. (1987). «Различия пола в депрессии: теория и доказательства». Психологический вестник . 101 (2): 259–82. doi :10.1037/0033-2909.101.2.259. PMID  3562707. S2CID  5026228.
  29. ^ Якобс, BL; Форнал, CA (1999). «Активность серотонинергических нейронов у животных с хорошим поведением». Нейропсихофармакология . 21 (2 Suppl): 9S–15S. doi :10.1038/sj.npp.1395336. PMID  10432483.
  30. ^ ab Gilbert, P. (2006). «Эволюция и депрессия: проблемы и последствия». Psychological Medicine . 36 (3): 287–297. doi :10.1017/S0033291705006112. PMID  16236231. S2CID  15408068.
  31. ^ Нессе, Р. М. (2000). «Является ли депрессия адаптацией?». Архив общей психиатрии . 57 (1): 14–20. CiteSeerX 10.1.1.318.2659 . doi :10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID  10632228. 
  32. ^ Пол Гилберт (1992). Депрессия: Эволюция бессилия. Psychology Press. ISBN 978-0-86377-221-4.
  33. ^ Аверилл, Дж. Р. (1968). «Горе: его природа и значение». Психологический вестник . 70 (6): 721–748. doi :10.1037/h0026824. PMID  4889573.
  34. ^ Гаффни, Майкл Р.; Адамс, Кай Х.; Сайм, Кристен Л.; Хаген, Эдвард Х. (2022-05-01). «Депрессия и суицидальность как эволюционно достоверные сигналы потребности в социальных конфликтах». Эволюция и поведение человека . 43 (3): 242–256. doi :10.1016/j.evolhumbehav.2022.02.004. ISSN  1090-5138.
  35. ^ ab Hagen, EH (2003). «Модель торга при депрессии». MIT Press. стр. 95–124. doi :10.7551/mitpress/3232.003.0008. ISBN 978-0-262-08326-3. Получено 28.02.2008 . {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь ) ; Отсутствует или пусто |title=( помощь )
  36. ^ abc Уотсон, П. Дж.; Эндрюс, П. В. (2002). «К пересмотренному эволюционному адаптационистскому анализу депрессии: гипотеза социальной навигации». Журнал аффективных расстройств . 72 (1): 1–14. doi :10.1016/S0165-0327(01)00459-1. PMID  12204312.
  37. ^ Хаммерштейн, Питер (2003). Генетическая и культурная эволюция сотрудничества. MIT Press. С. 95–97. ISBN 978-0-262-08326-3.
  38. ^ Хаген, Э. Х. (2002). «Депрессия как торг. Случай после родов». Эволюция и поведение человека . 23 (5): 323–336. doi :10.1016/S1090-5138(01)00102-7.
  39. ^ ab "Уотсон, Пол Дж. "Эволюционная адаптационная теория униполярной депрессии: депрессия как адаптация для социальной навигации, особенно для преодоления дорогостоящих, сложных договорных ограничений социальной ниши индивида"". Архивировано из оригинала 2019-12-31 . Получено 2017-07-03 .
  40. ^ abc Кинни, Д.К.; Танака, М. (2009). «Эволюционная гипотеза депрессии и ее симптомов, адаптивных ценностей и факторов риска». Журнал нервных и психических заболеваний . 197 (8): 561–567. doi :10.1097/NMD.0b013e3181b05fa8. PMID  19684491. S2CID  205881413.
  41. ^ Raison, CL, Miller, AN (2012). Эволюционное значение депрессии в защите хозяина от патогенов (PATHOS-D) Молекулярная психиатрия 1-23. PDF.
  42. ^ Клугер, М. Дж. (1991). «Лихорадка: роль пирогенов и криогенов». Physiological Reviews . 71 (1): 93–127. doi :10.1152/physrev.1991.71.1.93. PMC 7191625. PMID  1986393 . 
  43. ^ Dantzer, E (2002). «Цитокины и депрессия: обновление». Мозг, поведение и иммунитет . 16 (5): 501–502. doi :10.1016/s0889-1591(02)00002-8. PMID  12401463. S2CID  33116478.
  44. ^ Hendrie CA, Pickles AR (2010). «Депрессия как эволюционная адаптация: значение для разработки новых методов лечения». European Psychiatric Review . 3 : 46.
  45. ^ Хендри КА, Пиклз АР (2011) Депрессия: эволюционная адаптация, организованная вокруг третьего желудочка В: Бринкворт М, Вайнерт Ф (ред.) Дарвиновские последствия Дарвинизм в междисциплинарном контексте Гейдельберг, Нью-Йорк, Лондон: Springer
  46. ^ Hendrie CA, Pickles AR (2012). «Провал процесса открытия антидепрессантов носит системный характер». J Psychopharm . 27 (5): 407–13, обсуждение 413-6. doi : 10.1177/0269881112466185. PMID  23222042. S2CID  24171469.
  47. ^ Baumann B, Bornschlegl C, Krell D, Bogerts B (1997). «Изменения в цереброспинальных пространствах различаются при эндогенной и невротической депрессии. Планиметрическое КТ-исследование». J Affect Disord . 45 (3): 179–88. doi :10.1016/S0165-0327(97)00073-6. PMID  9298431.
  48. ^ Казинс DA; Брайан Мур П.; Уотсон С.; Харрисон Л.; Николь Ферье И.; Янг AH; Ллойд А.Дж. (2010). «Объем гипофиза и ширина третьего желудочка у эутимических пациентов с биполярным расстройством». Психонейроэндокринология . 35 (7): 1074–1081. doi :10.1016/j.psyneuen.2010.01.008. PMID  20171783. S2CID  24962012.
  49. ^ ab Brüne, Martin (2006). «Эволюционная психиатрия мертва – да здравствует эволюционная психопатология». Behavioral and Brain Sciences . 29 (4): 408. doi :10.1017/S0140525X06259090.
  50. ^ Дузенис, А; Серетис, Д; Ризос, Э; Михопулос, я; Христодулу, К; Ликурас, Л (2010). «Эволюция и психиатрия». Британский журнал психиатрии . 196 (3): 246–47. дои : 10.1192/bjp.196.3.246a . ПМИД  20194552.
  51. ^ Адамс, Х. и Саткер, П. Комплексный справочник по психопатологии, 3-е изд. Springer. 2001. Глава 3, стр. 53–84.
  52. ^ ab Адамс, Х. и Саткер, П. Полный справочник по психопатологии, 3-е изд. Springer. 2001. Глава 5, стр. 105–27
  53. ^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., пересмотр текста). 2000. Культурно-связанные синдромы, стр. 897–903.
  54. ^ Шумейкер, Дж. Эпоха безумия: современность и психическое здоровье. Praeger. 2001. Глава 3, стр. 29–49.
  55. ^ Адамс, Х. и Саткер, П. Полный справочник по психопатологии, 3-е изд. Springer. 2001