Фактор релаксации, вырабатываемый эндотелием

Оксид азота как EDRF

Оксид азота (NO), основной EDRF

Фактор релаксации, полученный из эндотелия ( EDRF ) , является сильным вазодилататором, вырабатываемым эндотелиальными клетками сердца в ответ на сигналы стресса, такие как высокие уровни накопления АДФ или гипоксия . ^[1] Роберт Ф. Ферчготт широко известен за это открытие, он даже зашел так далеко, что стал со-лауреатом Нобелевской премии по медицине 1998 года вместе со своими коллегами Луисом Дж. Игнарро и Феридом Мурадом . Оксид азота (NO) является ключевым компонентом любого EDRF, поскольку эти соединения либо включают NO, либо структурно находятся в форме NO. ^{[2] [3]}

Физиологические функции и продукция

Анатомическое сечение артерии: «интима» состоит из эндотелиальных клеток.

EDRF выполняет различные функции, из которых наиболее распространенными и актуальными являются вазодилатация и предотвращение адгезии тромбоцитов . EDRF также играет роль в производстве циклического GMP . ^{[ необходима цитата ]}

EDRF вырабатывается из L-аргинина ферментом (эндотелиальной синтазой оксида азота), который зависит от кальция-кальмодулина и НАДФН - это происходит в сердечном эндотелии. ^{[ необходима цитата ]}

Затем EDRF диффундирует в гладкую мускулатуру сосудистой ткани (сосуды могут быть большими или маленькими), здесь он вызывает эндогенную вазодилатацию. Более того, он выполняет функцию предотвращения симпатической вазоконстрикции — когда симпатическая нервная система, реагируя на ситуацию, воспринимаемую как опасную, пытается повысить кровяное давление посредством вазоконстрикции. ^{[ необходима цитата ]}

Соединение NO также способно снижать свертываемость крови благодаря своей способности предотвращать адгезию и агрегацию тромбоцитов. ^[4]

Сопутствующая патология

Атеросклероз и гипертония являются серьезными факторами в группе патологических состояний под эгидой сердечно-сосудистых заболеваний. Среди этих состояний также есть дисфункция эндотелия, который, учитывая его свойства вазодилатации при функциональности, может вызывать чрезмерную вазоконстрикцию, что приводит к гипертонии. Другим следствием этой конкретной дисфункции может быть также чрезмерная адгезия тромбоцитов, что означает значительное увеличение количества тромбов, тем самым способствуя протромботическому состоянию. ^[4]

Ссылки

1. "Эндотелиальный фактор релаксации - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 21.01.2023 .
2. Бауэр, Виктор; Сотникова, Ружена (29 декабря 2010 г.). «Оксид азота — фактор релаксации, вырабатываемый эндотелием, и его роль в функциях эндотелия». Общая физиология и биофизика . 29 (4): 319–340. doi : 10.4149/gpb_2010_04_319 . ISSN  0231-5882. PMID  21156995.
3. Фрэнсис, SH; Буш, JL; Корбин, JD (2010-09-01). "cGMP-зависимые протеинкиназы и cGMP фосфодиэстеразы в действии оксида азота и cGMP". Pharmacological Reviews . 62 (3): 525–563. doi :10.1124/pr.110.002907. ISSN  0031-6997. PMC 2964902 . PMID  20716671. 
4. Pirahanchi, Yasaman; Marsidi, Jennifer L.; Brown, Kristen N. (2022), "Физиология, фактор релаксации, полученный из эндотелия", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30725695 , получено 21.01.2023

Внешние ссылки

• Пираханчи, Ясаман; Марсиди, Дженнифер Л.; Браун, Кристен Н. (2022), «Физиология, фактор релаксации, полученный из эндотелия», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30725695 , получено 29.01.2022
• Ignarro, LJ; Buga, GM; Wood, KS; Byrns, RE; Chaudhuri, G. (1987-12-01). «Эндотелиальный фактор релаксации, вырабатываемый и выделяемый артерией и веной, — это оксид азота». Труды Национальной академии наук . 84 (24): 9265–9269. Bibcode : 1987PNAS...84.9265I. doi : 10.1073/pnas.84.24.9265 . ISSN  0027-8424. PMC  299734. PMID  2827174 .
• Vanhoutte, P.-M.; Boulanger, C.-M.; Mombouli, J.-V. (1995-11-24). «Эндотелиальные факторы релаксации и ингибирование конвертирующих ферментов». American Journal of Cardiology . 76 (15): 3E–12E. doi :10.1016/S0002-9149(99)80496-2. ISSN  0002-9149. PMID  7484885.