stringtranslate.com

Стеноз аорты

Аортальный стеноз ( АС или АОС ) — это сужение выхода левого желудочка сердца (где начинается аорта ), в результате чего возникают проблемы. [1] Он может возникнуть как на аортальном клапане , так и выше и ниже этого уровня. [1] Обычно он ухудшается со временем. [1] Симптомы часто появляются постепенно, и снижение способности к физическим нагрузкам часто происходит первым. [1] Если сердечная недостаточность , потеря сознания или боль в груди, связанная с сердцем, возникают из-за АС, результаты хуже. [1] Потеря сознания обычно происходит в положении стоя или при выполнении физических упражнений. [1] Признаки сердечной недостаточности включают одышку, особенно в положении лежа , ночью или при физических нагрузках, а также отек ног . [1] Утолщение клапана без обструкции известно как аортальный склероз . [1]

Причины включают рождение с двустворчатым аортальным клапаном и ревматизм ; нормальный клапан также может затвердеть за десятилетия из-за кальцификации . [2] [1] Двустворчатый аортальный клапан поражает около одного-двух процентов населения. [1] По состоянию на 2014 год ревматическое заболевание сердца чаще всего встречается в развивающихся странах . [1] Факторы риска аналогичны факторам риска ишемической болезни сердца и включают курение , высокое кровяное давление , высокий уровень холестерина , диабет и мужской пол. [1] Аортальный клапан обычно имеет три створки и расположен между левым желудочком сердца и аортой. [1] АС обычно приводит к сердечному шуму . [1] Его тяжесть можно разделить на легкую, умеренную, тяжелую и очень тяжелую, различимую с помощью ультразвукового сканирования сердца . [1]

Аортальный стеноз обычно отслеживается с помощью повторных ультразвуковых сканирований. [1] После того, как он становится тяжелым, лечение в первую очередь включает операцию по замене клапана , при этом транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) является вариантом для некоторых, кто находится в группе высокого риска хирургического вмешательства. [1] Клапаны могут быть либо механическими , либо биопротезными , каждый из которых имеет свои риски и преимущества. [1] Другая менее инвазивная процедура, баллонная аортальная вальвулопластика (BAV), может дать положительный эффект, но только на несколько месяцев. [ 1] Осложнения, такие как сердечная недостаточность, можно лечить так же, как и у пациентов с легким или умеренным АС. [1] У пациентов с тяжелым заболеванием следует избегать ряда лекарств, включая ингибиторы АПФ , нитроглицерин и некоторые бета-блокаторы . [1] Нитропруссид или фенилэфрин могут использоваться у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью в зависимости от артериального давления. [1] [3]

Аортальный стеноз является наиболее распространенным клапанным заболеванием сердца в развитых странах . [4] Он поражает около 2% людей старше 65 лет. [1] Оценочные показатели не были известны в большинстве развивающихся стран по состоянию на 2014 год. [5] У тех, у кого есть симптомы, без восстановления вероятность смерти в течение пяти лет составляет около 50%, а в течение 10 лет — около 90%. [1] Аортальный стеноз был впервые описан французским врачом Лазаром Ривьером в 1663 году. [6]

Признаки и симптомы

Симптомы, связанные со стенозом аорты, зависят от степени стеноза. У большинства людей с легким или умеренным стенозом аорты симптомы отсутствуют. Симптомы обычно присутствуют у людей с тяжелым стенозом аорты, хотя они могут также наблюдаться у людей с легким или умеренным стенозом аорты. Три основных симптома стеноза аорты — это потеря сознания , стенокардия, боль в груди и одышка при активности или другие симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка в положении лежа , эпизоды одышки ночью или опухание ног и ступней . [4] [7] Это также может сопровождаться характерным внешним видом « дрезденского фарфора » — бледностью с легким румянцем . [8] [ необходимо разъяснение ]

Стенокардия

Стенокардия в условиях сердечной недостаточности также увеличивает риск смерти. У людей со стенокардией 5-летняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [9]

Стенокардия при АС возникает из-за гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая вызвана постоянным созданием повышенного давления, необходимого для преодоления градиента давления, вызванного АС. В то время как мышечный слой левого желудочка утолщается, артерии, снабжающие мышцу, не становятся значительно длиннее или больше, поэтому мышца может не получать достаточного кровоснабжения для удовлетворения своих потребностей в кислороде. Эта ишемия может впервые проявиться во время упражнений, когда сердечной мышце требуется повышенное кровоснабжение для компенсации возросшей нагрузки. Человек может жаловаться на стенокардитическую боль в груди при нагрузке. Тестирование с физической нагрузкой с визуализацией или без нее строго противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом. Тестирование с физической нагрузкой теперь рекомендуется действующими рекомендациями для бессимптомных пациентов и может обеспечить дополнительную прогностическую ценность. [10]

Однако в конечном итоге сердечной мышце потребуется больше крови в состоянии покоя, чем может быть обеспечено ветвями коронарных артерий . В этот момент на ЭКГ могут быть признаки желудочковой деформации (депрессия сегмента ST и инверсия зубца T) , что указывает на субэндокардиальную ишемию. Субэндокард — это область, которая наиболее восприимчива к ишемии, поскольку она наиболее удалена от эпикардиальных коронарных артерий. [11]

Синкопе

Синкопе (обмороки) от стеноза аортального клапана обычно возникают при физической нагрузке. [4] [12] При сердечной недостаточности это увеличивает риск смерти. У людей с синкопе трехлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [13]

Неясно, почему аортальный стеноз вызывает обмороки. Одна из теорий заключается в том, что тяжелый АС производит почти фиксированный сердечный выброс . [14] Когда человек с аортальным стенозом тренируется, его периферическое сосудистое сопротивление будет уменьшаться, поскольку кровеносные сосуды скелетных мышц расширяются, чтобы позволить мышцам получать больше крови, чтобы позволить им выполнять больше работы. Это уменьшение периферического сосудистого сопротивления обычно компенсируется увеличением сердечного выброса. Поскольку люди с тяжелым АС не могут увеличить свой сердечный выброс, артериальное давление падает, и человек теряет сознание из-за снижения перфузии крови в мозг . [15]

Вторая теория заключается в том, что во время упражнений высокое давление, создаваемое в гипертрофированном левом желудочке, вызывает вазодепрессорную реакцию, которая вызывает вторичную периферическую вазодилатацию , которая, в свою очередь, вызывает снижение притока крови к мозгу, что приводит к потере сознания. Действительно, при аортальном стенозе из-за фиксированного препятствия оттоку крови из сердца может быть невозможно для сердца увеличить свой выброс, чтобы компенсировать периферическую вазодилатацию. [ необходима цитата ]

Иногда может срабатывать третий механизм. Из-за гипертрофии левого желудочка при аортальном стенозе, включая последующую неспособность коронарных артерий адекватно снабжать миокард кровью ( см. «Стенокардия» ниже), могут развиться аномальные сердечные ритмы . Это может привести к обмороку. [16]

Наконец, при кальцифицированном аортальном стенозе [17] [18] по крайней мере кальцификация внутри и вокруг аортального клапана может прогрессировать и распространяться, вовлекая электрическую проводящую систему сердца . Если это происходит, результатом может быть блокада сердца , потенциально летальное состояние, симптомом которого может быть обморок. [ необходима цитата ]

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет тяжелый прогноз у людей с АС. У людей с ЗСН, вызванной АС, двухлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [ необходима цитата ] ЗСН в условиях АС обусловлена ​​сочетанием гипертрофии левого желудочка с фиброзом, систолической дисфункцией (снижением фракции выброса ) и диастолической дисфункцией (повышенное давление наполнения ЛЖ). [4]

Сопутствующие симптомы

При синдроме Гейде аортальный стеноз связан с желудочно-кишечным кровотечением из-за ангиодисплазии толстой кишки . [19] Недавние исследования показали, что стеноз вызывает форму болезни Виллебранда , разрушая связанный с ним фактор свертывания крови ( фактор VIII -ассоциированный антиген, также называемый фактором Виллебранда ) [20] из-за повышенной турбулентности вокруг стенозированного клапана.

Осложнения

Несмотря на вышеизложенное [ необходимо разъяснение ] , Американская кардиологическая ассоциация изменила свои рекомендации относительно антибиотикопрофилактики эндокардита . В частности, с 2007 года рекомендуется, чтобы такая профилактика была ограничена только теми, у кого протезированы сердечные клапаны, теми, у кого был(и) предыдущий(и) эпизод(ы) эндокардита, и теми, у кого есть определенные типы врожденных пороков сердца. [21]

Поскольку стенозированный аортальный клапан может ограничивать сердечный выброс, люди с аортальным стенозом подвержены риску обморока и опасно низкого кровяного давления, если они используют любой из ряда лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний, которые часто сосуществуют с аортальным стенозом. Примерами являются нитроглицерин , нитраты , ингибиторы АПФ , теразозин (Гитрин) и гидралазин . Обратите внимание, что все эти вещества приводят к периферической вазодилатации . В нормальных условиях, при отсутствии аортального стеноза, сердце способно увеличить свой выброс и тем самым компенсировать эффект расширенных кровеносных сосудов. Однако в некоторых случаях аортального стеноза из-за обструкции кровотока из сердца, вызванной стенозированным аортальным клапаном, сердечный выброс не может быть увеличен. Может возникнуть низкое кровяное давление или обморок. [ необходима цитата ]

Причины

Иллюстрация, изображающая аортальный стеноз

Аортальный стеноз чаще всего вызывается возрастной прогрессирующей кальцификацией аортального клапана (CAVD) (>50% случаев), со средним возрастом от 65 до 70 лет. CAVD представляет собой накопление кальция на створках клапана, и эта кальцификация вызывает затвердение и стеноз клапана. [22] Другой основной причиной аортального стеноза является кальцификация врожденного двустворчатого аортального клапана или, реже, врожденного одностворчатого аортального клапана. Те, у кого одностворчатый аортальный клапан, как правило, нуждаются во вмешательстве в очень молодом возрасте, часто у новорожденных. В то время как те, у кого врожденный двустворчатый аортальный клапан составляет 30-40% тех, кто обращается во взрослом возрасте [23] и, как правило, обращается раньше (в возрасте от 40+ до 50+), чем те, у кого трехстворчатый аортальный клапан (65+). [7]

Острая поствоспалительная ревматическая лихорадка является причиной менее 10% случаев. [24] Редкие причины аортального стеноза включают болезнь Фабри , системную красную волчанку , болезнь Педжета , высокий уровень мочевой кислоты в крови и инфекцию . [25]

Патофизиология

Цветная сканирующая электронная микрофотография сердечно-сосудистой кальцификации в зависимости от плотности, на которой оранжевым цветом показаны сферические частицы фосфата кальция (более плотный материал), а зеленым цветом — внеклеточный матрикс (менее плотный материал). [17]

Аортальный клапан человека обычно состоит из трех створок или листочков и имеет отверстие площадью 3,0–4,0 квадратных сантиметра. [6] [25] Когда левый желудочек сокращается, он проталкивает кровь через клапан в аорту и затем в остальную часть тела. Когда левый желудочек снова расширяется, аортальный клапан закрывается и предотвращает обратный ток крови из аорты ( регургитацию ) в левый желудочек. При аортальном стенозе отверстие аортального клапана становится суженным или ограниченным ( стенотическим ) (например, из-за кальцификации). Дегенеративный (наиболее распространенная разновидность) и двустворчатый аортальный стеноз начинаются с повреждения эндотелиальных клеток из-за повышенного механического напряжения. [7] [25] Считается, что воспаление вовлечено в ранние стадии патогенеза АС, а связанные с ним факторы риска, как известно, способствуют отложению холестерина ЛПНП и липопротеина(а) , очень повреждающего вещества, в аортальном клапане, вызывая со временем значительные повреждения и стеноз. [7] [25] Происходит инфильтрация воспалительных клеток (макрофагов, Т-лимфоцитов), за которой следует высвобождение воспалительных медиаторов, таких как интерлейкин-1-бета и трансформирующий фактор роста бета-1. Впоследствии фибробласты дифференцируются в остеобластоподобные клетки, что приводит к аномальному отложению костного матрикса, ведущему к прогрессирующей кальцификации клапанов и стенозу. [26]

Вследствие этого стеноза левый желудочек должен создавать более высокое давление при каждом сокращении, чтобы эффективно продвигать кровь вперед в аорту. [4] [27] Первоначально ЛЖ создает это повышенное давление за счет утолщения своих мышечных стенок (гипертрофия миокарда). Тип гипертрофии, наиболее часто наблюдаемый при АС, известен как концентрическая гипертрофия, [4] при которой стенки ЛЖ (приблизительно) одинаково утолщены.

На более поздних стадиях левый желудочек расширяется, стенка истончается, а систолическая функция ухудшается (что приводит к нарушению способности перекачивать кровь вперед). Моррис и Иннасимуту и ​​др. показали, что различная коронарная анатомия связана с различными заболеваниями клапанов. В 2010 году проводились исследования с целью выяснить, может ли различная коронарная анатомия привести к турбулентному потоку на уровне клапанов, что приведет к воспалению и дегенерации. [28] [29] [30]

Диагноз

Фонокардиограммы нормальных и аномальных звуков сердца
Одновременные кривые давления в левом желудочке и аорте для демонстрации градиента давления между левым желудочком и аортой, что указывает на стеноз аорты. Левый желудочек создает более высокое давление, чем то, что передается в аорту. Градиент давления, вызванный стенозом аорты, представлен зеленой заштрихованной областью. (АО = восходящая аорта; ЛЖ = левый желудочек; ЭКГ = электрокардиограмма.)

Пальпация

Аортальный стеноз чаще всего диагностируется, когда он бессимптомен и иногда может быть обнаружен во время обычного обследования сердца и системы кровообращения. Существуют убедительные доказательства того, что определенные характеристики периферического пульса могут определять диагностику. [31] В частности, может быть медленный и/или устойчивый подъем артериального пульса, и пульс может быть низкого объема. Это иногда называют pulsus parvus et tardus . [12] [24] Также может быть заметная задержка между первым сердечным тоном (при аускультации ) и соответствующим пульсом в сонной артерии («апикально-сонная задержка»). Аналогичным образом может быть задержка между появлением каждого пульса в плечевой артерии (на руке) и лучевой артерии (на запястье). [ необходима цитата ]

Аускультация

За первым звуком сердца может следовать резкий звук выброса («щелчок выброса»), лучше всего слышимый у нижнего левого края грудины и верхушки, и, таким образом, кажется «разделенным». Звук выброса, вызванный ударом оттока левого желудочка о частично сращенные створки аортального клапана, чаще ассоциируется с подвижным двустворчатым аортальным клапаном, чем с неподвижным кальцинированным аортальным клапаном. Интенсивность этого звука не меняется с дыханием, что помогает отличить его от щелчка выброса, производимого стенозированным легочным клапаном, интенсивность которого будет немного уменьшаться во время вдоха. [32]

Легко слышимый систолический , крещендо-декрещендо (т. е. «выброс») шум громче всего слышен в верхней правой части грудины, во втором правом межреберье , [24] и иррадиирует в сонные артерии с двух сторон. [4] [12] Шум усиливается при приседании и ослабевает при стоянии и изометрическом мышечном сокращении, таком как маневр Вальсальвы , что помогает отличить его от гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМ). Шум громче во время выдоха, но также легко слышен во время вдоха. Чем тяжелее степень стеноза, тем позже происходит пик в крещендо-декрещендо шума. [33]

Второй тон сердца ( A 2 ) имеет тенденцию становиться более слабым и мягким по мере того, как аортальный стеноз становится более серьезным. [24] Это является результатом увеличивающейся кальцификации клапана, которая не дает ему «защелкнуться» и произвести резкий, громкий звук. Из-за увеличения давления левого желудочка от стенозированного аортального клапана со временем желудочек может гипертрофироваться, что приводит к диастолической дисфункции. В результате может быть четвертый тон сердца из-за жесткого желудочка. [12] При продолжающемся увеличении давления в желудочке произойдет расширение желудочка, и может проявиться третий тон сердца. [34]

Наконец, аортальный стеноз часто сосуществует с некоторой степенью аортальной недостаточности ( аортальная регургитация ). Следовательно, физическое обследование при аортальном стенозе может также выявить признаки последнего, например, ранний диастолический декрещендо-шум. Действительно, когда присутствуют обе аномалии клапана, ожидаемые результаты любого из них могут быть изменены или даже отсутствовать. Скорее, появляются новые признаки, которые отражают наличие одновременного аортального стеноза и недостаточности, например, pulsus bisferiens . [ необходима цитата ]

Согласно метаанализу , наиболее полезными результатами для диагностики аортального стеноза в клинических условиях были медленная скорость нарастания пульса сонной артерии (положительное отношение правдоподобия варьировалось от 2,8 до 130 в разных исследованиях), средняя и поздняя пиковая интенсивность шума (положительное отношение правдоподобия от 8,0 до 101) и сниженная интенсивность второго сердечного тона (положительное отношение правдоподобия от 3,1 до 50). [31]

Другие периферические признаки включают: [ необходима ссылка ]

Анализы крови

Для бессимптомного тяжелого стеноза аортального клапана европейские рекомендации [35] рекомендуют измерение натрийуретического пептида типа B ( BNP ) для помощи в стратификации риска и оптимизации сроков операции по замене аортального клапана . [36] [37] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана повышенные уровни N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида ( NT-proBNP ), скорректированные по возрасту и полу, как в отдельности, так и в сочетании с увеличением на 50% или более от исходного уровня, были связаны с увеличением частоты событий, связанных со стенозом аортального клапана ( сердечно-сосудистая смерть , госпитализация с сердечной недостаточностью из-за прогрессирования стеноза аортального клапана или операция по замене аортального клапана ). [38] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана и без явной ишемической болезни сердца было обнаружено , что повышенный тропонин Т (выше 14 пг/мл) связан с повышенной 5-летней частотой ишемических сердечных событий ( инфаркт миокарда , чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование ). [39]

ЭКГ

Хотя аортальный стеноз не приводит к каким-либо специфическим изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ), он все же часто приводит к ряду электрокардиографических отклонений. ЭКГ-проявления гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) распространены при аортальном стенозе [7] [12] и возникают в результате того, что стеноз создает хроническую нагрузку высокого давления на левый желудочек (ГЛЖ является ожидаемой реакцией на хроническую нагрузку давления на левый желудочек независимо от причины). [40]

Как отмечалось выше, процесс кальцификации, который происходит при аортальном стенозе, может прогрессировать, распространяясь за пределы аортального клапана и в электрическую проводящую систему сердца . Доказательства этого явления могут редко включать в себя ЭКГ-картины, характерные для определенных типов блокады сердца , таких как блокада левой ножки пучка Гиса . [7]

Катетеризация сердца

Катетеризация камер сердца обеспечивает окончательный диагноз, указывающий на тяжелый стеноз в области клапана <1,0 см2 ( обычно около 3 см2 ) . [41] Он может напрямую измерять давление с обеих сторон аортального клапана. Градиент давления может использоваться в качестве точки принятия решения о лечении. Он полезен для людей с симптомами перед операцией. [12] Стандартом диагностики аортального стеноза является неинвазивное тестирование с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца зарезервирована для случаев, в которых есть расхождение между клинической картиной и неинвазивным тестированием из-за рисков, присущих пересечению аортального клапана, таких как инсульт. [7]

Эхокардиограмма

Эхокардиограмма (ультразвуковое исследование сердца) — лучший неинвазивный способ оценки анатомии и функции аортального клапана. [42]

Площадь аортального клапана может быть рассчитана неинвазивно с использованием эхокардиографических скоростей потока. Используя скорость крови через клапан, градиент давления через клапан может быть рассчитан с помощью уравнения непрерывности или с использованием модифицированного уравнения Бернулли :

Градиент = 4(скорость)² мм рт.ст.

Нормальный аортальный клапан имеет градиент всего в несколько мм рт. ст. Уменьшенная площадь клапана вызывает повышенный градиент давления, и эти параметры используются для классификации и оценки аортального стеноза как легкого, умеренного или тяжелого. Градиент давления может быть аномально низким при наличии митрального стеноза , сердечной недостаточности , сопутствующей аортальной регургитации , а также ишемической болезни сердца (заболевание, связанное с уменьшением кровоснабжения и кислорода, вызывающим ишемию). [43]

Эхокардиограмма может также показать гипертрофию левого желудочка, утолщенный и неподвижный аортальный клапан и расширенный корень аорты. [12] Однако в острых случаях она может казаться обманчиво нормальной. [24]

Рентген грудной клетки

Рентгенография грудной клетки также может помочь в диагностике и дать представление о тяжести заболевания, показывая степень кальцификации клапана, а в хроническом состоянии — увеличенный левый желудочек [12] [24] и предсердие. [12]

Компьютерная томография

Использование КТ-оценки кальция набирает популярность в качестве диагностического инструмента в дополнение к эхокардиографии при оценке пациентов со стенозом аорты. [44] [45] Оценка кальция аортального клапана с помощью мультидетекторной компьютерной томографии (КТ-АВК) используется для количественной оценки степени кальцификации аортального клапана. [46] Согласно Руководству ESC/EACTS 2021 года по лечению клапанных заболеваний сердца, рекомендуемые пороговые значения, указывающие на тяжелый стеноз аорты, составляют > 1200 AU у женщин и > 2000 AU у мужчин. [47]

Управление

Лечение, как правило, не требуется у людей без симптомов. [12] В умеренных случаях эхокардиография проводится каждые 1–2 года для контроля прогрессирования, возможно, в сочетании с сердечным стресс-тестом . [24] В тяжелых случаях эхокардиография проводится каждые 3–6 месяцев. [24] Как в умеренных, так и в легких случаях человек должен немедленно обратиться за повторным визитом или быть госпитализирован в стационар , если появятся какие-либо новые сопутствующие симптомы. [24] В настоящее время не существует терапевтических вариантов лечения людей со стенозом аортального клапана; однако исследования, проведенные в 2014 году, показали, что заболевание возникает в результате активных клеточных процессов, что позволяет предположить, что воздействие на эти процессы может привести к жизнеспособным терапевтическим подходам. [48]

Медикамент

Наблюдательные исследования продемонстрировали связь между снижением уровня холестерина при приеме статинов и снижением прогрессирования, но рандомизированное клиническое исследование, опубликованное в 2005 году, не обнаружило никакого эффекта на кальцифицирующий аортальный стеноз. Влияние статинов на прогрессирование АС неясно. Исследование 2007 года обнаружило замедление аортального стеноза при приеме розувастатина . [7] [49] В 2013 году сообщалось, что испытания не показали никакой пользы в замедлении прогрессирования АС, [7] но продемонстрировали снижение ишемических сердечно-сосудистых событий. [4]

В целом, медикаментозная терапия имеет относительно низкую эффективность при лечении аортального стеноза. [12] Однако она может быть полезна для лечения часто сопутствующих заболеваний, которые коррелируют с аортальным стенозом: [50]

Ремонт аортального клапана

Восстановление аортального клапана или реконструкция аортального клапана описывает реконструкцию как формы, так и функции родного и дисфункционального аортального клапана. Чаще всего это применяется для лечения аортальной регургитации. Это также может стать необходимым для лечения аневризмы аорты, реже — врожденного аортального стеноза. [53]  

Замена аортального клапана

У взрослых симптоматический тяжелый аортальный стеноз обычно требует замены аортального клапана (ПАК). [4] Хотя хирургическая замена аортального клапана остается наиболее эффективным методом лечения этого патологического процесса и в настоящее время рекомендуется пациентам после появления симптомов, по состоянию на 2016 год подходы к замене аортального клапана включают операцию на открытом сердце, минимально инвазивную кардиохирургию (МИКС) и минимально инвазивную катетерную (чрескожную) замену аортального клапана. [54] [55] [56] Однако хирургическая замена аортального клапана хорошо изучена и, как правило, имеет хороший и хорошо установленный долгосрочный прогноз. [57]

Больной аортальный клапан чаще всего заменяют с помощью хирургической процедуры с механическим или тканевым клапаном. Процедура выполняется либо в ходе хирургической операции на открытом сердце, либо, в меньшем, но растущем числе случаев, в ходе минимально инвазивной кардиохирургии (MICS). [ необходима цитата ] Минимально инвазивный подход с помощью правой миниторакотомии наиболее полезен для пациентов с высоким риском, таких как пожилые люди, люди с ожирением, люди с хронической обструктивной болезнью легких, хронической болезнью почек и те, кому требуется повторная операция. [58] [59]

Транскатетерная замена аортального клапана

Во всем мире более 250 000 человек получили транскатетерное вмешательство на аортальном клапане (TAVI). Для людей, которые не являются кандидатами на хирургическую замену клапана, и большинства пациентов старше 75 лет, TAVI может быть подходящей альтернативой. [54] [55] Нарушения проводимости, требующие имплантации постоянного кардиостимулятора (PPM), остаются распространенной находкой после TAVI из-за близкого расположения атриовентрикулярной проводящей системы к корню аорты. [60]

Баллонная вальвулопластика

Для младенцев и детей баллонная вальвулопластика , при которой баллон надувается для растяжения клапана и обеспечения большего потока, также может быть эффективной. Однако у взрослых она, как правило, неэффективна, поскольку клапан имеет тенденцию возвращаться в стенозированное состояние. Хирург сделает небольшой надрез в верхней части ноги человека и приступит к вставке баллона в артерию. Затем баллон продвигается к клапану и надувается для его раскрытия. [61]

Сердечная недостаточность

Острую декомпенсированную сердечную недостаточность , вызванную АС, можно временно лечить с помощью внутриаортального баллонного насоса до операции. [62] У пациентов с высоким кровяным давлением можно осторожно использовать нитропруссид . [1] У пациентов с очень низким кровяным давлением можно использовать фенилэфрин . [3]

Прогноз

При отсутствии лечения тяжелый симптоматический аортальный стеноз имеет плохой прогноз: двухлетняя смертность составляет 50–60 %, а трехлетняя выживаемость — менее 30 %. [63] Прогноз после замены аортального клапана у людей моложе 65 лет примерно на пять лет меньше, чем у населения в целом; у людей старше 65 лет он примерно такой же. [57]

Эпидемиология

Примерно 2% людей старше 65 лет, 3% людей старше 75 лет [4] и 4% людей старше 85 лет имеют стеноз аортального клапана. [64] Распространенность увеличивается со старением населения в Северной Америке и Европе. [65]

Факторы риска, которые, как известно, влияют на прогрессирование заболевания АС, включают факторы, схожие с факторами ишемической болезни сердца , такие как гипертония, пожилой возраст, мужской пол, гиперлипидемия , сахарный диабет , курение сигарет, метаболический синдром и терминальная стадия заболевания почек . [4] [7] [25]

История

Аортальный стеноз был впервые описан французским врачом Лазаром Ривьером в 1663 году. [6]

Исследовать

В исследовании 2010 года было обнаружено, что у людей, принимающих бисфосфонаты, наблюдалось меньшее прогрессирование аортального стеноза, а у некоторых наблюдалась регрессия. [66] [67] Это открытие привело к многочисленным испытаниям, продолжающимся по состоянию на 2012 год . Последующие исследования не смогли подтвердить первоначальный положительный результат. [68]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah Czarny, MJ; Ресар, младший (2014). «Диагностика и лечение клапанного стеноза аорты». Клиническая медицина. Кардиология . 8 (Приложение 1): 15–24. дои : 10.4137/CMC.S15716 . ПМК  4213201 . ПМИД  25368539.
  2. ^ Бертаццо, Серджио; Джентльмен, Эйлин; Клойд, Кристи Л.; Честер, Адриан Х.; Якуб, Магди Х.; Стивенс, Молли М. (2013). «Наноаналитическая электронная микроскопия раскрывает фундаментальные знания о кальцификации сердечно-сосудистой ткани человека». Nature Materials . 12 (6): 576–583. Bibcode :2013NatMa..12..576B. doi :10.1038/nmat3627. ISSN  1476-1122. PMC 5833942 . PMID  23603848. 
  3. ^ ab Overgaard, CB; Dzavík, V (2 сентября 2008 г.). «Инотропы и вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях». Circulation . 118 (10): 1047–56. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728840 . PMID  18765387.
  4. ^ abcdefghijk Manning WJ (октябрь 2013 г.). «Асимптоматический аортальный стеноз у пожилых людей: клинический обзор». JAMA . 310 (14): 1490–7. doi :10.1001/jama.2013.279194. PMID  24104373. S2CID  205041976.
  5. ^ Тэйден, Джей-Джей; Нкомо, ВТ; Энрикес-Сарано, М (2014). «Глобальное бремя аортального стеноза». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 56 (6): 565–71. дои : 10.1016/j.pcad.2014.02.006. ПМИД  24838132.
  6. ^ abc Leopold JA (август 2012 г.). «Клеточные механизмы кальцификации аортального клапана». Circulation: Cardiovascular Interventions . 5 (4): 605–14. doi :10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.971028. PMC 3427002. PMID  22896576 . 
  7. ^ abcdefghij Rogers, FJ (ноябрь 2013 г.). «Аортальный стеноз: новые мысли о сердечном заболевании пожилых людей». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 113 (11): 820–828. doi : 10.7556/jaoa.2013.057 . PMID  24174503.
  8. ^ Сильверман, М. Э. (апрель 1999 г.). «Взгляд из тысячелетия: практика кардиологии около 1950 г. и после». Журнал Американского колледжа кардиологии . 33 (5): 1141–51. doi : 10.1016/s0735-1097(99)00027-3 . PMID  10193710.
  9. ^ "Аортальный стеноз". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 30 июня 2021 г.
  10. ^ Magne J, Lancellotti P, Piérard LA. Тестирование с физической нагрузкой при бессимптомном тяжелом аортальном стенозе. JACC Cardiovasc Imaging. 2014 февраль;7(2):188-99. doi: 10.1016/j.jcmg.2013.08.011. PMID 24524744.
  11. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y. Почему субэндокард более уязвим к ишемии? Новая парадигма. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;300(3):H1090-H1100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010
  12. ^ abcdefghijklm Глава 1: Заболевания сердечно-сосудистой системы > Раздел: Клапанные заболевания сердца в: Элизабет Д. Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.[ нужна страница ]
  13. ^ Blase A. Carabello. (2002). «Оценка и ведение пациентов с аортальным стенозом». Circulation . 105 (15): 1746–1750. doi : 10.1161/01.cir.0000015343.76143.13 . PMID  11956110.
  14. ^ Ричардс, Марк; Икрам, Хамид; Николс, М. Гэри; Гамильтон, Эрик; Ричардс, Розмари (1984). «Обморок при стенозе аортального клапана». The Lancet . 324 (8412): 1113–1116. doi :10.1016/S0140-6736(84)91555-1. PMID  6150181. S2CID  23132191.
  15. ^ Ричардс AM, Николс MG, Икрам H, Гамильтон EJ, Ричардс RD. Синкопе при стенозе аортального клапана. Lancet. 1984 17 ноября;2(8412):1113-6. doi: 10.1016/s0140-6736(84)91555-1. PMID 6150181.
  16. ^ Seger JJ. Оценка и лечение обмороков. Tex Heart Inst J. 2005;32(2):204-206.
  17. ^ ab Bertazzo S, Gentleman E, Cloyd KL, Chester AH, Yacoub MH, Stevens MM (июнь 2013 г.). «Наноаналитическая электронная микроскопия раскрывает фундаментальные знания о кальцификации сердечно-сосудистой ткани человека». Nature Materials . 12 (6): 576–83. Bibcode :2013NatMa..12..576B. doi :10.1038/nmat3627. PMC 5833942 . PMID  23603848. 
  18. ^ Miller JD (июнь 2013 г.). «Сердечно-сосудистая кальцификация: кольцевидное происхождение». Nature Materials . 12 (6): 476–8. Bibcode :2013NatMa..12..476M. doi :10.1038/nmat3663. PMID  23695741.
  19. ^ Фигуинья, ФК; Спина, Г.С.; Тарасучи, Ф (март 2011 г.). «Синдром Хейде: описание случая и обзор литературы». Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 96 (3): е42–е45. дои : 10.1590/S0066-782X2011000300017 . ПМИД  21484065.
  20. ^ Хориучи, Хисанори; Доман, Цуёси; Кокаме, Коичи; Саики, Ёсикацу; Мацумото, Масанори (2019). «Приобретенный синдром фон Виллебранда, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Журнал атеросклероза и тромбоза . 26 (4): 303–314. doi :10.5551/jat.RV17031. ISSN  1340-3478. PMC 6456452. PMID  30867356 . 
  21. ^ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack DT; Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматизму, эндокардиту и болезни Кавасаки; Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых людей; Совет Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии; Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии; Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета Американской кардиологической ассоциации по ревматизму, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых пациентов, Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарной рабочей группы по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Циркуляция. 9 октября 2007 г.;116(15):1736-54. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095. Электронная публикация 19 апреля 2007 г. Исправление в: Циркуляция. 9 октября 2007 г.;116(15):e376-7. PMID 17446442.
  22. ^ Чжу, З; Лю, З; Чжан, Д; Ли, Л; Пей, Дж; Цай, Л (1 марта 2024 г.). «Модели кальцифицирующей болезни аортального клапана in vivo и in vitro». Cell Regeneration (Лондон, Англия) . 13 (1): 6. doi : 10.1186/s13619-024-00189-8 . PMC 10904700. PMID  38424219 . 
  23. ^ Залакетт С., Рикардо; Кампла С, Кристобаль; Шой Г, Максимилиано; Кордова А, Самуэль; Беккер Р., Педро; Моран В., Серджио; Ирарразаваль Л.Л., Мануэль Х.; Баеза П., Кристиан; Арретц В., Клаудио; Браун Дж., Сандра; Чаморро С., Гастон; Годой Дж, Иван; Яньес Д., Фернандо (март 2005 г.). «Недостаточное восстановление двустворчатого клапана аорты». Revista Médica de Чили . 133 (3). дои : 10.4067/S0034-98872005000300002 .
  24. ^ abcdefghijklm VOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, сборник кардиологического отделения Академической больницы г. Уппсалы. Пер Квидал, сентябрь 1999 г., с редакцией Эрика Бьёрклунда, май 2008 г.
  25. ^ abcde Olszowska, Maria (1 ноября 2011 г.). «Патогенез и патофизиология стеноза аортального клапана у взрослых». Польские архивы внутренней медицины . 121 (11): 409–413. doi : 10.20452/pamw.1103 . PMID  22129836. S2CID  7629351.
  26. ^ Mohler ER 3rd, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS. Формирование костей и воспаление в сердечных клапанах. Circulation. 20 марта 2001 г.;103(11):1522-8. doi: 10.1161/01.cir.103.11.1522. PMID 11257079.
  27. ^ Лилли Л.С., ред. (2003). Патофизиология заболеваний сердца (3-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-4027-2.
  28. ^ Моррис, Г.; Иннасимуту, А. Л.; Фокс, Дж. П.; Перри, Р. А. (2 сентября 2009 г.). «Связь заболеваний клапанов сердца с доминирующим левым коронарным кровообращением». European Heart Journal . 30 (Приложение 1): 682. doi : 10.1093/eurheartj/ehp415 .
  29. ^ Morris GM, Innasimuthu AL, Fox JP, Perry RA (май 2010 г.). «Связь заболеваний клапанов сердца с доминированием коронарных артерий». Журнал заболеваний клапанов сердца . 19 (3): 389–93. PMID  20583404.
  30. ^ Иннасимуту, А.; Моррис, Г.; Рао, Г.; Фокс, Дж.; Перри, Р. (1 июня 2007 г.). «Доминирующая левая коронарная артериальная система и аортальный стеноз: связь, причина или следствие». Сердце . 93 (доп. 1): A39.
  31. ^ ab Etchells E, Bell C, Robb K (февраль 1997 г.). «Есть ли у этого пациента аномальный систолический шум?». JAMA . 277 (7): 564–71. doi :10.1001/jama.277.7.564. PMID  9032164.
  32. ^ Лилли, Леонард С., ред. (2007). Патофизиология заболеваний сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (4-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 36. ISBN 978-0-7817-6321-9.
  33. ^ Alpert MA. Систолические шумы. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования. 3-е издание. Бостон: Butterworths; 1990. Глава 26. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK345/
  34. ^ Silverman ME. Третий сердечный звук. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования. 3-е издание. Бостон: Butterworths; 1990. Глава 24. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK342/
  35. ^ Ваганян, Алек; Байерсдорф, Фридхельм; Праз, Фабьен; Милоевич, Милан; Бальдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория; Фримантл, Ник; Жилар, Мартина; Хаугаа, Кристина Х; Джеппссон, Андерс (12 февраля 2022 г.). «Руководство ESC/EACTS 2021 года по лечению пороков сердца». Европейский кардиологический журнал . 43 (7): 561–632. doi : 10.1093/eurheartj/ehab395. ISSN  0195-668X. ПМИД  34453165.
  36. ^ Bergler-Klein, Jutta; Klaar, Ursula; Heger, Maria; Rosenhek, Raphael; Mundigler, Gerald; Gabriel, Harald; Binder, Thomas; Pacher, Richard; Maurer, Gerald; Baumgartner, Helmut (18.05.2004). «Натрийуретические пептиды предсказывают бессимптомное выживание и послеоперационный исход при тяжелом аортальном стенозе». Circulation . 109 (19): 2302–2308. doi :10.1161/01.CIR.0000126825.50903.18. ISSN  0009-7322.
  37. ^ Клавель, Мари-Анник; Малуф, Джозеф; Мишелена, Гектор И.; Сури, Ракеш М.; Джаффе, Аллан С.; Махони, Дуглас В.; Энрикес-Сарано, Морис (2014-05-20). «Клиническая активация натрийуретического пептида типа B при аортальном стенозе: влияние на долгосрочное выживание». Журнал Американского колледжа кардиологии . 63 (19): 2016–2025. doi : 10.1016/j.jacc.2014.02.581. hdl : 20.500.11794/2068 . ISSN  0735-1097. PMID  24657652.
  38. ^ Хадзиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджадие, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесяниеми, И. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебё, Энн Б.; Вилленхаймер, Ронни; Вахтель, Кристиан; Нильсен, Олав В. (01.04.2022). «Связь ежегодных измерений N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида с клиническими событиями у пациентов с бессимптомным нетяжелым аортальным стенозом: дополнительное исследование исследования SEAS». JAMA Cardiology . 7 (4): 435–444. doi :10.1001/jamacardio.2021.5916. ISSN  2380-6583. PMC 8851368. PMID  35171199 . 
  39. ^ Хадзиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджадие, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесяниеми, Й. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебё, Энн Б.; Вахтель, Кристиан; Нильсен, Олав В. (апрель 2023 г.). «Связь высокочувствительного тропонина Т с результатами при бессимптомном нетяжелом аортальном стенозе: дополнительное исследование исследования SEAS». eClinicalMedicine . 58 : 101875. doi :10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN  2589-5370. PMC 10006443 . PMID  36915288. 
  40. ^ Вранич II. Электрокардиографическое проявление аортального стеноза до и после замены аортального клапана. Ann Nonpatient Electrocardiol. 2017;22(5):e12457. doi:10.1111/anec.12457
  41. ^ "Сенильный аортальный стеноз". Йельский атлас эхокардиографии . 1999. Архивировано из оригинала 30 ноября 2012 г.
  42. ^ Плоньска-Госьциняк, Э; Лиходзеевская, Б; Шишка, А; Кукульский, Т; Каспржак, Дж; Дзиковска-Дидух, О; Гацковски, А; Госциняк, П; Пыш, П; Гонсиор1, З (2019). «Эхокардиография у взрослых». Журнал УЗИ . 19 (76): 54–61. дои : 10.15557/JoU.2019.0008. ПМК 6750174 . ПМИД  31088012. {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  43. ^ Zoghbi WA. Низкоградиентный «тяжелый» аортальный стеноз с нормальной систолической функцией: время для уточнения рекомендаций? Circulation. 2011 Mar 1;123(8):838-40. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.015826. Epub 2011 Feb 14. PMID 21321159.
  44. ^ Отто, Кэтрин М.; Нисимура, Рик А.; Боноу, Роберт О.; Карабелло, Блейз А.; Эрвин, Джон П.; Джентиле, Федерико; Дженейд, Хани; Кригер, Эрик В.; Мак, Майкл; Маклеод, Кристофер; О'Гара, Патрик Т. (2021-02-02). "Рекомендации ACC/AHA 2020 года по ведению пациентов с клапанными заболеваниями сердца: отчет Объединенного комитета Американской коллегии кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям клинической практики". Тираж . 143 (5): e72–e227. doi : 10.1161/CIR.00000000000000923 . ISSN  0009-7322. PMID  33332150. S2CID  229316533.
  45. ^ Бейерсдорф, Фридхельм; Ваханян, Алек; Милоевич, Милан; Прац, Фабьен; Балдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория (2021-10-22). «Руководство ESC/EACTS 2021 года по лечению клапанных заболеваний сердца». Европейский журнал кардиоторакальной хирургии . 60 (4): 727–800. doi : 10.1093/ejcts/ezab389 . hdl : 1887/3279748 . ISSN  1010-7940. PMID  34453161.
  46. ^ Паваде, Таня; Шет, Тедж; Гуззетти, Эзекиль; Дуэк, Марк Р.; Клавель, Мари-Анник (01.09.2019). «Зачем и как измерять кальцификацию аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом». JACC: Cardiovascular Imaging . 12 (9): 1835–1848. doi : 10.1016/j.jcmg.2019.01.045 . ISSN  1936-878X. PMID  31488252. S2CID  201846410.
  47. ^ Ваганян, Алек; Байерсдорф, Фридхельм; Праз, Фабьен; Милоевич, Милан; Бальдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория; Фримантл, Ник; Жилар, Мартина; Хаугаа, Кристина Х; Джеппссон, Андерс (12 февраля 2022 г.). «Руководство ESC/EACTS 2021 года по лечению пороков сердца». Европейский кардиологический журнал . 43 (7): 561–632. doi : 10.1093/eurheartj/ehab395 . ISSN  0195-668X. ПМИД  34453165.
  48. ^ Hutcheson JD, Aikawa E, Merryman WD (апрель 2014 г.). «Потенциальные лекарственные мишени при кальцифицирующей болезни аортального клапана». Nature Reviews Cardiology . 11 (4): 218–31. doi :10.1038/nrcardio.2014.1. PMC 4263317. PMID  24445487 . 
  49. ^ Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL и др. (февраль 2007 г.). «Розувастатин, влияющий на эндотелий аортального клапана и замедляющий прогрессирование аортального стеноза». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (5): 554–61. doi : 10.1016 /j.jacc.2006.07.072. PMC 3951859. PMID  17276178. 
  50. ^ Марки-Гравель Г., Редфорс Б., Леон М.Б., Женере П. Медицинское лечение аортального стеноза. Circulation. 2016 29 ноября;134(22):1766-1784. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023997. PMID 27895025.
  51. ^ Rutherford SD, Braunwald E (1992). «Хроническая ишемическая болезнь сердца». В Braunwald E (ред.). Болезнь сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины (4-е изд.). Филадельфия: WB Saunders. стр. 1292–364.
  52. ^ Нильсен, Олав В.; Саджади, Ахмад; Саббах, Мухаммед; Греве, Андерс М.; Олсен, Майкл Х.; Боман, Курт; Ниенабер, Кристоф А.; Кесаниеми, Ю. Антеро; Педерсен, Терье Р.; Вилленхаймер, Ронни; Вахтелл, Кристиан (9 августа 2016 г.). «Оценка оптимального артериального давления у пациентов с бессимптомным стенозом аортального клапана: исследование симвастатина эзетимиба в исследовании аортального стеноза (SEAS)». Тираж . 134 (6): 455–468. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.021213. ISSN  0009-7322.
  53. ^ Ханс-Иоахим Шеферс : Современное лечение аортальной регургитации. UNI-MED Science, Бремен, Лондон, Бостон, 2013 г., ISBN 978-3-8374-1406-6 . 
  54. ^ ab Siemieniuk RA, Agoritsas T, Manja V, et al. (2016). «Транскатетерная и хирургическая замена аортального клапана у пациентов с тяжелым аортальным стенозом при низком и промежуточном риске: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 354 : i5130. doi :10.1136/bmj.i5130. PMC 5040923 . PMID  27683246. 
  55. ^ ab Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, Bagur R, Guyatt GH, Lytvyn L, Whitlock R, Vartdal T, Brieger D, Aertgeerts B, Price S, Foroutan F, Shapiro M, Mertz R, Spencer FA (2016). «Транскатетерная или хирургическая замена аортального клапана у пациентов с тяжелым симптоматическим аортальным стенозом с низким или средним хирургическим риском: руководство по клинической практике». BMJ . 354 : i5085. doi : 10.1136/bmj.i5085 . PMID  27680583. Архивировано из оригинала 2016-10-05.
  56. ^ Thourani, VH; Suri, RM; Gunter, RL; Sheng, S; O'Brien, SM; Ailawadi, G; Szeto, WY; Dewey, TM; Guyton, RA; Bavaria, JE; Babaliaros, V; Gammie, JS; Svensson, L; Williams, M; Badhwar, V; Mack, MJ (январь 2015 г.). «Современные реальные результаты хирургической замены аортального клапана у 141 905 пациентов с низким, средним и высоким риском». The Annals of Thoracic Surgery . 99 (1): 55–61. doi : 10.1016/j.athoracsur.2014.06.050 . PMID  25442986.
  57. ^ ab Foroutan F, Guyatt GH, O'Brien K и др. (2016). «Прогноз после хирургической замены биопротезом аортального клапана у пациентов с тяжелым симптоматическим аортальным стенозом: систематический обзор наблюдательных исследований». BMJ . 354 : i5065. doi :10.1136/bmj.i5065. PMC 5040922 . PMID  27683072. 
  58. ^ Ламелас, Дж. (январь 2015 г.). «Минимально инвазивная замена аортального клапана: «Майами-метод»». Annals of Cardiothoracic Surgery . 4 (1): 71–7. doi :10.3978/j.issn.2225-319X.2014.12.10. PMC 4311159. PMID  25694981 . 
  59. ^ Sef, D; Krajnc, M; Klokocovnik, T (февраль 2021 г.). «Минимально инвазивная замена аортального клапана бесшовным биопротезом через правую миниторакотомию с полностью центральной канюляцией — ранние результаты у 203 пациентов». Журнал кардиохирургии . 36 (2): 558–564. doi : 10.1111/jocs.15257 . PMID  33314301. S2CID  229175207.
  60. ^ Sammour, Y; Krishnaswamy, A; Kumar, A; Puri, R; Tarakji, KG; Bazarbashi, N; Harb, S; Griffin, B; Svensson, L; Wazni, O; Kapadia, SR (25 января 2021 г.). «Частота, предикторы и последствия необходимости постоянного кардиостимулятора после транскатетерной замены аортального клапана». JACC. Кардиоваскулярные вмешательства . 14 (2): 115–134. doi : 10.1016/j.jcin.2020.09.063 . PMID  33478630. S2CID  231680789.
  61. ^ "Стеноз аортального клапана - Лечение - Хирургия или другие процедуры - Баллонная вальвулопластика". Клиника Майо . 26 февраля 2021 г.
  62. ^ Кристофер М. О'Коннор (2005). Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое руководство по диагностике и лечению. Лондон: Informa Healthcare. стр. 406. ISBN 9780203421345. Архивировано из оригинала 2015-04-02.
  63. ^ Spaccarotella C, Mongiardo A, Indolfi C (2011). «Патофизиология аортального стеноза и подход к лечению с помощью чрескожной имплантации клапана». Circulation Journal . 75 (1): 11–19. doi : 10.1253/circj.CJ-10-1105 . PMID  21178291.
  64. ^ Stewart BF, Siscovick D, Lind BK и др. (март 1997 г.). «Клинические факторы, связанные с кальцифицирующим заболеванием аортального клапана. Исследование сердечно-сосудистого здоровья». Журнал Американского колледжа кардиологии . 29 (3): 630–4. doi : 10.1016/S0735-1097(96)00563-3 . PMID  9060903.
  65. ^ Клиническая анестезиология Эдварда Моргана [ нужна страница ]
  66. ^ Innasimuthu AL, Katz WE (январь 2011). «Влияние бисфосфонатов на прогрессирование дегенеративного аортального стеноза». Эхокардиография . 28 (1): 1–7. doi :10.1111/j.1540-8175.2010.01256.x. PMID  20678125. S2CID  205746869.
  67. ^ Nathaniel S, Saligram S, Innasimuthu AL (июнь 2010 г.). «Аортальный стеноз: обновление». World Journal of Cardiology . 2 (6): 135–9. doi : 10.4330 /wjc.v2.i6.135 . PMC 2999052. PMID  21160731. 
  68. ^ Aksoy O, Cam A, Goel SS и др. (апрель 2012 г.). «Замедляют ли бисфосфонаты прогрессирование аортального стеноза?». Журнал Американского колледжа кардиологии . 59 (16): 1452–9. doi :10.1016/j.jacc.2012.01.024. PMID  22497825.

Внешние ссылки

В Scholia есть тематический профиль по аортальному стенозу .