stringtranslate.com

CBL (ген)

Cbl (названный в честь лимфомы C asitas B -lineage ) — семейство генов млекопитающих . Ген CBL , часть семейства Cbl, кодирует белок CBL , который является E3-убиквитин-протеинлигазой, участвующей в передаче сигналов клетками и убиквитинировании белков . Мутации этого гена были связаны с рядом видов рака у человека, в частности с острым миелоидным лейкозом . [5]

Открытие

В 1989 году вирусно-кодируемая часть хромосомного гена мыши Cbl стала первым обнаруженным членом семейства Cbl [6] и была названа v-Cbl , чтобы отличить ее от обычного мышиного c-Cbl . Вирус, используемый в эксперименте, представлял собой мышиный тропный штамм вируса лейкемии мышей, выделенный из мозга мыши, пойманной в озере Каситас , Калифорния, известный как Cas-Br-M , [7] и, как было обнаружено, вырезавший приблизительно треть исходного гена c-Cbl из мыши, в которую он был введен. Секвенирование показало, что часть, переносимая ретровирусом, кодировала домен связывания тирозинкиназы , и что это была онкогенная форма, поскольку ретровирусы, несущие полноразмерный c-Cbl, не вызывали образования опухолей. Было обнаружено, что полученный трансформированный ретровирус последовательно вызывает тип пре-B-лимфомы, известный как лимфома линии Каситас B , у инфицированных мышей.

Структура

Было обнаружено, что полная длина c-Cbl состоит из нескольких областей, кодирующих функционально различные белковые домены:

Эта структура домена и богатое тирозином и серином содержание белкового продукта типичны для «адаптерной молекулы», используемой в сигнальных путях клетки. [8]

Гомологи

Были охарактеризованы три гомолога млекопитающих , которые различаются по своей способности функционировать как адаптерные белки из-за разной длины их C-концевых доменов UBA:

  1. c-Cbl : экспрессируется повсеместно, имеет длину 906 и 913 аминокислот у людей и мышей соответственно
  2. Cbl-b : экспрессируется повсеместно, состоит из 982 аминокислот.
  3. Cbl-c : не имеет домена UBA и, следовательно, имеет длину всего 474 аминокислоты. Он в основном экспрессируется в эпителиальных клетках, однако его функция плохо изучена.

Оба белка, c-Cbl и Cbl-b, имеют ортологов в D. melanogaster (D-Cbl) и C. elegans (Sli-1), что указывает на долгий эволюционный путь этих белков. [8]

Функция

Убиквитинлигаза

Убиквитинирование — это процесс химического присоединения мономеров убиквитина к белку, тем самым направляя его на деградацию. Поскольку это многоступенчатый процесс, в нем задействовано несколько различных ферментов, последний из которых является членом семейства лигаз E3 . Cbl функционирует как лигаза E3 и, следовательно, способна катализировать образование ковалентной связи между убиквитином и субстратом белка Cbl — обычно рецепторной тирозинкиназой . Домен RING-finger опосредует этот перенос, однако, как и другие лигазы E3 типа RING, между убиквитином и доменом RING-finger не образуется промежуточной ковалентной связи. Поэтапное присоединение убиквитина к субстратной рецепторной тирозинкиназе может привести к его удалению из плазматической мембраны и последующей транспортировке в лизосому для деградации.

Взаимодействия

Было показано, что ген Cbl взаимодействует с:

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000110395 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000034342 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Naramura M, Nadeau S, Mohapatra B, Ahmad G, Mukhopadhyay C, Sattler M, Raja SM, Natarajan A, Band V, Band H (2011). «Мутантные белки Cbl как онкогенные драйверы при миелопролиферативных расстройствах». Oncotarget . 2 (3): 245–50. doi :10.18632/oncotarget.233. PMC 3134300 . PMID  21422499. 
  6. ^ Langdon WY, Hartley JW, Klinken SP, Ruscetti SK, Morse HC (1989). "v-cbl, онкоген из двухрекомбинантного мышиного ретровируса, который вызывает ранние лимфомы B-линии". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 86 (4): 1168–72. Bibcode : 1989PNAS...86.1168L. doi : 10.1073/pnas.86.4.1168 . PMC 286647. PMID  2784003. 
  7. ^ Hartley JW, Rowe WP (июль 1976 г.). «Естественно встречающиеся вирусы мышиного лейкоза у диких мышей: характеристика нового «амфотропного» класса». Журнал вирусологии . 19 (1): 21. doi :10.1128/JVI.19.1.19-25.1976. PMC 354828. PMID  59816 . 
  8. ^ ab Schmidt MH, Dikic I (2005). «Интерактом Cbl и его функции». Nat. Rev. Mol. Cell Biol . 6 (12): 907–18. doi :10.1038/nrm1762. PMID  16227975. S2CID  1527924.
  9. ^ ab Miyoshi-Akiyama T, Aleman LM, Smith JM, Adler CE, Mayer BJ (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl тирозинкиназой Abl и адаптером Nck SH2/SH3». Oncogene . 20 (30): 4058–69. doi : 10.1038/sj.onc.1204528 . PMID  11494134.
  10. ^ ab Soubeyran P, Barac A, Szymkiewicz I, Dikic I (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl». Biochem. J . 370 (Pt 1): 29–34. doi :10.1042/BJ20021539. PMC 1223168 . PMID  12475393. 
  11. ^ Flanders JA, Feng Q, Bagrodia S, Laux MT, Singavarapu A, Cerione RA (август 2003 г.). «Белки Cbl являются партнерами по связыванию для семейства белков, связывающих активируемую киназу Cool/Pix». FEBS Lett . 550 (1–3): 119–23. Bibcode : 2003FEBSL.550..119F. doi : 10.1016/S0014-5793(03)00853-6. PMID  12935897. S2CID  46540220.
  12. ^ abcde Ng C, Джексон Р.А., Бушдорф Дж.П., Сан Кью, Гай Г.Р., Шивараман Дж. (март 2008 г.). «Структурная основа новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB». ЭМБО Дж . 27 (5): 804–16. дои : 10.1038/emboj.2008.18. ПМК 2265755 . ПМИД  18273061. 
  13. ^ ab Petrelli A, Gilestro GF, Lanzardo S, Comoglio PM, Migone N, Giordano S (март 2002 г.). «Комплекс эндофилин-CIN85-Cbl опосредует зависимую от лиганда регуляцию c-Met». Nature . 416 (6877): 187–90. Bibcode :2002Natur.416..187P. doi :10.1038/416187a. PMID  11894096. S2CID  4389099.
  14. ^ abcd Haglund K, Ivankovic-Dikic I, Shimokawa N, Kruh GD, Dikic I (май 2004 г.). «Привлечение Pyk2 и Cbl к липидным плотам опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах». J. Cell Sci . 117 (Pt 12): 2557–68. doi :10.1242/jcs.01148. PMID  15128873. S2CID  14083271.
  15. ^ Kirsch KH, Georgescu MM, Shishido T, Langdon WY, Birge RB, Hanafusa H (февраль 2001 г.). «Адаптерный белок CMS/CD2AP связывается с протоонкогенным белком c-Cbl через взаимодействие домена Src homology 3, регулируемое фосфорилированием тирозина». J. Biol. Chem . 276 (7): 4957–63. doi : 10.1074/jbc.M005784200 . PMID  11067845.
  16. ^ Cormont M, Metón I, Mari M, Monzo P, Keslair F, Gaskin C, McGraw TE, Le Marchand-Brustel Y (февраль 2003 г.). "CD2AP/CMS регулирует морфологию эндосом и трафик на деградационный путь посредством взаимодействия с Rab4 и c-Cbl". Traffic . 4 (2): 97–112. doi :10.1034/j.1600-0854.2003.40205.x. PMID  12559036. S2CID  38612642.
  17. ^ Mancini A, Koch A, Wilms R, Tamura T (апрель 2002 г.). "c-Cbl напрямую ассоциируется с C-концевым хвостом рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора c-Fms и подавляет этот рецептор, но не вирусный онкоген v-Fms". J. Biol. Chem . 277 (17): 14635–40. doi : 10.1074/jbc.M109214200 . PMID  11847211.
  18. ^ abcd Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкина-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах». J. Biol. Chem . 273 (7): 3986–93. doi : 10.1074/jbc.273.7.3986 . PMID  9461587.
  19. ^ ab Husson H, Mograbi B, Schmid-Antomarchi H, Fischer S, Rossi B (май 1997). "Стимуляция CSF-1 индуцирует образование мультипротеинового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2". Oncogene . 14 (19): 2331–8. doi :10.1038/sj.onc.1201074. PMID  9178909. S2CID  967748.
  20. ^ abcd Эрдрайх-Эпштейн А, Лю М, Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl действует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма-RI в первичных макрофагах человека». Дж. Леукок. Биол . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523. PMID  10204582. S2CID  18340540.
  21. ^ ab Lin H, Martelli MP, Bierer BE (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в активации Т-клеток, опосредованной CD2». Int. Immunol . 13 (1): 13–22. doi : 10.1093/intimm/13.1.13 . PMID  11133830.
  22. ^ Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора на основе тирозина гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc gamma RI)». J. Immunol . 161 (10): 5555–63. doi : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . PMID  9820532. S2CID  255369788.
  23. ^ Park RK, Kyono WT, Liu Y, Durden DL (май 1998). "Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигнала тирозина активации миелоидного иммунорецептора". J. Immunol . 160 (10): 5018–27. doi : 10.4049/jimmunol.160.10.5018 . PMID  9590251. S2CID  9556579.
  24. ^ ab Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (октябрь 2002 г.). "c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в B-клетках и опосредует убиквитинирование рецепторов, вызванное фактором роста гепатоцитов". J. Immunol . 169 (7): 3793–800. doi : 10.4049/jimmunol.169.7.3793 . PMID  12244174.
  25. ^ Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Steel factor индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол 3-киназу и p120(CBL)». J. Biol. Chem . 272 ​​(15): 10248–53. doi : 10.1074/jbc.272.15.10248 . PMID  9092574.
  26. ^ Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, Golemis EA, Griffin JD (май 1997). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)». J. Biol. Chem . 272 ​​(22): 14320–6. doi : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . PMID  9162067.
  27. ^ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его связь с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Biochem. Biophys. Res. Commun . 239 (2): 412–7. doi :10.1006/bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  28. ^ ab Tvorogov D, Carpenter G (июль 2002 г.). "EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-gamma1 с c-Cbl". Exp. Cell Res . 277 (1): 86–94. doi :10.1006/excr.2002.5545. PMID  12061819.
  29. ^ Umebayashi K, Stenmark H, Yoshimori T (август 2008 г.). «Ubc4/5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации, способствуя полиубиквитинированию и деградации». Mol. Biol. Cell . 19 (8): 3454–62. doi :10.1091/mbc.E07-10-0988. PMC 2488299 . PMID  18508924. 
  30. ^ ab Wong A, Lamothe B, Lee A, Schlessinger J, Lax I, Li A (май 2002 г.). "FRS2 alpha ослабляет сигнализацию рецептора FGF с помощью Grb2-опосредованного рекрутирования убиквитинлигазы Cbl". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (10): 6684–9. Bibcode :2002PNAS...99.6684W. doi : 10.1073/pnas.052138899 . PMC 124463 . PMID  11997436. 
  31. ^ Deckert M, Elly C, Altman A, Liu YC (апрель 1998 г.). «Координированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk». J. Biol. Chem . 273 (15): 8867–74. doi : 10.1074/jbc.273.15.8867 . PMID  9535867.
  32. ^ ab Park RK, Erdreich-Epstein A, Liu M, Izadi KD, Durden DL (декабрь 1999 г.). «Высокоаффинная активация рецептора IgG семейства киназ необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы». J. Immunol . 163 (11): 6023–34. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . PMID  10570290. S2CID  36719981.
  33. ^ Jain SK, Langdon WY, Varticovski L (май 1997). «Фосфорилирование тирозина p120cbl в трансформированных BCR/abl гемопоэтических клетках опосредует усиленную ассоциацию с фосфатидилинозитол 3-киназой». Онкоген . 14 (18): 2217–28. doi : 10.1038/sj.onc.1201049 . PMID  9174058.
  34. ^ Liu SK, McGlade CJ (декабрь 1998 г.). «Gads — это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным тирозином Shc». Oncogene . 17 (24): 3073–82. doi :10.1038/sj.onc.1202337. PMID  9872323. S2CID  6140122.
  35. ^ Эттенберг СА, Кин ММ, Нау ММ, Франкель М, Ванг ЛМ, Пирс ДжХ, Липковиц С (март 1999). "cbl-b ингибирует сигнализацию рецептора эпидермального фактора роста". Онкоген . 18 (10): 1855–66. doi : 10.1038/sj.onc.1202499 . PMID  10086340.
  36. ^ ab Robertson H, Langdon WY, Thien CB, Bowtell DD (ноябрь 1997 г.). "Двухгибридный скрининг дрожжей c-Cbl выявляет взаимодействия с изоформами 14-3-3 и компонентами цитоскелета". Biochem. Biophys. Res. Commun . 240 (1): 46–50. doi :10.1006/bbrc.1997.7608. PMID  9367879.
  37. ^ Donovan JA, Wange RL, Langdon WY, Samelson LE (сентябрь 1994 г.). «Продукт белка протоонкогена c-cbl — это 120-кДа фосфорилированный тирозиновый белок в клетках Jurkat, активированный через рецептор антигена Т-клетки». J. Biol. Chem . 269 (37): 22921–4. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31595-8 . PMID  8083187.
  38. ^ Saci A, Liu WQ, Vidal M, Garbay C, Rendu F, Bachelot-Loza C (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, вызванной тромбином и вовлечением Fc-рецептора». Biochem. J . 363 (Pt 3): 717–25. doi :10.1042/0264-6021:3630717. PMC 1222524 . PMID  11964172. 
  39. ^ Одай Х, Сасаки К, Ивамацу А, Накамото Т, Уэно Х, Ямагата Т, Митани К, Язаки И, Хираи Х (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl». Кровь . 89 (8): 2745–56. doi : 10.1182/blood.V89.8.2745 . PMID  9108392.
  40. ^ Howlett CJ, Robbins SM (март 2002). «Закрепленный на мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеинтирозинкиназой Hck». Oncogene . 21 (11): 1707–16. doi : 10.1038/sj.onc.1205228 . PMID  11896602. S2CID  34296309.
  41. ^ Howlett CJ, Bisson SA, Resek ME, Tigley AW, Robbins SM (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120(Cbl) является нижестоящим субстратом протеинтирозинкиназы Hck». Biochem. Biophys. Res. Commun . 257 (1): 129–38. doi :10.1006/bbrc.1999.0427. PMID  10092522.
  42. ^ Sehat B, Andersson S, Girnita L, Larsson O (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста I с различными ролями от Mdm2 в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». Cancer Res . 68 (14): 5669–77. doi :10.1158/0008-5472.CAN-07-6364. PMID  18632619.
  43. ^ Park RK, Izadi KD, Deo YM, Durden DL (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции множественных адаптерных белков в окислительной сигнализации FcalphaRI». Blood . 94 (6): 2112–20. doi :10.1182/blood.V94.6.2112. PMID  10477741.
  44. ^ Bonita DP, Miyake S, Lupher ML, Langdon WY, Band H (август 1997 г.). "Зависимая от домена связывания фосфотирозина регуляция каскада сигнализации рецептора альфа тромбоцитарного фактора роста путем трансформации мутантов Cbl: последствия для функции и онкогенности Cbl". Mol. Cell. Biol . 17 (8): 4597–610. doi :10.1128/mcb.17.8.4597. PMC 232313. PMID  9234717 . 
  45. ^ Zhang S, Broxmeyer HE (январь 1999). «p85 субъединица киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но ассоциируется с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком 100 кДа в гемопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Biochem. Biophys. Res. Commun . 254 (2): 440–5. doi :10.1006/bbrc.1998.9959. PMID  9918857.
  46. ^ Dufour C, Guenou H, Kaabeche K, Bouvard D, Sanjay A, Marie PJ (июнь 2008 г.). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных плотах запускает ослабление сигнализации PI3K/Akt и выживание остеобластов». Bone . 42 (6): 1032–9. doi :10.1016/j.bone.2008.02.009. PMID  18374639.
  47. ^ Hartley D, Meisner H, Corvera S (август 1995). «Специфическая ассоциация бета-изоформы субъединицы p85 фосфатидилинозитол-3-киназы с протоонкогеном c-cbl». J. Biol. Chem . 270 (31): 18260–3. doi : 10.1074/jbc.270.31.18260 . PMID  7629144.
  48. ^ Graham LJ, Stoica BA, Shapiro M, DeBell KE, Rellahan B, Laborda J, Bonvini E (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-гомологии 3 фосфолипазы Cgamma-1, увеличивают ассоциацию домена с Cbl». Biochem. Biophys. Res. Commun . 249 (2): 537–41. doi :10.1006/bbrc.1998.9177. PMID  9712732.
  49. ^ Sanjay A, Houghton A, Neff L, DiDomenico E, Bardelay C, Antoine E, Levy J, Gailit J, Bowtell D, Horne WC, Baron R (январь 2001 г.). «Cbl ассоциируется с Pyk2 и Src для регуляции активности киназы Src, сигнализации, опосредованной интегрином альфа(v)бета(3), клеточной адгезии и подвижности остеокластов». J. Cell Biol . 152 (1): 181–95. doi :10.1083/jcb.152.1.181. PMC 2193648. PMID 11149930  . 
  50. ^ Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130». Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07. ПМЦ 2493370 . ПМИД  18519587. 
  51. ^ Wakioka T, Sasaki A, Mitsui K, Yokouchi M, Inoue A, Komiya S, Yoshimura A (май 1999). "APS, адаптерный белок, содержащий домены Pleckstrin homology (PH) и Src homology-2 (SH2), ингибирует путь JAK-STAT в сотрудничестве с c-Cbl". Leukemia . 13 (5): 760–7. doi :10.1038/sj/leu/2401397. PMID  10374881.
  52. ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адаптерного белка CIN85 и идентификация компонентов, входящих в комплексы CIN85». Biochem. Biophys. Res. Commun . 278 (1): 167–74. doi :10.1006/bbrc.2000.3760. PMID  11071869.
  53. ^ Soubeyran P, Kowanetz K, Szymkiewicz I, Langdon WY, Dikic I (март 2002 г.). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует лиганд-индуцированную регуляцию рецепторов EGF». Nature . 416 (6877): 183–7. Bibcode :2002Natur.416..183S. doi :10.1038/416183a. PMID  11894095. S2CID  635702.
  54. ^ Szymkiewicz I, Kowanetz K, Soubeyran P, Dinarina A, Lipkowitz S, Dikic I (октябрь 2002 г.). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованной даун-регуляции рецепторных тирозинкиназ». J. Biol. Chem . 277 (42): 39666–72. doi : 10.1074/jbc.M205535200 . PMID  12177062.
  55. ^ Borinstein SC, Hyatt MA, Sykes VW, Straub RE, Lipkowitz S, Boulter J, Bogler O (декабрь 2000 г.). «SETA — это многофункциональный адаптерный белок с тремя доменами SH3, который связывает Grb2, Cbl и новые белки SB1». Cell. Signal . 12 (11–12): 769–79. doi :10.1016/S0898-6568(00)00129-7. PMID  11152963.
  56. ^ Pandey A, Ibarrola N, Kratchmarova I, Fernandez MM, Constantinescu SN, Ohara O, Sawasdikosol S, Lodish HF, Mann M (май 2002 г.). «Новая молекула, содержащая домен Src homology 2, Src-подобный адаптерный белок-2 (SLAP-2), который отрицательно регулирует сигнализацию рецептора Т-клеток». J. Biol. Chem . 277 (21): 19131–8. doi : 10.1074/jbc.M110318200 . PMID  11891219.
  57. ^ Vandenbroere I, Paternotte N, Dumont JE, Erneux C, Pirson I (январь 2003 г.). "Связанный с c-Cbl белок и c-Cbl являются двумя новыми партнерами SH2-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы SHIP2". Biochem. Biophys. Res. Commun . 300 (2): 494–500. doi :10.1016/S0006-291X(02)02894-2. PMID  12504111.
  58. ^ ab Wong ES, Fong CW, Lim J, Yusoff P, Low BC, Langdon WY, Guy GR (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитинирование и эндоцитоз рецептора эпидермального фактора роста и, следовательно, усиливает сигнализацию Ras/ERK». EMBO J . 21 (18): 4796–808. doi :10.1093/emboj/cdf493. PMC 126289 . PMID  12234920. 
  59. ^ Wong ES, Lim J, Low BC, Chen Q, Guy GR (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Sprouty и Cbl». J. Biol. Chem . 276 (8): 5866–75. doi : 10.1074/jbc.M006945200 . PMID  11053437.
  60. ^ Lupher ML, Rao N, Lill NL, Andoniou CE, Miyake S, Clark EA, Druker B, Band H (декабрь 1998 г.). "Cbl-опосредованная отрицательная регуляция Syk тирозинкиназы. Критическая роль связывания домена связывания фосфотирозина Cbl с Syk фосфотирозином 323". J. Biol. Chem . 273 (52): 35273–81. doi : 10.1074/jbc.273.52.35273 . PMID  9857068.
  61. ^ ab Bertagnolo V, Marchisio M, Brugnoli F, Bavelloni A, Boccafogli L, Colamussi ML, Capitani S (апрель 2001 г.). «Необходимость фосфорилированного тирозина Vav для морфологической дифференциации полностью транс-ретиноевой кислоты обработанных клеток HL-60». Cell Growth Differ . 12 (4): 193–200. PMID  11331248.
  62. ^ Меландер Ф., Андерссон Т., Диб К. (март 2003 г.). «Fgr, но не Syk тирозинкиназа является мишенью для вызванного интегрином бета 2 c-Cbl-опосредованного убиквитинирования в адгезивных человеческих нейтрофилах». Biochem. J. 370 ( Pt 2): 687–94. doi :10.1042/BJ20021201. PMC 1223185. PMID  12435267 . 
  63. ^ Yokouchi M, Kondo T, Houghton A, Bartkiewicz M, Horne WC, Zhang H, Yoshimura A, Baron R (октябрь 1999 г.). «Лиганд-индуцированное убиквитинирование рецептора эпидермального фактора роста включает взаимодействие c-Cbl RING finger и UbcH7». J. Biol. Chem . 274 (44): 31707–12. doi : 10.1074/jbc.274.44.31707 . PMID  10531381.
  64. ^ Zheng N, Wang P, Jeffrey PD, Pavletich NP (август 2000 г.). «Структура комплекса c-Cbl-UbcH7: функция домена RING в лигазах убиквитин-протеина». Cell . 102 (4): 533–9. doi : 10.1016/S0092-8674(00)00057-X . PMID  10966114. S2CID  14132429.
  65. ^ Marengère LE, Mirtsos C, Kozieradzki I, Veillette A, Mak TW, Penninger JM (июль 1997 г.). «Протоонкопротеин Vav взаимодействует с c-Cbl в активированных тимоцитах и ​​периферических Т-клетках». J. Immunol . 159 (1): 70–6. doi : 10.4049/jimmunol.159.1.70 . PMID  9200440. S2CID  33688953.
  66. ^ Pedraza-Alva G, Sawasdikosol S, Liu YC, Mérida LB, Cruz-Muñoz ME, Oceguera-Yañez F, Burakoff SJ, Rosenstein Y (январь 2001 г.). «Регулирование молекулярных взаимодействий Cbl молекулой корецептора CD43 в человеческих Т-клетках». J. Biol. Chem . 276 (1): 729–37. doi : 10.1074/jbc.M008494200 . PMID  11024037.
  67. ^ Liu YC, Elly C, Yoshida H, Bonnefoy-Berard N, Altman A (июнь 1996 г.). «Активационно-модулированная ассоциация белков 14-3-3 с Cbl в Т-клетках». J. Biol. Chem . 271 (24): 14591–5. doi : 10.1074/jbc.271.24.14591 . PMID  8663231.
  68. ^ Lupher ML, Reedquist KA, Miyake S, Langdon WY, Band H (сентябрь 1996 г.). «Новый домен связывания фосфотирозина в N-концевой трансформирующей области Cbl взаимодействует напрямую и селективно с ZAP-70 в Т-клетках». J. Biol. Chem . 271 (39): 24063–8. doi : 10.1074/jbc.271.39.24063 . PMID  8798643.
  69. ^ Meng W, Sawasdikosol S, Burakoff SJ, Eck MJ (март 1999). «Структура аминоконцевого домена Cbl, комплексированного с его сайтом связывания на киназе ZAP-70». Nature . 398 (6722): 84–90. Bibcode :1999Natur.398...84M. doi :10.1038/18050. PMID  10078535. S2CID  4411124.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки