Aspergillus flavus — сапротрофный и патогенный [1] грибок с космополитическим распространением . [2] Он наиболее известен своей колонизацией зерновых культур , бобовых и орехов . Гниение после сбора урожая обычно развивается во время сбора урожая, хранения и/или транспортировки. Его видовое название flavus происходит от латинского слова, означающего «желтый», что указывает на часто наблюдаемый цвет спор. Инфекции A. flavus могут происходить, когда хозяева все еще находятся в поле (до сбора урожая), но часто не проявляют никаких симптомов ( покоя ) до хранения или транспортировки после сбора урожая. [3]
Помимо того, что они вызывают инфекции до и после сбора урожая, многие штаммы производят значительные количества токсичных соединений, известных как микотоксины , которые при употреблении в пищу токсичны для млекопитающих. [3] A. flavus также является оппортунистическим патогеном человека и животных , вызывая аспергиллез у лиц с ослабленным иммунитетом. [4]
Aspergillus flavus встречается во всем мире как сапрофит в почвах и вызывает заболевания многих важных сельскохозяйственных культур. Обычными хозяевами патогена являются зерновые культуры, бобовые и орехи. В частности, заражение A. flavus вызывает гниение початков кукурузы и желтую плесень арахиса либо до, либо после сбора урожая. [4]
Инфекция может присутствовать в поле, до сбора урожая, после сбора урожая, во время хранения и во время транспортировки. Обычно патоген возникает, когда растения-хозяева еще находятся в поле. Однако симптомы и признаки патогена часто не видны. A. flavus может заражать рассаду споруляцией на поврежденных семенах. [3]
В зернах патоген может проникать в зародыши семян и вызывать инфекцию, что снижает всхожесть и может привести к заражению семян, высаженных в поле. Патоген также может обесцвечивать зародыши, повреждать рассаду и убивать рассаду, что снижает сорт и цену зерна. Частота заражения A. flavus увеличивается при наличии насекомых и любого типа стресса у хозяина в поле в результате повреждения. Стрессы включают гниение стебля, засуху, сильное повреждение листьев и/или неидеальные условия хранения. [3]
Как правило, чрезмерная влажность и высокие температуры при хранении зерна и бобовых увеличивают вероятность образования афлатоксина A. flavus . [4] У млекопитающих патоген может вызывать рак печени при употреблении зараженного корма или аспергиллез посредством инвазивного роста. [4]
Колонии Aspergillus flavus обычно представляют собой порошкообразные массы желтовато-зеленых спор на верхней поверхности и красновато-золотистых на нижней поверхности. Как в зерновых, так и в бобовых культурах инфекция сведена к небольшим областям, и часто наблюдается обесцвечивание и помутнение пораженных областей. Рост быстрый, и колонии кажутся порошкообразными по текстуре. [5]
Рост гиф обычно происходит путем нитевидного разветвления и производит мицелий . Гифы септированные и гиалиновые . После образования мицелий выделяет деградирующие ферменты или белки, которые могут расщеплять сложные питательные вещества (пищу). Отдельные нити гиф обычно не видны невооруженным глазом; однако часто видны конидии , образующие толстые мицелиальные маты. Конидиоспоры — это бесполые споры, производимые A. flavus во время размножения. [5] [6] [7]
Конидиеносцы A. flavus шероховатые и бесцветные. Фиалиды как однорядные (расположены в один ряд), так и двурядные . [5]
Недавно Petromyces был идентифицирован как половая репродуктивная стадия A. flavus , где аскоспоры развиваются внутри склероциев . [4] Половое состояние этого гетероталличного гриба возникает, когда штаммы противоположного типа спаривания культивируются вместе. [8] Половое размножение происходит между сексуально совместимыми штаммами, принадлежащими к разным группам вегетативной совместимости.
Aspergillus flavus имеет сложную морфологию и может быть разделен на две группы в зависимости от размера образующихся склероциев. Группа I состоит из штаммов L со склероциями диаметром более 400 мкм. Группа II состоит из штаммов S со склероциями диаметром менее 400 мкм. Штаммы L и S могут продуцировать два наиболее распространенных афлатоксина (B1 и B2). Уникальным для штаммов S является продуцирование афлатоксина G1 и G2, которые обычно не продуцируются A. flavus . [4] Штамм L более агрессивен, чем штамм S, но продуцирует меньше афлатоксина в культуре. Штамм L также имеет более кислую гомеостатическую точку и продуцирует меньше склероциев, чем штамм S в более ограничивающих условиях. [9]
Aspergillus flavus зимует в почве и появляется в виде пропагул на разлагающемся веществе, либо в виде мицелия, либо в виде склероциев . Склероции прорастают, образуя дополнительные гифы и бесполые споры, называемые конидиями . Говорят, что эти конидии являются первичным инокулятом для A. flavus . Пропагулы в почве, которые теперь являются конидиями, распространяются ветром и насекомыми, такими как клопы-вонючки или лигусы. Конидии могут приземляться на зерновые или бобовые и заражать их. [10] [11]
Споры проникают в кукурузу через шелковые нити и таким образом заражают зерно. Конидиеносцы и конидии образуются весной из склероциальных поверхностей. Для A. flavus существует вторичный инокулят , представляющий собой конидии на частях листьев и листьях. A. flavus растет на листьях после повреждения насекомыми, питающимися листьями. Говорят, что насекомые являются источником инокулята и способствуют образованию инокулята. [10] [11]
Aspergillus flavus уникален тем, что является термотолерантным грибком, поэтому может выживать при температурах, которые не могут выживать другие грибы. [12] [13] A. flavus может способствовать гниению при хранении, особенно когда растительный материал хранится при высоком уровне влажности. A. flavus растет и процветает в жарком и влажном климате. [10]
Температура: A. flavus имеет минимальную температуру роста 12 °C (54 °F) и максимальную температуру роста 48 °C (118 °F). Хотя максимальная температура роста составляет около 48 °C (118 °F), оптимальная температура роста составляет 37 °C (99 °F). A. flavus имел быстрый рост при 30–55 °C (86–131 °F), медленный рост при 12–15 °C (54–59 °F) и почти прекращал рост при 5–8 °C (41–46 °F). [3] [14]
Влажность: рост A. flavus происходит при разных уровнях влажности для разных культур. Для крахмалистых злаков рост происходит при 13,0–13,2%. Для соевых бобов рост происходит при 11,5–11,8%. Для других культур рост происходит при 14%. [3] Рост A. flavus преобладает в тропических странах. [4] Минимальная a w ( активность воды ), необходимая для роста, обратно пропорциональна температуре — другими словами, более высокие температуры допускают более низкую a w . Известно, что она варьируется от a w 0,78 при 33 °C (91 °F) до 0,84 при 25 °C (77 °F). Гибсон и др. 1994 предлагают модель, связывающую ожидаемую скорость роста с параметрами температуры a w x. [15]
Чтобы гарантировать, что зерновые и бобовые не заражены A. flavus , необходимо соблюдать определенные условия до, во время и после сбора урожая. Уровень влажности должен быть ниже 11,5%. Температура в хранилищах должна быть как можно ниже, поскольку патоген не может расти ниже 5 °C. Низкая температура способствует более медленному дыханию и предотвращает увеличение влажности. Фумиганты используются для снижения появления и стойкости насекомых и клещей, что способствует быстрому росту патогена. Санитарные меры, включающие удаление старых и незрелых семян, исключение поврежденных и сломанных семян и общую чистоту, помогают минимизировать колонизацию и распространение патогена. [3]
Наиболее распространенной практикой управления зерновыми и бобовыми является использование систем аэрации. Воздух проталкивается через бункеры для хранения с низкой скоростью потока, что удаляет избыток влаги и тепла. Регулирование потока воздуха позволяет поддерживать влажность в собранных продуктах на постоянном уровне и снижает температуру внутри бункеров. Уровни температуры могут понизиться настолько, что насекомые и клещи будут находиться в состоянии покоя, что снизит быстрый рост патогена. [3]
Были изучены некоторые методы контроля окружающей среды, чтобы помочь снизить уровень заражения A. flavus . Устойчивые линии сельскохозяйственных культур показали слабую или никакую защиту от неблагоприятных условий окружающей среды. Однако хорошие методы орошения помогают снизить стресс, вызванный засухой, что, в свою очередь, снижает вероятность заражения патогенами. Были проведены некоторые исследования по выявлению конкретных растительных белков, как связанных с патогенами, так и устойчивых к засухе, которые защищают от проникновения A. flavus . [4]
Для защиты орехов и кукурузы, пораженных A. flavus , ученые Службы сельскохозяйственных исследований обнаружили, что обработка этих растений дрожжами Pichia anomala снизила рост A. flavus . Исследование показало, что обработка фисташковых деревьев P. anomala подавила рост A. flavus до 97% по сравнению с необработанными деревьями. [16] Дрожжи успешно конкурируют с A. flavus за пространство и питательные вещества, в конечном итоге ограничивая его рост. [17]
Эфирные масла Glycyrrhiza glabra подавляют рост. [18]
Штамм Aspergillus flavus AF36 не является канцерогенным и не содержит афлатоксинов, используется в качестве активного ингредиента в пестицидах. AF36 является антагонистом грибков и применяется в качестве коммерческого биологического контроля для хлопка и кукурузы для снижения воздействия афлатоксинов. AF36 был первоначально выделен в Аризоне, а также был обнаружен в Техасе. Он выращивается на стерильных семенах, которые служат носителем и источником питательных веществ. После применения и колонизации, а также при наличии высокой влажности, семена, растущие на AF36, вытесняют штаммы A. flavus , продуцирующие афлатоксины . Распространению спор ненафлатоксинов способствуют ветер и насекомые. [19] [20]
Инфекции Aspergillus flavus не всегда снижают урожайность сельскохозяйственных культур в одиночку; однако послеуборочная болезнь может снизить общую урожайность сельскохозяйственных культур на 10–30%, а в развивающихся странах, которые производят скоропортящиеся культуры, общие потери могут превышать 30%. В зерновых и бобовых послеуборочная болезнь приводит к образованию микотоксинов. [3] Наибольшие экономические потери, вызванные этим патогеном, являются результатом производства афлатоксина. В Соединенных Штатах ежегодные оценки экономических потерь арахиса, кукурузы, хлопкового семени, грецких орехов и миндаля менее серьезны по сравнению с Азией и Африкой. [4]
После Aspergillus fumigatus , A. flavus является второй по значимости причиной аспергиллеза . Первичное заражение вызывается вдыханием спор; более крупные споры имеют больше шансов поселиться в верхних дыхательных путях. Отложение спор определенных размеров может быть ведущим фактором, объясняющим, почему A. flavus является распространенной этиологической причиной грибкового синусита и кожных инфекций, а также неинвазивной грибковой пневмонии. Страны с сухой погодой, такие как Саудовская Аравия и большая часть Африки, более подвержены аспергиллезу. [10]
В A. flavus были охарактеризованы два аллергена : Asp fl 13 и Asp fl 18. В тропическом и теплом климате было показано , что A. flavus вызывает кератит примерно в 80% случаев заражения. Инфекция A. flavus обычно лечится противогрибковыми препаратами, такими как амфотерицин B , итраконазол , вориконазол , позаконазол и каспофунгин ; однако была показана некоторая устойчивость к противогрибковым препаратам у амфотерицина B, итраконазола и вориконазола. [10]
В 1960 году на английской ферме погибло около 100 000 индеек. Расследование причины смерти показало, что основной источник пищи, арахисовая мука, была заражена A. flavus . Культура была изолирована, выращена в чистой культуре, и подгруппа здоровых индеек была заражена. Изолят чистой культуры вызвал смерть у здоровых индеек. Химическое расследование причины смерти показало выработку четырех токсичных химических веществ, названных афлатоксинами после того, как они были обнаружены в A. flavus . Вскрытие индеек показало, что афлатоксины поражают печень и либо полностью убивают клетки ткани, либо вызывают образование опухолей. Открытие афлатоксинов привело к существенным изменениям в сельскохозяйственной практике и правилах выращивания, сбора и хранения зерновых и бобовых. [21]
Количество афлатоксинов, продуцируемых A. flavus , зависит от факторов окружающей среды. Если на растениях-хозяевах присутствуют другие конкурирующие грибковые организмы, продукция афлатоксинов низкая. Однако, если на растениях-хозяевах присутствуют неконкурентные грибковые организмы, продукция афлатоксинов может быть довольно высокой. Природа хозяина также является важным фактором в продукции афлатоксинов. Высокий рост A. flavus на сое производит очень мало афлатоксина. Высокий рост A. flavus , которому способствуют повышенное содержание влаги и теплые температуры на арахисе, мускатном орехе и перце, производит высокие концентрации афлатоксинов. Рост A. flavus на специях производит низкие концентрации афлатоксинов, пока специи остаются сухими. [21]
Чувствительность видов сильно варьируется при воздействии афлатоксинов. Радужная форель очень чувствительна при 20 ppb , вызывая развитие опухоли печени у половины популяции. Белые крысы развивают рак печени при воздействии 15 ppb. [21] Молодые поросята, утята и индюки, подвергшиеся воздействию высоких доз афлатоксина, заболевают и умирают. Беременные коровы, взрослые свиньи, крупный рогатый скот и овцы, подвергшиеся воздействию низких доз афлатоксина в течение длительного времени, испытывают слабость, кишечное кровотечение, истощение, снижение роста, тошноту, отсутствие аппетита и предрасположенность к другим инфекциям. [3]
Четыре основных афлатоксина, которые производятся, это B1, B2, G1 и G2. Производство основных токсинов является результатом определенных штаммов A. flavus . Афлатоксин B1 является наиболее токсичным и мощным гепатоканцерогенным природным соединением, охарактеризованным. A. flavus также производит другие токсичные соединения, включая стеригматоцистин , циклопиазоновую кислоту , койевую кислоту , β-нитропропионовую кислоту, аспертоксин, афлатрем, глиотоксин и аспергиллиновую кислоту. [10]
У людей продукция афлатоксина A. flavus может привести к острому гепатиту , иммуносупрессии, гепатоцеллюлярной карциноме и нейтропении . Отсутствие какого-либо регулирования скрининга на грибок в странах, где также высока распространенность вирусного гепатита, значительно увеличивает риск гепатоцеллюлярной карциномы. [22] Смерть десяти защитников природы, присутствовавших на открытии гробницы 15 века в Кракове, Польша, в 1970-х годах, была приписана афлатоксинам, происходящим от A. flavus, присутствовавших в гробнице. [23] [24]
После преждевременной смерти нескольких польских ученых после вскрытия в 1973 году гробницы польского короля (и великого князя литовского ) XV века Казимира IV Ягеллона микробиолог Болеслав Смык выявил наличие грибка Aspergillus flavus в образцах, взятых из гробницы, и сообщения в СМИ предположили, что вероятной причиной смерти были афлатоксины, вырабатываемые этим грибком. [25]
С тех пор высказывались предположения, что это также могло способствовать некоторым смертям после открытия в 1922 году и последующего вскрытия гробницы египетского фараона Тутанхамона , в частности, смерти лорда Карнарвона , Джорджа Джея Гулда и Артура Мейса , [25] [26] хотя эта связь оспаривалась (по крайней мере, в случае Карнарвона). [26]
{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )