Эссенциальная гипертензия (также называемая первичной гипертензией или идиопатической гипертензией ) — это форма гипертензии без идентифицируемой физиологической причины. [1] [2] Это наиболее распространенный тип, поражающий 85% людей с высоким кровяным давлением. [3] [4] Остальные 15% приходятся на различные причины вторичной гипертензии . [3] Эссенциальная гипертензия, как правило, является семейным заболеванием и, вероятно, является следствием взаимодействия экологических и генетических факторов. Гипертензия может увеличить риск церебральных , сердечных и почечных событий. [5]
Артериальное давление классифицируется как нормальное артериальное давление, предгипертония , гипертония (стадии I и II) и изолированная систолическая гипертония , которая является обычным явлением среди пожилых людей. Эти показания основаны на среднем значении показаний артериального давления в положении сидя, которые были надлежащим образом измерены во время 2 или более визитов к врачу. У взрослых гипертония считается присутствующей, когда артериальное давление человека постоянно составляет не менее 140 мм рт. ст. систолическое или 90 мм рт. ст. диастолическое. Пациентам с артериальным давлением более 130/80 мм рт. ст. вместе с диабетом 1 или 2 типа или заболеванием почек требуется дальнейшее лечение. [6]
Резистентная гипертония определяется как неспособность снизить артериальное давление до нормального уровня после адекватного курса лечения тремя антигипертензивными препаратами . [6] Руководства по лечению резистентной гипертонии были опубликованы в Великобритании и США. [7]
Этиология гипертонии значительно различается среди людей в большой популяции. [8] Хотя эссенциальная гипертония не имеет идентифицируемой причины, было выявлено несколько факторов риска .
Наличие личной семейной истории гипертонии увеличивает вероятность того, что у человека она разовьется. [9] Более 50 генов были изучены в исследованиях ассоциации с гипертонией, и их число постоянно растет. Одним из этих генов является ген ангиотензиногена (AGT), тщательно изученный Кимом и др. Они показали, что увеличение количества AGT увеличивает артериальное давление и, следовательно, это может вызвать гипертонию. [8] В тестах с одним вариантом было показано, что SNP были обогащены вариантами, связанными с ожирением , диабетом 2 типа , ишемической болезнью сердца и функцией почек в ранее опубликованных GWAS , что предоставило доказательства того, что генетические локусы, связанные с артериальным давлением, вносят вклад в сердечно-сосудистые исходы. [10] Близнецы были включены в исследования, измеряющие амбулаторное артериальное давление; из этих исследований было высказано предположение, что существует большое генетическое влияние на эссенциальную гипертонию. [8] Подтверждающие данные появились из исследований на животных, а также клинических исследований в популяциях людей. Большинство этих исследований поддерживают концепцию, что наследование, вероятно, является многофакторным или что ряд различных генетических дефектов имеет повышенное артериальное давление как одно из своих фенотипических выражений. Однако генетическое влияние на гипертонию на данный момент не полностью изучено. Считается, что связывание фенотипов, связанных с гипертонией, с определенными вариациями генома может дать окончательное доказательство наследуемости. [11] Другая точка зрения заключается в том, что гипертония может быть вызвана мутациями в отдельных генах, наследуемых на менделевской основе. [12]
В Соединенных Штатах эссенциальная гипертония встречается в четыре раза чаще у чернокожих, чем у белых, развивается быстрее и часто протекает тяжелее с более высокой смертностью у чернокожих пациентов. Существует множество расовых неравенств, которые способствуют тому, что у чернокожих людей более высокая распространенность эссенциальной гипертонии, чем у белых. Эти факторы риска, связанные с расовым неравенством, менее заметны. Дискриминация может оказывать как прямое, так и косвенное влияние на гипертонию. Хронический стресс, как и вызванный дискриминацией, связан с рядом проблем со здоровьем. Доступ к социальным, финансовым и образовательным ресурсам, которые могут улучшить здоровье, неравномерно зависит от расовых предрассудков. Многочисленные исследования продемонстрировали связь между ощущением дискриминации и повышенным артериальным давлением. По сравнению с участниками, которые сообщили о низком уровне дискриминации в течение жизни, исследование Jackson Heart Study показало, что люди, которые сообщили о высоком или среднем уровне предрассудков, с большей вероятностью приобретут гипертонию. Расовое неравенство редко признается существенным фактором риска в сфере здравоохранения. [13] [14] [15] [9] [16] [17] [18]
Нездоровое питание, которое включает чрезмерное потребление нездоровой пищи, является признанным фактором риска гипертонии. Сбалансированное питание рекомендуется как для ее профилактики, так и для контроля. [19] Пищевое потребление натрия также способствует повышению артериального давления. Примерно треть населения с гипертонией реагирует на потребление натрия. [20] [21] Когда потребление натрия превышает способность организма выводить его через почки, объем крови увеличивается из-за перемещения жидкостей путем осмоса в кровеносные сосуды. Это приводит к повышению артериального давления по мере увеличения сердечного выброса. Местные ауторегуляторные механизмы противодействуют этому, увеличивая сосудистое сопротивление кровотоку, чтобы поддерживать нормальное давление в капиллярных кровеносных сосудах. Поскольку артериальное давление повышается в ответ на высокое потребление хлорида натрия , выделение натрия с мочой увеличивается, но это более высокое выделение соли поддерживается за счет повышенного артериального давления. [9] Повышенная концентрация ионов натрия стимулирует механизмы АДГ и жажды, что приводит к увеличению реабсорбции воды в почках, концентрированной моче и жажде при большем потреблении воды.
Гипертония также может быть связана с возрастом, если она связана с западной диетой и образом жизни, и если это так, то она, вероятно, является многофакторной. [22] Один из возможных механизмов включает снижение сосудистой податливости из-за жесткости артерий. Это может нарастать из-за изолированной систолической гипертонии с расширенным пульсовым давлением. Снижение скорости клубочковой фильтрации связано со старением, и это приводит к снижению эффективности выведения натрия. Развитие определенных заболеваний, таких как почечная микрососудистая болезнь и капиллярная рефракция, может быть связано с этим снижением эффективности выведения натрия. Существуют экспериментальные данные, которые предполагают, что почечная микрососудистая болезнь является важным механизмом для возникновения солечувствительной гипертонии. [23]
Ожирение может увеличить риск гипертонии в пять раз по сравнению с нормальным весом, и до двух третей случаев гипертонии можно отнести к избыточному весу. [24] Более 85% случаев возникают у людей с индексом массы тела (ИМТ) более 25. [24] Определенная связь между ожирением и гипертонией была обнаружена с помощью исследований на животных и клинических исследований; из них стало ясно, что многие механизмы являются потенциальными причинами гипертонии, вызванной ожирением. Эти механизмы включают активацию симпатической нервной системы, а также активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. [25]
Чрезмерное употребление алкоголя может со временем повысить артериальное давление. Алкоголь также содержит высокую плотность калорий и может способствовать ожирению. [26]
Повышение ренина является еще одним фактором риска. Ренин - это фермент , секретируемый юкстагломерулярным аппаратом почек, и косвенно стимулирует высвобождение альдостерона . Следовательно, некоторые пациенты с гипертонией были определены как имеющие низкий ренин, а другие - как имеющие эссенциальную гипертензию. Гипертензия с низким ренином чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых американцев , и может объяснять, почему афроамериканцы, как правило, лучше реагируют на терапию диуретиками, чем на препараты, которые влияют на систему ренин-ангиотензин . [27]
Инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия также могут способствовать гипертонии. Инсулин — это полипептидный гормон, секретируемый клетками островков Лангерганса , которые содержатся по всей поджелудочной железе . Его основная цель — регулировать уровень глюкозы в организме антагонистически с глюкагоном через отрицательные обратные связи. Инсулинорезистентность может привести к повышению артериальной жесткости, ненадлежащей активации ренин-ангиотензиновой системы и ненадлежащей активации симпатической нервной системы. [28]
Курение напрямую вызывает временное повышение артериального давления через активацию симпатической нервной системы никотином. Хроническое употребление табака также связано с различными медицинскими состояниями, включая ишемическую болезнь сердца , легочные заболевания , рак и инсульт . [29]
Было высказано предположение, что дефицит витамина D связан с сердечно-сосудистыми факторами риска. [30] Было замечено, что у людей с дефицитом витамина D систолическое и диастолическое артериальное давление выше среднего. Витамин D подавляет секрецию ренина и его активность, поэтому он действует как «отрицательный эндокринный регулятор ренин-ангиотензиновой системы». Следовательно, дефицит витамина D приводит к увеличению секреции ренина. Это один из возможных механизмов объяснения наблюдаемой связи между гипертонией и уровнями витамина D в плазме крови . [31]
Кроме того, некоторые специалисты утверждают, что калий может как предотвращать, так и лечить гипертонию. [32]
Регулярные физические упражнения снижают артериальное давление. Национальная служба здравоохранения Великобритании рекомендует 150 минут (2 часа 30 минут) аэробной активности средней интенсивности в неделю для профилактики гипертонии. [26]
Сердечный выброс и периферическое сопротивление являются двумя детерминантами артериального давления , и поэтому артериальное давление обычно зависит от баланса между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. [33] Сердечный выброс определяется ударным объемом и частотой сердечных сокращений ; ударный объем связан с сократимостью миокарда и размером сосудистого отсека . Периферическое сопротивление определяется функциональными и анатомическими изменениями в мелких артериях и артериолах . Патофизиология эссенциальной гипертензии является областью исследований и до сих пор остается недостаточно изученной, но было предложено много теорий для ее объяснения. [ необходима цитата ]
Известно, что сердечный выброс повышается на ранних стадиях течения заболевания, при этом общее периферическое сопротивление (ОПС) остается нормальным; со временем сердечный выброс снижается до нормального уровня, но ОПС увеличивается. Для объяснения этого были предложены три теории: [ необходима цитата ]
Также известно, что гипертония является высоко наследуемым и полигенным заболеванием (вызывается более чем одним геном), и было высказано предположение о нескольких генах- кандидатах в этиологии этого состояния. [34] [35] [36] [37]
Эссенциальная гипертензия может привести к нарушению белого вещества мозга, что сопровождается специфическими когнитивными нарушениями. [38]
У большинства пациентов врачи диагностируют высокое кровяное давление, когда показания артериального давления постоянно составляют 140/90 мм рт. ст. или выше. Измерение артериального давления можно провести в кабинете врача или клинике. Чтобы отслеживать показания артериального давления в течение определенного периода времени, врач может попросить пациента приходить в кабинет в разные дни и в разное время. Врач также может попросить пациента проверять показания дома или в других местах, где есть оборудование для измерения артериального давления, и вести письменный журнал результатов. Врач обычно снимает 2–3 показания на нескольких медицинских приемах, чтобы диагностировать высокое кровяное давление. [39] Используя результаты измерения артериального давления, врач диагностирует предгипертонию или высокое кровяное давление, если:
После того, как поставщик медицинских услуг определит степень тяжести, он или она может назначить дополнительные тесты, чтобы определить, вызвано ли артериальное давление другими состояниями, приемом лекарств или есть ли первичное высокое артериальное давление. Поставщики медицинских услуг могут использовать эту информацию для разработки плана лечения. [39]
До работы австралийского кардиолога Пола Корнера в 1940-х годах об эссенциальной гипертонии было известно немного. [40]