stringtranslate.com

ARHGAP26

Активирующий белок Rho GTPase 26 ( ARHGAP26 ) , также известный как регулятор GTPase , связанный с фокальной адгезионной киназой ( GRAF ), представляет собой белок , который у человека кодируется геном ARHGAP26 . [5] [6] [7]

Функция

GRAF1 — это многодоменный белок, необходимый для эндоцитозного пути CLIC /GEEC. [8] Благодаря N-концевому домену BAR GRAF1 формирует эндоцитозные мембраны этого пути в трубочки и везикулы диаметром 40 нм, которые позволяют поглощать внеклеточную жидкость, GPI-связанные белки и некоторые бактериальные экзотоксины в клетки. Роль динамина в пути CLIC/GEEC является спорной, но GRAF1 сильно взаимодействует с этим белком, и острое ингибирование действия динамина отменяет эндоцитоз CLIC/GEEC . Существует несколько членов семейства белков GRAF, включая GRAF2, GRAF3 и олигофренин, все из которых, вероятно, играют схожие роли во время клатрин-независимых эндоцитозных событий. Мутации как GRAF1, так и олигофренина в значительной степени связаны с возникновением заболеваний человека ( лейкемия и умственная отсталость соответственно). Недавно аутоантитела к ARHGAP26 были связаны с аутоиммунной мозжечковой атаксией . [9] [10] [11]

Взаимодействия

Было показано, что ARHGAP26 взаимодействует с PKN3 . [12]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000145819 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000036452 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтреза: ARHGAP26 Rho GTPase активирующий белок 26».
  6. ^ Хильдебранд Дж. Д., Тейлор Дж. М., Парсонс Дж. Т. (июнь 1996 г.). «Белок, активирующий ГТФазу, содержащий домен SH3 для Rho и Cdc42, ассоциируется с фокальной адгезионной киназой». Mol. Cell. Biol . 16 (6): 3169–78. doi :10.1128/MCB.16.6.3169. PMC 231310. PMID  8649427 . 
  7. ^ Taylor JM, Macklem MM, Parsons JT (январь 1999). «Изменения цитоскелета, вызванные GRAF, регулятором ГТФазы, связанным с фокальной адгезионной киназой, опосредуются Rho». J. Cell Sci . 112 (2): 231–42. doi :10.1242/jcs.112.2.231. PMID  9858476.
  8. ^ Lundmark R, Doherty GJ, Howes MT, Cortese K, Vallis Y, Parton RG, McMahon HT (ноябрь 2008 г.). «Активирующий ГТФазу белок GRAF1 регулирует эндоцитозный путь CLIC/GEEC». Curr. Biol . 18 (22): 1802–8. doi :10.1016/j.cub.2008.10.044. PMC 2726289. PMID  19036340 . 
  9. ^ Jarius S, Wandinger KP, Horn S, Heuer H, Wildemann B (2010). «Новое антитело к клеткам Пуркинье (анти-Ca), связанное с подострой мозжечковой атаксией: иммунологическая характеристика». J Neuroinflammation . 7 (1): 21. doi : 10.1186/1742-2094-7-21 . PMC 2848133 . PMID  20226058. 
  10. ^ Jarius S, Martínez-García P, Hernandez AL, Brase JC, Borowski K, Regula JU, Meinck HM, Stöcker W, Wildemann B, Wandinger KP (январь 2013 г.). "Два новых случая мозжечковой атаксии, связанной с аутоантителами анти-Ca (anti-ARHGAP26/GRAF)". J Neuroinflammation . 10 (1): 7. doi : 10.1186/1742-2094-10-7 . PMC 3549891 . PMID  23320754. 
  11. ^ Doss S, Nümann A, Ziegler A, Siebert E, Borowski K, Stöcker W, Prüss H, Wildemann B, Endres M, Jarius S (15 февраля 2014 г.). «Антитела Anti-Ca/anti-ARHGAP26, связанные с атрофией мозжечка и снижением когнитивных способностей». J. Neuroimmunol . 267 (1–2): 102–4. doi :10.1016/j.jneuroim.2013.10.010. PMID  24439423. S2CID  41945608.
  12. ^ Shibata H, Oishi K, Yamagiwa A, Matsumoto M, Mukai H, Ono Y (2001). «PKNbeta взаимодействует с доменами SH3 Graf и новым белком, связанным с Graf, Graf2, которые являются белками, активирующими ГТФазу для семейства Rho». J. Biochem . 130 (1): 23–31. doi :10.1093/oxfordjournals.jbchem.a002958. PMID  11432776.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки


  • в
  • т
  • е