stringtranslate.com

Аксонный холмик

Аксонный холмик — это специализированная часть тела клетки (или сомы ) нейрона , которая соединяется с аксоном . Его можно идентифицировать с помощью световой микроскопии по его внешнему виду и расположению в нейроне, а также по его редкому распределению вещества Ниссля . [1]

Аксонный холмик — это последнее место в соме, где мембранные потенциалы , распространяющиеся от синаптических входов, суммируются перед передачей в аксон. [2] В течение многих лет считалось, что аксонный холмик был обычным местом инициации потенциалов действиятриггерной зоной . В настоящее время считается, что самое раннее место инициации потенциала действия находится в начальном сегменте аксона : как раз между вершиной аксонного холмика и начальным (немиелинизированным) сегментом аксона . [ 3] Однако положительная точка, в которой начинается потенциал действия, различается между клетками. [ необходима цитата ] Она также может быть изменена гормональной стимуляцией нейрона или вторичными мессенджерными эффектами нейротрансмиттеров. [ необходима цитата ]

Аксонный холмик также разграничивает отдельные мембранные домены между телом клетки и аксоном. [4] Это позволяет локализовать мембранные белки либо на аксональной, либо на сомальной стороне клетки.

Структура

Аксонный холмик и начальный сегмент обладают рядом специализированных свойств, которые делают их способными генерировать потенциал действия, включая соседство с аксоном и гораздо более высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов, чем в остальной части тела клетки. [5] В клетках ганглия задних корешков тело клетки, как полагают, имеет приблизительно 1 потенциалзависимый натриевый канал на квадратный микрометр, в то время как аксонный холмик и начальный сегмент аксона имеют около ~100–200 потенциалзависимых натриевых каналов на квадратный микрометр; для сравнения, перехваты Ранвье вдоль аксона, как полагают, имеют ~1000–2000 таких каналов на квадратный микрометр. [6] Эта кластеризация потенциалзависимых ионных каналов является следствием плазматической мембраны и цитоскелетных ассоциированных белков, таких как анкирин . [7]

В электрофизиологических моделях аксонный холмик включен в начальный сегмент аксона, где суммируются мембранные потенциалы , распространяющиеся от синаптических входов к дендритам или телу клетки . [ необходима ссылка ]

Функция

Как тормозные постсинаптические потенциалы ( ИПСП ), так и возбуждающие постсинаптические потенциалы ( ВПСП ) суммируются в аксонном холмике, и как только порог срабатывания превышен, потенциал действия распространяется по остальной части аксона (и «назад» к дендритам, как это видно при нейронном обратном распространении ). Срабатывание происходит из-за положительной обратной связи между переполненными потенциалзависимыми натриевыми каналами , которые присутствуют в критической плотности в аксонном холмике (и перехватах Ранвье), но не в соме.

В состоянии покоя нейрон поляризован, и его внутренняя часть находится на уровне около -70 мВ относительно окружающей среды. Когда возбуждающий нейротрансмиттер высвобождается пресинаптическим нейроном и связывается с постсинаптическими дендритными шипиками, лиганд-зависимые ионные каналы открываются, позволяя ионам натрия проникать в клетку. Это может сделать постсинаптическую мембрану деполяризованной (менее отрицательной). Эта деполяризация будет распространяться по направлению к аксонному холмику, уменьшаясь экспоненциально со временем и расстоянием. Если несколько таких событий происходят за короткое время, аксонный холмик может стать достаточно деполяризованным для открытия потенциал-зависимых натриевых каналов . Это инициирует потенциал действия, который затем распространяется вниз по аксону.

Когда натрий поступает в клетку, потенциал клеточной мембраны становится более положительным, что активирует еще больше натриевых каналов в мембране. Приток натрия в конечном итоге обгоняет отток калия (через двухпоровые доменные калиевые каналы или каналы утечки , инициируя положительную обратную связь (фаза подъема). При уровне около +40 мВ потенциалзависимые натриевые каналы начинают закрываться (пиковая фаза), а потенциалзависимые калиевые каналы начинают открываться, перемещая калий по его электрохимическому градиенту и из клетки (фаза спада).

Калиевые каналы проявляют замедленную реакцию на реполяризацию мембраны, и даже после достижения потенциала покоя некоторое количество калия продолжает вытекать, в результате чего внутриклеточная жидкость становится более отрицательной, чем потенциал покоя, и в течение которой потенциал действия не может начаться (фаза недонапряжения/ рефрактерный период ). Эта фаза недонапряжения гарантирует, что потенциал действия распространяется вниз по аксону, а не обратно.

Как только этот начальный потенциал действия инициируется, в основном на аксонном холмике, он распространяется по всей длине аксона. В нормальных условиях потенциал действия очень быстро затухает из-за пористой природы клеточной мембраны. Чтобы обеспечить более быстрое и эффективное распространение потенциалов действия, аксон миелинизируется . Миелин, производное холестерина, действует как изолирующая оболочка и гарантирует, что сигнал не может выйти через ионные или каналы утечки. Тем не менее, в изоляции есть щели ( перехваты Ранвье ), которые увеличивают силу сигнала. Когда потенциал действия достигает перехвата Ранвье, он деполяризует клеточную мембрану. Когда клеточная мембрана деполяризуется, потенциалзависимые натриевые каналы открываются, и натрий устремляется внутрь, вызывая новый свежий потенциал действия.

Ссылки

  1. ^ Палай, Сэнфорд Л.; Сотело, Константино; Питерс, Алан; Орканд, Паула М. (1968). «Аксонный холм и начальный сегмент». Журнал клеточной биологии . 38 (1): 193–201. дои : 10.1083/jcb.38.1.193. ПМК  2107452 . ПМИД  5691973.
  2. ^ Хеммингс, Хью К.; Эган, Талмейдж Д. (2012-12-06). Электронная книга «Фармакология и физиология анестезии: основы и клиническое применение». Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455737932.
  3. ^ Кларк БД, Голдберг ЭМ, Руди Б (декабрь 2009 г.). «Электрогенная настройка начального сегмента аксона». Neuroscientist . 15 (6): 651–668. doi :10.1177/1073858409341973. PMC 2951114 . PMID  20007821. 
  4. ^ Кобаяси, Тосихидэ; Сторри, Брайан; Саймонс, Кай; Дотти, Карлос (15 октября 1992 г.). «Функциональный барьер для движения липидов в поляризованных нейронах». Nature . 359 (6396): 647–650. Bibcode :1992Natur.359..647K. doi :10.1038/359647a0. PMID  1406997. S2CID  4325727.
  5. ^ Wollner D, Catterall WA (ноябрь 1986 г.). «Локализация натриевых каналов в аксональных холмиках и начальных сегментах ганглиозных клеток сетчатки». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (21): 8424–28. Bibcode : 1986PNAS...83.8424W. doi : 10.1073/pnas.83.21.8424 . PMC 386941. PMID  2430289. 
  6. ^ Сафронов Б.В., Вольф М., Фогель В. (1 февраля 1999 г.). «Аксональная экспрессия натриевых каналов в спинномозговых нейронах крыс во время постнатального развития». J. Physiol . 514 (3): 729–34. doi :10.1111/j.1469-7793.1999.729ad.x. PMC 2269106. PMID  9882745 . 
  7. ^ Zhou D, Lambert S, Malen PL, Carpenter S, Boland LM, Bennett V (30 ноября 1998 г.). «AnkyrinG необходим для кластеризации потенциалзависимых Na-каналов в начальных сегментах аксонов и для нормального срабатывания потенциала действия». Журнал клеточной биологии . 143 (5): 1295–304. doi :10.1083/jcb.143.5.1295. PMC 2133082. PMID  9832557. 

Внешние ссылки