stringtranslate.com

Бацилла сибирской язвы

Bacillus anthracis — грамположительная палочковидная бактерия , вызывающая сибирскую язву — смертельно опасную болезнь скота и, иногда, людей. Это единственный постоянный ( облигатный ) патоген в роду Bacillus . Его инфекция является разновидностью зооноза , поскольку передается от животных к человеку. [1] Она была открыта немецким врачом Робертом Кохом в 1876 году и стала первой бактерией, которая была экспериментально доказана как патоген. Это открытие также стало первым научным доказательством микробной теории болезней . [2]

B. anthracis имеет размеры около 3–5 мкм в длину и от 1 до 1,2 мкм в ширину. Референтный геном состоит из кольцевой хромосомы размером 5 227 419 п.н. и двух внехромосомных ДНК- плазмид , pXO1 и pXO2, размером 181 677 и 94 830 п.н. соответственно, [3] , которые отвечают за патогенность. Он образует защитный слой, называемый эндоспорой, с помощью которого он может оставаться неактивным в течение многих лет и внезапно становится инфекционным при подходящих условиях окружающей среды. Благодаря устойчивости эндоспоры бактерия является одним из самых популярных биологических оружий . Белковая капсула (поли-D-гамма-глутаминовая кислота) является ключом к уклонению от иммунного ответа. Он питается гемом белка крови гемоглобина, используя два секреторных белка -сидерофора , IsdX1 и IsdX2.

Филогенетическое дерево, показывающее B. anthracis в группе штаммов B. cereus .
Структура B. anthracis

Нелеченная инфекция B. anthracis обычно смертельна. Инфекция проявляется воспалительными, черными, некротическими поражениями ( струпами ). Язвы обычно появляются на лице, шее, руках или ладонях. Смертельные симптомы включают гриппоподобную лихорадку, дискомфорт в груди, потоотделение (чрезмерное потоотделение) и боли в теле. Первая вакцина для животных против сибирской язвы была разработана французским химиком Луи Пастером в 1881 году. В настоящее время доступны различные вакцины для животных и людей. Инфекцию можно лечить с помощью обычных антибиотиков, таких как пенициллины , хинолоны и тетрациклины .

Описание

CD14 и Mac-1 работают вместе, чтобы увеличить интернализацию макрофагами спор B. anthracis . (a) CD14 и TLR2 работают в непосредственной близости, чтобы распространять сигнал активации. Mac-1 начинает с закрытого подтверждения, которое не дает интегрину связываться со спорами, удерживая их вне клетки. (b) CD14 связывает остатки рамнозы на BclA экзоспориума, что приводит к активации PI3K, опосредованной TLR2. (c) Активация PI3K переводит Mac-1 в открытую конформацию, чтобы спора могла быть связана и интернализована (информация от Oliva et al. 2009)

B. anthracis — палочковидные бактерии длиной приблизительно от 3 до 5 мкм и шириной от 1 до 1,2 мкм. [4] При выращивании в культуре они, как правило, образуют длинные цепочки бактерий. На агаровых пластинках они образуют большие колонии диаметром в несколько миллиметров, которые обычно имеют белый или кремовый цвет. [4] Большинство штаммов B. anthracis образуют капсулу , которая придает колониям скользкий, похожий на слизь вид. [4]

Это одна из немногих бактерий, которая, как известно, синтезирует слабоиммуногенную и антифагоцитарную белковую капсулу (поли-D-гамма-глутаминовую кислоту), которая маскирует вегетативную бактерию от иммунной системы хозяина. [5] Большинство бактерий окружены полисахаридной капсулой, а не поли-gD-глутаминовой кислотой, что обеспечивает эволюционное преимущество B. anthracis . Полисахариды связаны с адгезией нейтрофильных секретируемых дефензинов , которые инактивируют и разрушают бактерии. Не содержа эту макромолекулу в капсуле, B. anthracis может избегать нейтрофильной атаки и продолжать распространять инфекцию. Разница в составе капсулы также существенна, поскольку предполагается, что поли-gD-глутаминовая кислота создает отрицательный заряд, который защищает вегетативную фазу бактерий от фагоцитоза макрофагами . [6] Капсула разрушается до более низкой молекулярной массы и высвобождается с поверхности бактериальной клетки, выступая в качестве приманки для защиты бактерий от комплемента . [7]

Подобно Bordetella pertussis , он образует кальмодулин -зависимый аденилатциклазный экзотоксин [ необходимо дополнительное объяснение ], известный как фактор отека сибирской язвы , наряду с летальным фактором сибирской язвы . Он имеет близкое генотипическое и фенотипическое сходство с Bacillus cereus и Bacillus thuringiensis . Все три вида имеют схожие размеры и морфологию клеток . Все образуют овальные споры , расположенные в центре неразбухшего спорангиума . Эндоспоры B. anthracis , в частности, очень устойчивы, выдерживая экстремальные температуры, среду с низким содержанием питательных веществ и жесткую химическую обработку в течение десятилетий или столетий. [ необходима ссылка ]

Эндоспора представляет собой обезвоженную клетку с толстыми стенками и дополнительными слоями, которые образуются внутри клеточной мембраны. Она может оставаться неактивной в течение многих лет, но если она попадает в благоприятную среду, она начинает расти снова. Сначала она развивается внутри стержневидной формы. Такие особенности, как расположение внутри стержня, размер и форма эндоспоры, а также то, заставляет ли она стенку стержня выпячиваться, характерны для определенных видов Bacillus . В зависимости от вида эндоспоры бывают круглыми, овальными или иногда цилиндрическими. Они обладают высокой рефракцией и содержат дипиколиновую кислоту . Электронно-микроскопические срезы показывают, что у них есть тонкая внешняя оболочка эндоспоры, толстая кора споры и внутренняя мембрана споры, окружающая содержимое эндоспоры. Эндоспоры устойчивы к нагреванию, высыханию и многим дезинфицирующим средствам (включая 95% этанол). [8] Благодаря этим свойствам эндоспоры B. anthracis чрезвычайно хорошо подходят для использования (в порошкообразной и аэрозольной форме) в качестве биологического оружия . Такое вооружение было осуществлено в прошлом по крайней мере пятью государственными программами биологического оружия — в Великобритании , Японии , США , России и Ираке — и было предпринято несколькими другими. [9]

Структура генома

B. anthracis имеет одну хромосому, которая представляет собой кольцевую молекулу ДНК длиной 5 227 293 п.н. [10] У него также есть две кольцевые внехромосомные двухцепочечные ДНК-плазмиды, pXO1 и pXO2. Обе плазмиды pXO1 и pXO2 необходимы для полной вирулентности и представляют собой два различных семейства плазмид. [11]

плазмида pXO1

Плазмида pXO1 (182 кб) содержит гены, кодирующие компоненты сибиреязвенного токсина : pag (защитный антиген, PA), lef (летальный фактор, LF) и cya (отекущий фактор, EF). Эти факторы содержатся в 44,8-кб острове патогенности (PAI). Летальный токсин представляет собой комбинацию PA с LF, а отекший токсин представляет собой комбинацию PA с EF. PAI также содержит гены, кодирующие транскрипционный активатор AtxA и репрессор PagR, оба из которых регулируют экспрессию генов сибиреязвенного токсина. [11]

плазмида pXO2

pXO2 кодирует пятигенный оперон ( capBCADE ), который синтезирует капсулу поли-γ-D-глутаминовой кислоты (полиглутамат). Эта капсула позволяет B. anthracis уклоняться от иммунной системы хозяина, защищая себя от фагоцитоза . Экспрессия капсульного оперона активируется транскрипционными регуляторами AcpA и AcpB, расположенными на острове патогенности pXO2 (35 кб). Экспрессия AcpA и AcpB находится под контролем AtxA из pXO1. [11]

Штаммы

89 известных штаммов B. anthracis включают:

Эволюция

Полное секвенирование генома сделало реконструкцию филогении B. anthracis чрезвычайно точной. Фактором, способствующим реконструкции, является мономорфность B. anthracis , что означает, что у него низкое генетическое разнообразие, включая отсутствие какого-либо измеримого латерального переноса ДНК с момента его выведения в качестве вида. Отсутствие разнообразия обусловлено короткой эволюционной историей, которая исключила мутационное насыщение в однонуклеотидных полиморфизмах . [13]

Короткое эволюционное время не обязательно означает короткое хронологическое время. При репликации ДНК происходят ошибки, которые становятся генетическими мутациями. Накопление этих мутаций с течением времени приводит к эволюции вида. В течение жизненного цикла B. anthracis проводит значительное количество времени в стадии резервуара почвенных спор, в которой репликация ДНК не происходит. Эти длительные периоды покоя значительно снизили скорость эволюции организма. [13]

Родственные штаммы

B. anthracis принадлежит к группе B. cereus, состоящей из штаммов: B. cereus , B. anthracis , B. thuringiensis , B. mycoides и B. pseudomycoides . Первые три штамма являются патогенными или условно-патогенными для насекомых или млекопитающих, в то время как последние три не считаются патогенными. Штаммы этой группы в целом генетически и фенотипически гетерогенны, но некоторые из штаммов более тесно связаны и филогенетически смешаны на уровне хромосом. Группа B. cereus обычно демонстрирует сложные геномы и большинство из них несут различное количество плазмид. [11]

B. cereus — это почвенная бактерия, которая может колонизировать кишечник беспозвоночных в качестве симбионта [14] и часто является причиной пищевых отравлений [15] . Она вырабатывает рвотный токсин, энтеротоксины и другие факторы вирулентности. [16] Энтеротоксины и факторы вирулентности кодируются на хромосоме, тогда как рвотный токсин кодируется на плазмиде размером 270 кб, pCER270. [11]

B. thuringiensis является патогенным микроорганизмом и характеризуется продукцией параспоральных кристаллов инсектицидных токсинов Cry и Cyt. [17] Гены, кодирующие эти белки, обычно расположены на плазмидах, которые могут быть утрачены организмом, что делает его неотличимым от B. cereus . [11]

Филогеномный анализ клады Cereus в сочетании с анализом средней нуклеотидной идентичности (ANI) показал, что вид B. anthracis также включает штаммы, аннотированные как B. cereus и B. thuringiensis. [18]

Псевдоген

PlcR — это глобальный транскрипционный регулятор, который контролирует большинство секретируемых факторов вирулентности у B. cereus и B. thuringiensis . Он кодируется хромосомами и распространен по всей клетке. [19] Однако у B. anthracis ген plcR содержит одно изменение основания в позиции 640, бессмысленную мутацию, которая создает дисфункциональный белок. В то время как 1% группы B. cereus несет инактивированный ген plcR , ни один из них не несет специфической мутации, обнаруженной только у B. anthracis . [20]

Ген plcR является частью двухгенного оперона с papR . [21] [22] Ген papR кодирует небольшой белок, который секретируется из клетки, а затем повторно импортируется в виде обработанного гептапептида, образующего систему распознавания кворума. [22] [23] Отсутствие PlcR у B. anthracis является принципиальной характеристикой, отличающей его от других членов группы B. cereus . В то время как B. cereus и B. thuringiensis зависят от гена plcR для экспрессии своих факторов вирулентности, B. anthracis зависит от плазмид pXO1 и pXO2 для своей вирулентности. [11] Bacillus cereus биовар anthracis , т. е . B. cereus с двумя плазмидами, также способен вызывать сибирскую язву.

Клинические аспекты

Патогенез

B. anthracis обладает антифагоцитарной капсулой, необходимой для полной вирулентности. Организм также производит три экзотоксина, кодируемых плазмидой: фактор отека, кальмодулин-зависимая аденилатциклаза, которая вызывает повышение внутриклеточного цАМФ и отвечает за тяжелый отек, обычно наблюдаемый при инфекциях B. anthracis , летальный токсин, который отвечает за некроз тканей, и защитный антиген, названный так из-за его использования в производстве защитных вакцин против сибирской язвы, который опосредует проникновение в клетку фактора отека и летального токсина. [ необходима цитата ]

Проявления в болезнях человека

Симптомы сибирской язвы зависят от типа инфекции и могут проявиться в течение от 1 дня до более чем 2 месяцев. Все типы сибирской язвы имеют потенциал, если их не лечить, распространяться по всему телу и вызывать тяжелое заболевание и даже смерть. [24]

В зависимости от ворот проникновения различают четыре формы сибирской язвы у человека.

Профилактика и лечение

Разработан ряд вакцин против сибирской язвы для профилактического использования у скота и людей. Адсорбированная вакцина против сибирской язвы (AVA) может защищать от кожной и ингаляционной формы сибирской язвы. Однако эта вакцина используется только для взрослых из группы риска до контакта с сибирской язвой и не была одобрена для использования после контакта. [25] Инфекции, вызванные B. anthracis, можно лечить с помощью β-лактамных антибиотиков, таких как пенициллин , и других, которые активны против грамположительных бактерий. [26] Устойчивые к пенициллину B. anthracis можно лечить с помощью фторхинолонов, таких как ципрофлоксацин , или тетрациклиновых антибиотиков, таких как доксициклин . [ необходима цитата ]

Лабораторные исследования

Компоненты чая , такие как полифенолы , обладают способностью значительно подавлять активность как B. anthracis , так и его токсина; однако споры не затрагиваются. Добавление молока в чай ​​полностью подавляет его антибактериальную активность против сибирской язвы. [27] Активность против B. anthracis в лабораторных условиях не доказывает, что употребление чая влияет на течение инфекции, поскольку неизвестно, как эти полифенолы всасываются и распределяются в организме. B. anthracis можно культивировать на агаре PLET, селективной и дифференциальной среде, разработанной специально для отбора B. anthracis .

Недавние исследования

Достижения в методах генотипирования привели к улучшению генетического анализа на предмет вариабельности и родства. Эти методы включают многолокусный анализ тандемных повторов с переменным числом ( MLVA ) и системы типирования с использованием канонических однонуклеотидных полиморфизмов . Хромосома предка Эймса была секвенирована в 2003 году [10] и способствует идентификации генов, участвующих в вирулентности B. anthracis . Недавно изолят B. anthracis H9401 был выделен от корейского пациента, страдающего желудочно-кишечной сибирской язвой. Целью Республики Корея является использование этого штамма в качестве контрольного штамма для разработки рекомбинантной вакцины против сибирской язвы. [12]

Штамм H9401, выделенный в Республике Корея, был секвенирован с использованием технологии 454 GS-FLX и проанализирован с использованием нескольких биоинформатических инструментов для выравнивания, аннотирования и сравнения H9401 с другими штаммами B. anthracis . Уровень покрытия секвенирования предполагает молекулярное соотношение pXO1:pXO2:хромосома как 3:2:1, что идентично штаммам Ames Florida и Ames Ancestor. H9401 имеет 99,679% гомологии последовательности с Ames Ancestor с гомологией аминокислотной последовательности 99,870%. H9401 имеет кольцевую хромосому (5 218 947 п.н. с 5 480 предсказанными ORF ), плазмиду pXO1 (181 700 п.н. с 202 предсказанными ORF) и плазмиду pXO2 (94 824 п.н. с 110 предсказанными ORF). [12] По сравнению с хромосомой предка Эймса, представленной выше, хромосома H9401 примерно на 8,5 кб меньше. Из-за высокой патогенности и сходства последовательности с предком Эймса, H9401 будет использоваться в качестве эталона для тестирования эффективности вакцин-кандидатов против сибирской язвы Республикой Корея. [12]

С тех пор как геном B. anthracis был секвенирован, разрабатываются альтернативные способы борьбы с этой болезнью. Бактерии разработали несколько стратегий, чтобы избежать распознавания иммунной системой. Преобладающим механизмом избегания обнаружения, используемым всеми бактериями, является молекулярный камуфляж. Незначительные изменения во внешнем слое, которые делают бактерии практически невидимыми для лизоцимов. [28] Три из этих изменений были идентифицированы и охарактеризованы. К ним относятся (1) N-гликозилирование N-ацетилмурамовой кислоты, (2) O-ацетилирование N-ацетилмурамовой кислоты и (3) N-деацетилирование N-ацетилглюкозамина. Исследования в течение последних нескольких лет были сосредоточены на ингибировании таких изменений. [29] В результате изучается ферментативный механизм полисахариддеацетилаз, которые катализируют удаление ацетильной группы из N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, компонентов пептидогликанового слоя. [ необходима ссылка ]

Взаимодействие с хостом

Как и большинство других патогенных бактерий, B. anthracis должен получать железо для роста и размножения в среде своего хозяина. Наиболее доступными источниками железа для патогенных бактерий являются гемовые группы, используемые хозяином для транспортировки кислорода. Чтобы извлечь гем из гемоглобина и миоглобина хозяина , B. anthracis использует два секреторных белка -сидерофора , IsdX1 и IsdX2. Эти белки могут отделять гем от гемоглобина, позволяя поверхностным белкам B. anthracis транспортировать его в клетку. [30]

B. anthracis должен обойти иммунную систему, чтобы успешно заразиться. Споры B. anthracis немедленно фагоцитируются макрофагами и дендритными клетками, как только они попадают в хозяина. Дендритные клетки могут контролировать инфекцию посредством эффективного внутриклеточного устранения, но макрофаги могут транспортировать бактерии непосредственно внутрь хозяина, пересекая тонкий слой эпителиальных или эндотелиальных клеток, чтобы достичь кровеносной системы. [31] Обычно в процессе фагоцитоза патоген переваривается при интернализации макрофагом. Однако вместо того, чтобы разрушаться, споры сибирской язвы захватывают функцию макрофага, чтобы избежать распознавания иммунной системой хозяина. Фагоцитоз спор B. anthracis начинается, когда трансмембранные рецепторы на внеклеточной мембране фагоцита взаимодействуют с молекулой на поверхности споры. CD14, внеклеточный белок, встроенный в мембрану хозяина, связывается с остатками рамнозы BclA, гликопротеина экзоспориума B. anthracis , что способствует активации интегрина Mac-1 изнутри наружу , усиливая интернализацию спор макрофагами. Этот каскад приводит к фагоцитарной клеточной активации и индукции воспалительной реакции. [32]

Отбор проб

Наличие B. anthracis можно определить с помощью образцов, взятых с непористых поверхностей.

Историческая справка

Кристаллическая структура белка CapD B. anthracis

Французский врач Казимир Давен (1812–1882) продемонстрировал, что симптомы сибирской язвы неизменно сопровождаются микробом B. anthracis . [33] Немецкому врачу Алоизу Поллендеру (1799–1879) приписывают открытие. B. anthracis была первой бактерией, чья способность вызывать заболевание была окончательно доказана Робертом Кохом в 1876 году. [34] Название вида anthracis происходит от греческого слова anthrax (ἄνθραξ), что означает «уголь» и относится к наиболее распространенной форме заболевания, кожной сибирской язве, при которой образуются большие черные поражения кожи . На протяжении всего 19 века сибирская язва была инфекцией, которая включала несколько очень важных медицинских разработок. Первой вакциной, содержащей живые организмы, была ветеринарная вакцина против сибирской язвы Луи Пастера. [35]

Ссылки

  1. ^ Spencer, RC (1 марта 2003 г.). "Bacillus anthracis". Журнал клинической патологии . 56 (3): 182–187. doi :10.1136/jcp.56.3.182. PMC 1769905.  PMID 12610093  .
  2. ^ Блевинс, Стив М.; Бронз, Майкл С. (2010). «Роберт Кох и «золотой век» бактериологии». Международный журнал инфекционных заболеваний . 14 (9): e744–751. doi : 10.1016/j.ijid.2009.12.003 . PMID  20413340.
  3. ^ "Reference genome: Bacillus anthracis str. 'Ames Ancestor'". NCBI Genomes . Национальный центр биотехнологической информации . 13 февраля 2022 г. Получено 28 февраля 2022 г.
  4. ^ abc Логан, Найл А.; Вос, Пол Де (2015). «Бацилла». Руководство Берджи по систематике архей и бактерий . стр. 1–163. дои : 10.1002/9781118960608.gbm00530. ISBN 978-1-118-96060-8.
  5. ^ Choo, MK, Sano, Y., Kim, C., Yasuda, K., Li, XD, Lin, X., … Park, JM (2017). TLR-сенсорика бактериальной спороассоциированной РНК запускает иммунные реакции хозяина с пагубными эффектами. Журнал экспериментальной медицины , 214 (5), 1297–1311. doi :10.1084/jem.20161141
  6. ^ Choudhury, B., Leoff, C., Saile, E., Wilkins, P., Quinn, CP, Kannenberg, EL, & Carlson, RW (2006). Структура основного полисахарида клеточной стенки Bacillus anthracis является видоспецифичной. Журнал биологической химии , 281 (38), 27932–27941. doi :10.1074/jbc.M605768200
  7. ^ Макино, С., М. Ватарай, Х.И. Чеун, Т. Ширахата и И. Учида. 2002. Влияние низкомолекулярной капсулы, высвобождаемой с поверхности клетки Bacillus anthracis, на патогенез сибирской язвы. J. Infect. Dis. 186:227–233.
  8. ^ Руководство Берджи по систематической бактериологии, т. 2, стр. 1105, 1986, Sneath, PHA; Mair, NS; Sharpe, ME; Holt, JG (ред.); Williams & Wilkins, Балтимор, Мэриленд, США
  9. ^ Зилинскас, Рэймонд А. (1999), «Иракская программа биологического оружия: прошлое как будущее?», Глава 8 в: Ледерберг, Джошуа (редактор), Биологическое оружие: ограничение угрозы (1999), The MIT Press , стр. 137-158.
  10. ^ ab Рид, Тимоти Д.; Петерсон, Скотт Н.; Турасс, Николя; Бэйли, Лес В.; Полсен, Ян Т.; Нельсон, Карен Э.; Теттелен, Эрве; Фаутс, Деррик Э.; Эйзен, Джонатан А.; Гилл, Стивен Р.; Хольцаппл, Эрик К.; Окстад, Оле Андреас; Хельгасон, Эрлендур; Рилстон, Дженнифер; Ву, Мартин; Колонай, Джеймс Ф.; Бинан, Морин Дж.; Додсон, Роберт Дж.; Бринкач, Лорен М.; Гвинн, Мишель; ДеБой, Роберт Т.; Мадпу, Рамана; Догерти, Шон К.; Дуркин, А. Скотт; Хафт, Дэниел Х.; Нельсон, Уильям К.; Петерсон, Джереми Д.; Поп, Михай; Хури, Хода М.; Радун, Диана; Бентон, Джонатан Л.; Махамуд, Ясмин; Цзян, Линся; Ханс, Иоана Р.; Вайдман, Дженис Ф.; Берри, Кристи Дж.; Плаут, Роджер Д.; Вольф, Алекс М.; Уоткинс, Киша Л.; Нирман, Уильям К.; Хейзен, Элисон; Клайн, Робин; Редмонд, Кэролайн; Туэйт, Джоанн Э.; Уайт, Оуэн; Зальцберг, Стивен Л.; Томасон, Брендан; Фридлендер, Артур М.; Келер, Тереза ​​М.; Ханна, Филип К.; Колсто, Энн-Брит; Фрейзер, Клэр М. (май 2003 г.). «Последовательность генома Bacillus anthracis Ames и сравнение с близкородственными бактериями». Nature . 423 (6935): 81–86. Bibcode : 2003Natur.423...81R. doi : 10.1038/nature01586. hdl : 2027.42/62580 . PMID:  12721629. S2CID  : 504400.
  11. ^ abcdefg Kolstø, Anne-Brit; Tourasse, Nicolas J.; Økstad, Ole Andreas (октябрь 2009 г.). «Что отличает Bacillus anthracis от других видов Bacillus?». Annual Review of Microbiology . 63 (1): 451–476. doi :10.1146/annurev.micro.091208.073255. PMID  19514852.
  12. ^ abcd Chun, J.-H.; Hong, K.-J.; Cha, SH; Cho, M.-H.; Lee, KJ; Jeong, DH; Yoo, C.-K.; Rhie, G.-E. (1 августа 2012 г.). "Полная последовательность генома Bacillus anthracis H9401, изолята от корейского пациента с сибирской язвой". Журнал бактериологии . 194 (15): 4116–4117. doi :10.1128/JB.00159-12. PMC 3416559. PMID  22815438 . 
  13. ^ Аб Кейм, Пол; Грюэндайк, Джеффри М.; Клевицкая Александра М.; Шупп, Джеймс М.; Чаллакомб, Жан; Окинака, Ричард (декабрь 2009 г.). «Геном и вариация Bacillus anthracis». Молекулярные аспекты медицины . 30 (6): 397–405. дои :10.1016/j.mam.2009.08.005. ПМК 3034159 . ПМИД  19729033. 
  14. ^ Jensen, GB; Hansen, BM; Eilenberg, J.; Mahillon, J. (18 июля 2003 г.). «Скрытый образ жизни Bacillus cereus и родственных им микроорганизмов: Скрытый образ жизни B. cereus и родственных им микроорганизмов». Environmental Microbiology . 5 (8): 631–640. doi : 10.1046/j.1462-2920.2003.00461.x . PMID  12871230.
  15. ^ Дробневски, ФА (октябрь 1993 г.). «Bacillus cereus и родственные виды». Clinical Microbiology Reviews . 6 (4): 324–338. doi :10.1128/cmr.6.4.324. PMC 358292. PMID  8269390 . 
  16. ^ Стенфорс Арнесен, Лотте П.; Фагерлунд, Аннет; Гранум, Пер Эйнар (июль 2008 г.). «От почвы до кишечника: Bacillus cereus и ее токсины, вызывающие пищевое отравление». FEMS Microbiology Reviews . 32 (4): 579–606. doi : 10.1111/j.1574-6976.2008.00112.x . PMID  18422617.
  17. ^ Schnepf, E.; Crickmore, N.; Van Rie, J.; Lereclus, D.; Baum, J.; Feitelson, J.; Zeigler, DR; Dean, DH (1 сентября 1998 г.). "Bacillus thuringiensis и его пестицидные кристаллические белки". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 62 (3): 775–806. doi :10.1128/MMBR.62.3.775-806.1998. PMC 98934 . PMID  9729609. 
  18. ^ Николаидис, Мариос; Хескет, Эндрю; Моссиалос, Димитрис; Илиопулос, Иоаннис; Оливер, Стивен Г.; Амуциас, Григориос Д. (2022-08-26). «Сравнительный анализ основных протеомов внутри и среди эволюционных групп Bacillus subtilis и Bacillus cereus раскрывает закономерности адаптаций, специфичных для линий и видов». Микроорганизмы . 10 (9): 1720. doi : 10.3390/microorganisms10091720 . ISSN  2076-2607. PMC 9505155. PMID 36144322  . 
  19. ^ Агэсс, Эрве; Гомине, Мириам; Окстад, Оле Андреас; Колсто, Энн-Брит; Лереклюс, Дидье (июнь 1999 г.). «PlcR — плейотропный регулятор экспрессии гена внеклеточного фактора вирулентности у Bacillus thuringiensis». Молекулярная микробиология . 32 (5): 1043–1053. doi :10.1046/j.1365-2958.1999.01419.x. PMID  10361306.
  20. ^ Slamti, Leyla; Perchat, Stéphane; Gominet, Myriam; Vilas-Bôas, Gislayne; Fouet, Agnès; Mock, Michèle; Sanchis, Vincent; Chaufaux, Josette; Gohar, Michel; Lereclus, Didier (1 июня 2004 г.). «Отдельные мутации в PlcR объясняют, почему некоторые штаммы группы Bacillus cereus негемолитические». Journal of Bacteriology . 186 (11): 3531–3538. doi :10.1128/JB.186.11.3531-3538.2004. PMC 415780 . PMID  15150241. 
  21. ^ Окстад, Оле А.; Гомине, Мириам; Пурнель, Бенедикт; Роуз, Маттиас; Лереклюс, Дидье; Колсто, Анн-Брит (1 ноября 1999 г.). «Анализ последовательности трех локусов Bacillus cereus, несущих гены, регулируемые PlcR, кодирующие деградативные ферменты и энтеротоксин». Микробиология . 145 (11): 3129–3138. doi : 10.1099/00221287-145-11-3129 . PMID  10589720.
  22. ^ ab Slamti, L.; Lereclus, D (2 сентября 2002 г.). «Пептид межклеточной сигнализации активирует регулон вирулентности PlcR у бактерий группы Bacillus cereus». The EMBO Journal . 21 (17): 4550–4559. doi :10.1093/emboj/cdf450. PMC 126190. PMID  12198157 . 
  23. ^ Bouillaut, L.; Perchat, S.; Arold, S.; Zorrilla, S.; Slamti, L.; Henry, C.; Gohar, M.; Declerck, N.; Lereclus, D. (июнь 2008 г.). «Молекулярная основа группоспецифической активации регулятора вирулентности PlcR гептапептидами PapR». Nucleic Acids Research . 36 (11): 3791–3801. doi :10.1093/nar/gkn149. PMC 2441798. PMID  18492723 . 
  24. ^ abcd "Симптомы". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 16 ноября 2015 г.
  25. ^ «Как предотвратить сибирскую язву | CDC». www.cdc.gov . 14 декабря 2020 г.
  26. ^ Barnes, JM (январь 1947). «Пенициллин и B. anthracis». Журнал патологии и бактериологии . 59 (1–2): 113–125. doi :10.1002/path.1700590113. PMID  20266354.
  27. ^ Бейли, Лес; Галлахер, Тереза ​​(март 2008 г.). «Чашка чая — ответ на все, включая угрозу биотерроризма». Микробиолог . 9 (1): 34–37.
    • «Действительно ли чашка чая — ответ на все вопросы, даже на сибирскую язву?». EurekAlert! (Пресс-релиз). 12 марта 2008 г.
  28. ^ Каллеварт, Лиен; Михилс, Крис В. (март 2010 г.). «Лизоцимы в животном мире». Журнал биологических наук . 35 (1): 127–160. дои : 10.1007/s12038-010-0015-5. PMID  20413917. S2CID  21198203.
  29. ^ Баломену, Ставрула; Арнаутели, София; Куциулис, Димитрис; Фадулоглу, Василики Э.; Буриотис, Василис (2015). «Полисахариддеацетилазы: новые мишени для антибактериальных препаратов». В Чоудхари, М. Икбал (ред.). Границы в открытии противоинфекционных препаратов . Издательство Bentham Science. стр. 68–130. ISBN 978-1-68108-082-6.
  30. ^ Maresso, Anthony W.; Garufi, Gabriella; Schneewind, Olaf (22 августа 2008 г.). «Bacillus anthracis секретирует белки, которые опосредуют получение гема из гемоглобина». PLOS Pathogens . 4 (8): e1000132. doi : 10.1371/journal.ppat.1000132 . PMC 2515342. PMID  18725935 . 
  31. ^ Ху, Х. и Леппла, Ш. Х. (2009). Поглощение токсина сибирской язвы первичными иммунными клетками, определенное с помощью белка слияния летального фактора и β-лактамазы. PLoS ONE , 4 (11), 1–6. doi :10.1371/journal.pone.0007946
  32. ^ Олива, К., Тернбоу, КЛ и Кирни, Дж. Ф. (2009). Взаимодействие CD14-Mac-1 при интернализации спор Bacillus anthracis макрофагами. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки , 106 (33), 13957–13962. doi :10.1073/pnas.0902392106
  33. ^ Théodoridès, J (апрель 1966). «Казимир Давен (1812-1882): предшественник Пастера». История медицины . 10 (2): 155–165. doi :10.1017/s0025727300010942. PMC 1033586. PMID  5325873 . 
  34. ↑ Кох, Роберт (24 марта 2010 г.) [1870]. «Die Ätiologie der Milzbrand-Krankheit, begründet auf die Entwicklungsgeschichte des Bacillus Anthracis » [Исследования бактерий: V. Этиология сибирской язвы, основанная на онтогенезе Bacillus anthracis ]. Cohns Beiträge zur Biologie der Pflanzen Vol. 2 (на немецком языке). Ю Кернс. п. 277. дои : 10.25646/5064. hdl : 176904/5139.
  35. ^ Стернбах, Джордж (май 2003 г.). «История сибирской язвы». Журнал неотложной медицины . 24 (4): 463–467. doi :10.1016/s0736-4679(03)00079-9. PMID  12745053.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Bacillus anthracis .