Атриовентрикулярный узел или AV-узел электрически соединяет предсердия и желудочки сердца для координации биения в верхней части сердца; он является частью электропроводящей системы сердца . [1] AV-узел находится в нижней задней части межпредсердной перегородки около отверстия коронарного синуса и проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. AV-узел довольно компактен (~1 x 3 x 5 мм). [2]
Структура
Расположение
AV-узел расположен в нижней задней части межпредсердной перегородки около отверстия коронарного синуса , который проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. AV-узел довольно компактен (~1 x 3 x 5 мм). [2] Он расположен в центре треугольника Коха — треугольника, окруженного септальной створкой трехстворчатого клапана, коронарным синусом и мембранозной частью межпредсердной перегородки. [3]
Кровоснабжение
Кровоснабжение АВ-узла осуществляется из ветви атриовентрикулярного узла . Чаще всего (80–90% сердец) эта артерия берет начало от правой коронарной артерии , а остальная часть — от левой огибающей артерии . [4] [5] [6] Это связано с доминированием коронарного кровообращения. У людей с преобладанием правого желудочка кровоснабжение осуществляется из правой коронарной артерии, а у людей с преобладанием левого желудочка — из левой огибающей артерии.
Разработка
Сигнализация клеток костного морфогенетического белка (BMP) играет ключевую роль в различных аспектах сердечной дифференциации и морфогенеза. (BMP) — это многофункциональные сигнальные молекулы, имеющие решающее значение для развития атриовентрикулярного узла. BMP влияет на развитие атриовентрикулярного узла через рецептор Alk3 (киназа 3, подобная рецептору активина). Аномалии, наблюдаемые в BMP и Alk3, связаны с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как аномалия Эбштейна и болезнь атриовентрикулярной проводимости. [7]
АВ-узел получает два входа из правого предсердия: сзади, через crista terminalis , и спереди, через межпредсердную перегородку . [8]
Сокращение клеток сердечной мышцы требует деполяризации и реполяризации их клеточных мембран. Движение ионов через клеточные мембраны вызывает эти события. Проводящая система сердца (и часть АВ-узла) координирует механическую активность миоцитов. Волна возбуждения распространяется от синоатриального узла через предсердия по специализированным проводящим каналам. Это активирует АВ-узел. [1] Атриовентрикулярный узел задерживает импульсы примерно на 0,09 с. Эта задержка сердечного импульса чрезвычайно важна: она гарантирует, что предсердия выбросят свою кровь в желудочки первыми, прежде чем желудочки сократятся. [9]
Это также защищает желудочки от чрезмерно быстрого реагирования на предсердные аритмии (см. ниже). [10]
АВ-проведение при нормальном сердечном ритме осуществляется двумя различными путями:
первый «путь» имеет медленную скорость проведения, но более короткий рефрактерный период
второй «путь» имеет более высокую скорость проведения, но более длительный рефрактерный период. [11]
Важным свойством, уникальным для АВ-узла, является декрементная проводимость , [12] , при которой чем чаще стимулируется узел, тем медленнее он проводит. Это свойство АВ-узла, которое предотвращает быструю проводимость к желудочку в случаях быстрых предсердных ритмов, таких как мерцательная аритмия или трепетание предсердий .
Нормальная частота собственных импульсов АВ-узла без стимуляции (например, СА-узла) составляет 40–60 раз в минуту. [13] Это свойство важно, поскольку потеря проводящей системы до АВ-узла все равно должна приводить к стимуляции желудочков за счет более медленной способности АВ-узла к стимуляции.
Клиническое значение
Болезнь атриовентрикулярной проводимости ( АВ-блокада ) описывает нарушение электрической непрерывности между предсердиями и желудочками. Это происходит, когда деполяризация предсердий не достигает желудочков или проводится с ненормально большой задержкой. Это может быть результатом травмы или генетически унаследованным заболеванием. [14]
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия [ 11] , которая вызвана двойной физиологией АВ-узла и АВУРТ может возникнуть только у людей с ней, однако она есть почти у половины населения, хотя только у немногих из них разовьется АВУРТ в какой-то момент жизни. [15]
^ ab Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins; Iain A. Simpson; John M. Morgan (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Blackwell Science . стр. 135. ISBN 978-0-86542-864-5.
^ ab Полноразмерная картинка треугольник Коха.jpg. Получено 22.12.2008
^ Принципы внутренней медицины Харрисона, 17e" Раздел 3: Нарушения ритма Архивировано 7 июля 2011 г., на Wayback Machine
^ Van der Hauwaert LG, Stroobandt R, Verhaeghe L (октябрь 1972 г.). «Артериальное кровоснабжение атриовентрикулярного узла и главного пучка». British Heart Journal . 34 (10): 1045–1051. doi :10.1136/hrt.34.10.1045. PMC 458545. PMID 5086972 .
^ Пейкович, Б.; Крайнц, И.; Андерхубер, Ф.; Косутич, Д. (2008). «Анатомические аспекты артериального кровоснабжения синоатриальных и атриовентрикулярных узлов человеческого сердца». Журнал международных медицинских исследований . 36 (4): 691–698. doi : 10.1177/147323000803600410 . PMID 18652764.
^ Saremi, F.; Abolhoda, A.; Ashikyan, O.; Milliken, JC; Narula, J.; Gurudevan, SV; Kaushal, K.; Raney, A. (2007). «Артериальное снабжение синоатриальных и атриовентрикулярных узлов: визуализация с помощью мультидетекторной КТ». Radiology . 246 (1): 99–107, обсуждение 108–109. doi :10.1148/radiol.2461070030. PMID 18024438.
^ Stroud DM, Gaussin V, Burch JB и др. (ноябрь 2007 г.). «Аномальная проводимость и морфология в атриовентрикулярном узле у мышей с направленной делецией рецептора Alk3/Bmpr1a в атриовентрикулярном канале». Circulation . 116 (22): 2535–2643. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.107.696583. PMC 2947829 . PMID 17998461.
^ Fuster V, Rydén LE, Asinger RW и др. (октябрь 2001 г.). «Руководство ACC/AHA/ESC по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий» (PDF) . Журнал Американского колледжа кардиологии . 38 (4): 1231–1266. doi : 10.1016/S0735-1097(01)01587-X . PMID 11583910.
^ Грей, Хьюон Х.; Кит Д. Докинз; Иэн А. Симпсон; Джон М. Морган (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Blackwell Science . стр. 136. ISBN978-0-86542-864-5.
^ ab Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins; Iain A. Simpson; John M. Morgan (2002). Конспект лекций по кардиологии. Бостон : Blackwell Science . стр. 157. ISBN978-0-86542-864-5.
^ Patterson E, Scherlag BJ (октябрь 2002 г.). «Декрементальная проводимость в задних и передних входах AV-узла». Журнал интервенционной кардиоэлектрофизиологии . 7 (2): 137–148. doi :10.1023/A:1020833604423. PMID 12397223. S2CID 22728910.
^ Гайтон, Артур С.; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Elsevier Saunders. стр. 120. ISBN978-0-7216-0240-0.
^ Benson DW (октябрь 2004 г.). «Генетика атриовентрикулярной проводимости у людей». The Anatomical Record Часть A: Открытия в молекулярной, клеточной и эволюционной биологии . 280 (2): 934–939. doi : 10.1002/ar.a.20099 . PMID 15372490.
