stringtranslate.com

CYP2D6

Цитохром P450 2D6 ( CYP2D6 ) — это фермент , который у людей кодируется геном CYP2D6 . CYP2D6 в первую очередь экспрессируется в печени . Он также в высокой степени экспрессируется в областях центральной нервной системы , включая черную субстанцию .

CYP2D6, член системы оксидазы смешанной функции цитохрома P450 , является одним из важнейших ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков в организме. В частности, CYP2D6 отвечает за метаболизм и выведение приблизительно 25% клинически используемых препаратов посредством добавления или удаления определенных функциональных групп ,  в частности, гидроксилирования , деметилирования и деалкилирования . [5] CYP2D6 также активирует некоторые пролекарства . Этот фермент также метаболизирует несколько эндогенных веществ, таких как N,N-диметилтриптамин , гидрокситриптамины , нейростероиды , а также м -тирамин и п -тирамин, которые CYP2D6 метаболизирует в дофамин в мозге и печени. [5] [6] [ 7]

Существуют значительные различия в эффективности и количестве фермента CYP2D6, вырабатываемого у разных людей. Следовательно, для препаратов, которые метаболизируются CYP2D6 (то есть являются субстратами CYP2D6), некоторые люди будут выводить эти препараты быстро (сверхбыстрые метаболизаторы), а другие медленно (медленные метаболизаторы). Если препарат метаболизируется слишком быстро, это может снизить эффективность препарата , а если препарат метаболизируется слишком медленно, может возникнуть токсичность. [8] Таким образом, дозу препарата, возможно, придется скорректировать с учетом скорости, с которой он метаболизируется CYP2D6. [9] Лица, которые демонстрируют фенотип сверхбыстрого метаболизатора, метаболизируют пролекарства , такие как кодеин или трамадол , быстрее, что приводит к более высоким, чем терапевтические, уровням. [10] [11] Исследование случая смерти младенца, вскармливаемого грудью матерью с ультрабыстрым метаболизатором, принимавшей кодеин, повлияло на клиническую практику послеродового обезболивания, но позже было разоблачено. [12] Эти препараты также могут вызывать серьезную токсичность у пациентов с ультрабыстрым метаболизатором при использовании для лечения других послеоперационных болей, например, после тонзиллэктомии . [13] [14] [15] Другие препараты могут функционировать как ингибиторы активности CYP2D6 или индукторы экспрессии фермента CYP2D6, что приведет к снижению или повышению активности CYP2D6 соответственно. Если такой препарат принимается одновременно со вторым препаратом, который является субстратом CYP2D6, первый препарат может повлиять на скорость выведения второго через то, что известно как взаимодействие между препаратами . [8]

Ген

Ген расположен на хромосоме 22q 13.1. рядом с двумя псевдогенами цитохрома P450 (CYP2D7P и CYP2D8P). [16] Среди них CYP2D7P произошел от CYP2D6 в стволовой линии человекообразных обезьян и людей, [17] CYP2D8P произошел от CYP2D6 в стволовой линии узконосых обезьян и обезьян Нового Света . [18] Для этого гена были обнаружены альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие различные изоформы . [19]

Изменчивость генотипа/фенотипа

CYP2D6 демонстрирует самую большую фенотипическую изменчивость среди CYP, в основном из-за генетического полиморфизма . Генотип объясняет нормальную, сниженную и несуществующую функцию CYP2D6 у субъектов. Фармакогеномные тесты теперь доступны для выявления пациентов с вариациями в аллеле CYP2D6 и, как было показано, широко используются в клинической практике. [20] Функция CYP2D6 у любого конкретного субъекта может быть описана как одна из следующих: [21]

Фенотип CYP2D6 пациента часто определяется клинически с помощью введения дебризохина (селективного субстрата CYP2D6) и последующего анализа концентрации метаболита дебризохина ( 4-гидроксидебризохина) в плазме. [22]

Тип функции CYP2D6 у человека может влиять на реакцию человека на различные дозы препаратов, которые метаболизирует CYP2D6. Характер эффекта на реакцию на препарат зависит не только от типа функции CYP2D6, но и от того, в какой степени обработка препарата CYP2D6 приводит к образованию химического вещества, которое оказывает эффект, аналогичный, более сильный или более слабый, чем исходный препарат, или вообще не оказывает никакого эффекта. Например, если CYP2D6 преобразует препарат, который оказывает сильный эффект, в вещество, которое оказывает более слабый эффект, то у слабых метаболизаторов (слабая функция CYP2D6) будет преувеличенная реакция на препарат и более сильные побочные эффекты; и наоборот, если CYP2D6 преобразует другой препарат в вещество, которое оказывает более сильный эффект, чем его исходное химическое вещество, то у сверхбыстрых метаболизаторов (сильная функция CYP2D6) будет преувеличенная реакция на препарат и более сильные побочные эффекты. [23] Информацию о том, как генетическая вариация CYP2D6 человека влияет на реакцию на лекарства, можно найти в таких базах данных, как PharmGKB, [24] Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики (CPIC). [25]

Генетическая основа изменчивости

Изменчивость метаболизма обусловлена ​​множественными различными полиморфизмами аллеля CYP2D6 , расположенного на хромосоме 22. Субъекты, обладающие определенными аллельными вариантами, будут демонстрировать нормальную, сниженную или отсутствующую функцию CYP2D6 в зависимости от аллеля. Фармакогеномные тесты теперь доступны для выявления пациентов с вариациями аллеля CYP2D6 и, как было показано, широко используются в клинической практике. [20] Текущие известные аллели CYP2D6 и их клиническая функция могут быть найдены в базах данных, таких как PharmVar. [26]

Этнические факторы изменчивости

Этническая принадлежность является фактором возникновения изменчивости CYP2D6. Снижение фермента цитохрома печени CYP2D6 происходит примерно у 7–10% в белой популяции и ниже в большинстве других этнических групп, таких как азиаты и афроамериканцы, на 2% каждая. Полное отсутствие активности фермента CYP2D6, при котором у человека есть две копии полиморфизмов, которые приводят к отсутствию активности CYP2D6 вообще, как говорят, встречается примерно у 1–2% популяции. [27] Встречаемость сверхбыстрых метаболизаторов CYP2D6, по-видимому, выше среди популяций Ближнего Востока и Северной Африки . [28] [29]

У европеоидов европейского происхождения преимущественно (около 71%) имеется функциональная группа аллелей CYP2D6, обеспечивающая обширный метаболизм, в то время как функциональные аллели составляют лишь около 50% частоты аллелей в популяциях азиатского происхождения. [30]

Эта изменчивость объясняется различиями в распространенности различных аллелей CYP2D6 среди популяций — приблизительно 10% белых являются промежуточными метаболизаторами из-за сниженной функции CYP2D6, поскольку у них, по-видимому, имеется один ( гетерозиготный ) нефункциональный аллель CYP2D6*4 [31] , тогда как приблизительно 50% азиатов обладают сниженной функцией аллеля CYP2D6*10 . [31]

Лиганды

Ниже приведена таблица выбранных субстратов , индукторов и ингибиторов CYP2D6. Если перечислены классы агентов, в пределах класса могут быть исключения.

Ингибиторы CYP2D6 можно классифицировать по их активности , например:

Биосинтез дофамина


Ссылки

  1. ^ abc ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000100197, ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000061740 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Wang B, Yang LP, Zhang XZ, Huang SQ, Bartlam M, Zhou SF (2009). «Новые взгляды на структурные характеристики и функциональную значимость фермента человеческого цитохрома P450 2D6». Обзоры метаболизма лекарств . 41 (4): 573–643. doi :10.1080/03602530903118729. PMID  19645588. S2CID  41857580.
  6. ^ Wang X, Li J, Dong G, Yue J (февраль 2014). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». European Journal of Pharmacology . 724 : 211–218. doi :10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID  24374199.
  7. ^ Good M, Joel Z, Benway T, Routledge C, Timmermann C, Erritzoe D и др. (22 апреля 2023 г.). «Фармакокинетика N,N-диметилтриптамина у людей». European Journal of Drug Metabolism and Pharmaco Kinetics . 48 (3): 311–327. doi :10.1007/s13318-023-00822-y. PMC 10122081. PMID 37086340  . 
  8. ^ ab Teh LK, Bertilsson L (2012). «Фармакогеномика CYP2D6: молекулярная генетика, межэтнические различия и клиническое значение». Drug Metabolism and Pharmacokinetics . 27 (1): 55–67. doi :10.2133/dmpk.DMPK-11-RV-121. PMID  22185816.
  9. ^ Walko CM, McLeod H (апрель 2012 г.). «Использование генотипирования CYP2D6 на практике: корректировка дозы тамоксифена». Pharmacogenomics . 13 (6): 691–697. doi :10.2217/pgs.12.27. PMID  22515611.
  10. ^ Pratt VM, Scott SA, Pirmohamed M, Esquivel B, Kattman BL, Malheiro AJ и др. (2012). Терапия трамадолом и генотип CYP2D6 . PMID  28520365.
  11. ^ Pratt VM, Scott SA, Pirmohamed M, Esquivel B, Kattman BL, Malheiro AJ и др. (2012). Терапия кодеином и генотип CYP2D6 . PMID  28520350.
  12. ^ Zipursky J, Juurlink DN (ноябрь 2020 г.). «Неправдоподобность неонатальной опиоидной токсичности при грудном вскармливании». Клиническая фармакология и терапия . 108 (5): 964–970. doi :10.1002/cpt.1882. PMID  32378749. S2CID  218535295.
  13. ^ Садхашивам С., Майер К. М. (июль 2012 г.). «Профилактика смертей, связанных с опиоидами, у детей, перенесших операцию». Pain Medicine . 13 (7): 982–3, ответ автора 984. doi : 10.1111/j.1526-4637.2012.01419.x . PMID  22694279.
  14. ^ Kelly LE, Rieder M, van den Anker J, Malkin B, Ross C, Neely MN и др. (май 2012 г.). «Больше случаев смерти от кодеина после тонзиллэктомии у детей Северной Америки» (PDF) . Педиатрия . 129 (5): e1343–e1347. doi :10.1542/peds.2011-2538. PMID  22492761. S2CID  14167063. Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2024 г. . Получено 2 февраля 2024 г. .
  15. ^ Prows CA, Zhang X, Huth MM, Zhang K, Saldaña SN, Daraiseh NM и др. (Май 2014 г.). «Неблагоприятные реакции на препараты, связанные с кодеином, у детей после тонзиллэктомии: перспективное исследование». The Laryngoscope . 124 (5): 1242–1250. doi :10.1002/lary.24455. PMID  24122716. S2CID  5326129.
  16. ^ Ахмад ХИ, Афзал Г, Джамал А, Киран С, Хан МА, Мехмуд К и др. (2021). «In Silico структурный, функциональный и филогенетический анализ семейства белков цитохрома (CYPD)». BioMed Research International . 2021 : 5574789. doi : 10.1155/2021/5574789 . PMC 8128545. PMID  34046497 . 
  17. ^ Wang H, Tompkins LM (сентябрь 2008 г.). «CYP2B6: новые взгляды на исторически упущенный изофермент цитохрома P450». Current Drug Metabolism . 9 (7): 598–610. doi :10.2174/138920008785821710. PMC 2605793. PMID  18781911 . 
  18. ^ Ясукочи Y, Сатта Y (2011). «Эволюция кластера генов CYP2D у людей и четырех нечеловеческих приматов». Гены и генетические системы . 86 (2): 109–116. doi : 10.1266/ggs.86.109 . PMID  21670550.
  19. ^ "Entrez Gene: CYP2D6 cytochrome P450, family 2, subfamily D, polypeptide 6". Архивировано из оригинала 8 марта 2010 г. Получено 3 ноября 2017 г.
  20. ^ ab Dinama O, Warren AM, Kulkarni J (август 2014 г.). «Роль фармакогеномного тестирования в психиатрии: примеры из реального мира». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 48 (8): 778. doi :10.1177/0004867413520050. PMID  24413808. S2CID  206399446.
  21. ^ Bertilsson L, Dahl ML, Dalén P, Al-Shurbaji A (февраль 2002 г.). «Молекулярная генетика CYP2D6: клиническая значимость с акцентом на психотропные препараты». British Journal of Clinical Pharmacology . 53 (2): 111–122. doi :10.1046/j.0306-5251.2001.01548.x. PMC 1874287 . PMID  11851634. 
  22. ^ Llerena A, Dorado P, Peñas-Lledó EM (январь 2009 г.). «Фармакогенетика дебризохина и его использование в качестве маркера способности гидроксилирования CYP2D6». Фармакогеномика . 10 (1): 17–28. doi :10.2217/14622416.10.1.17. PMID  19102711.
  23. ^ Линч Т., Прайс А. (август 2007 г.). «Влияние метаболизма цитохрома P450 на реакцию на лекарственные препараты, взаимодействия и побочные эффекты». American Family Physician . 76 (3): 391–396. PMID  17708140.
  24. ^ "PharmGKB". PharmGKB . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 . Получено 3 октября 2022 .
  25. ^ "CYP2D6 CPIC guidelines". cpicpgx.org . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 г. Получено 3 октября 2022 г.
  26. ^ "PharmVar". www.pharmvar.org . Архивировано из оригинала 19 мая 2020 г. Получено 15 февраля 2024 г.
  27. ^ Lilley LL, Harrington S, Snyder JS, Swart B (2007). Фармакология и сестринский процесс . Торонто: Mosby Elsevier. стр. 25. ISBN 9780779699711.
  28. ^ McLellan RA, Oscarson M, Seidegård J, Evans DA, Ingelman-Sundberg M (июнь 1997 г.). «Частое возникновение дупликации гена CYP2D6 у жителей Саудовской Аравии». Pharmacogenetics . 7 (3): 187–191. doi :10.1097/00008571-199706000-00003. PMID  9241658.
  29. ^ Owen RP, Sangkuhl K, Klein TE, Altman RB (июль 2009 г.). «Цитохром P450 2D6». Pharmacogenetics and Genomics . 19 (7): 559–562. doi :10.1097/FPC.0b013e32832e0e97. PMC 4373606. PMID  19512959 . 
  30. ^ Брэдфорд Л. Д. (март 2002 г.). «Частота аллеля CYP2D6 у европейских европеоидов, азиатов, африканцев и их потомков». Фармакогеномика . 3 (2): 229–243. doi :10.1517/14622416.3.2.229. PMID  11972444.
  31. ^ ab Droll K, Bruce-Mensah K, Otton SV, Gaedigk A, Sellers EM, Tyndale RF (август 1998 г.). «Сравнение трех субстратов зонда CYP2D6 и генотипа у ганцев, китайцев и кавказцев». Pharmacogenetics . 8 (4): 325–333. doi :10.1097/00008571-199808000-00006. PMID  9731719.
  32. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg "Взаимодействие лекарственных препаратов: Таблица взаимодействия лекарственных препаратов с цитохромом P450". Медицинская школа Университета Индианы . 2007. Архивировано из оригинала 10 октября 2007 г. Получено 25 июля 2010 г.Получено в июле 2011 г.
  33. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah FASS (фармацевтический формуляр) : Шведская экологическая классификация фармацевтических препаратов. Архивировано 11 июня 2002 г. в Wayback Machine. Факты для врачей, выписывающих лекарства (Fakta för förskrivare), получено в июле 2011 г.
  34. ^ ab Leeder JS (июнь 2001 г.). «Фармакогенетика и фармакогеномика». Pediatric Clinics of North America . 48 (3): 765–781. doi :10.1016/S0031-3955(05)70338-2. PMID  11411304.
  35. ^ "Гидрокодон". Drugbank. Архивировано из оригинала 6 сентября 2011 года . Получено 14 июня 2011 года .
  36. ^ Davies SJ, Westin AA, Castberg I, Lewis G, Lennard MS, Taylor S и др. (2010). «Характеристика метаболизма зуклопентиксола с помощью исследований in vitro и терапевтического мониторинга лекарственных средств». Acta Psychiatrica Scandinavica . 122 (6): 444–453. doi :10.1111/j.1600-0447.2010.01619.x. PMID  20946203.
  37. ^ Хоскинс Дж. М., Кэри ЛА, Маклеод HL (август 2009 г.). «CYP2D6 и тамоксифен: ДНК имеет значение при раке груди». Nature Reviews. Cancer . 9 (8): 576–586. doi :10.1038/nrc2683. PMID  19629072. S2CID  19501089.
  38. ^ Дин Л. (29 июня 2020 г.). «Терапия атомоксетином и генотип CYP2D6». Национальный центр биотехнологической информации (США). PMID  28520366 . Получено 24 апреля 2024 г. .
  39. ^ Brown JT, Abdel-Rahman SM, van Haandel L, Gaedigk A, Lin YS, Leeder JS (июнь 2016 г.). «Однократная доза, стратифицированное по генотипу CYP2D6 фармакокинетическое исследование атомоксетина у детей с СДВГ». Клиническая фармакология и терапия . 99 (6): 642–650. doi :10.1002/cpt.319. PMC 4862932. PMID  26660002 . 
  40. ^ "Wakix pitolisant tablets Prescribing Information" (PDF) . Wakix HCP . Архивировано (PDF) из оригинала 11 января 2023 г. . Получено 11 января 2023 г. .
  41. ^ abcde Wang X, Li J, Dong G, Yue J (февраль 2014). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–218. doi : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID  24374199.
  42. ^ Vizeli P, Straumann I, Holze F, Schmid Y, Dolder PC, Liechti ME (май 2021 г.). «Генетическое влияние CYP2D6 на фармакокинетику и острые субъективные эффекты ЛСД в объединенном анализе». Scientific Reports . 11 (1): 10851. Bibcode :2021NatSR..1110851V. doi :10.1038/s41598-021-90343-y. PMC 8149637 . PMID  34035391. 
  43. ^ Shen HW, Jiang XL, Winter JC, Yu AM (октябрь 2010 г.). «Психоделический 5-метокси-N,N-диметилтриптамин: метаболизм, фармакокинетика, лекарственные взаимодействия и фармакологическое действие». Current Drug Metabolism . 11 (8): 659–666. doi :10.2174/138920010794233495. PMC 3028383 . PMID  20942780. 
  44. ^ ab "DILTIAZEM HCL CD- капсула дилтиазема гидрохлорида, покрытая оболочкой, пролонгированного действия". DailyMed . 1 февраля 2017 г. Архивировано из оригинала 31 января 2019 г. Получено 31 января 2019 г.
  45. ^ "NIFEDIPINE EXTENDED RELEASE- таблетка нифедипина, пролонгированного действия". DailyMed . 29 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 31 января 2022 г. Получено 1 февраля 2019 г.
  46. ^ Kotlyar M, Brauer LH, Tracy TS, Hatsukami DK, Harris J, Bronars CA и др. (июнь 2005 г.). «Ингибирование активности CYP2D6 бупропионом». Журнал клинической психофармакологии . 25 (3): 226–229. doi :10.1097/01.jcp.0000162805.46453.e3. PMID  15876900. S2CID  24591644.
  47. ^ Фасину П.С., Теквани Б.Л., Авула Б., Чаурасия Н.Д., Нанаяккара Н.П., Ван Ю.Х. и др. (сентябрь 2016 г.). «Путь-специфическое ингибирование метаболизма примахина хлорохином/хинином». Журнал малярии . 15 (1): 466. doi : 10.1186/s12936-016-1509-x . ПМК 5020452 . ПМИД  27618912. 
  48. ^ "Побочные эффекты и лекарственные взаимодействия медицинской марихуаны" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 14 декабря 2019 г. . Получено 28 октября 2019 г. .
  49. ^ Zhao Y, Hellum BH, Liang A, Nilsen OG (июнь 2015 г.). «Ингибирующие механизмы человеческих CYP тремя алкалоидами, выделенными из традиционных китайских трав». Phytotherapy Research . 29 (6): 825–834. doi :10.1002/ptr.5285. PMID  25640685. S2CID  24002845.
  50. ^ Герман Р., фон Рихтер О. (сентябрь 2012 г.). «Клинические доказательства того, что растительные препараты являются виновниками фармакокинетических лекарственных взаимодействий». Planta Medica . 78 (13): 1458–1477. doi : 10.1055/s-0032-1315117 . PMID  22855269.
  51. ^ Feng P, Zhao L, Guo F, Zhang B, Fang L, Zhan G и др. (сентябрь 2018 г.). «Усиление кардиотоксичности, вызванное ингибированием активности CYP 3A4 и канала hERG берберином в сочетании со статинами». Химико-биологические взаимодействия . 293 : 115–123. Bibcode : 2018CBI...293..115F. doi : 10.1016/j.cbi.2018.07.022. PMID  30086269. S2CID  206489481.
  52. ^ Zhang W, Ramamoorthy Y, Tyndale RF, Sellers EM (июнь 2003 г.). «Взаимодействие бупренорфина и его метаболита норбупренорфина с цитохромами p450 in vitro». Drug Metabolism and Disposition . 31 (6): 768–772. doi :10.1124/dmd.31.6.768. PMID  12756210.
  53. ^ ab "Citalopram Oral Solution". Drugs.com . Архивировано из оригинала 8 февраля 2018 г. . Получено 23 января 2018 г. .
  54. ^ "Escitalopram-drug-information". UpToDate . Архивировано из оригинала 28 октября 2020 . Получено 22 мая 2019 .
  55. ^ ab "Разработка лекарств и лекарственные взаимодействия: таблица субстратов, ингибиторов и индукторов". FDA . 26 мая 2021 г. Архивировано из оригинала 4 ноября 2020 г. Получено 21 июня 2020 г.
  56. ^ Nevels RM, Weiss NH, Killebrew AE, Gontkovsky ST (июль 2013 г.). «Метилфенидат и его недооцененные, недообъясненные и серьезные лекарственные взаимодействия: обзор литературы с повышенными опасениями» (PDF) . German Journal of Psychiatry : 29–42. Архивировано из оригинала (PDF) 9 апреля 2018 г. . Получено 31 августа 2016 г. .
  57. ^ Bailey DG, Bend JR, Arnold JM, Tran LT, Spence JD (июль 1996 г.). «Взаимодействие эритромицина и фелодипина: величина, механизм и сравнение с грейпфрутовым соком». Клиническая фармакология и терапия . 60 (1): 25–33. doi :10.1016/s0009-9236(96)90163-0. PMID  8689808. S2CID  1246705.
  58. ^ Lown KS, Bailey DG, Fontana RJ, Janardan SK, Adair CH, Fortlage LA и др. (май 1997 г.). «Грейпфрутовый сок увеличивает пероральную доступность фелодипина у людей за счет снижения экспрессии кишечного белка CYP3A». Журнал клинических исследований . 99 (10): 2545–2553. doi :10.1172/jci119439. PMC 508096. PMID  9153299. 
  59. ^ Guengerich FP, Brian WR, Iwasaki M, Sari MA, Bäärnhielm C, Berntsson P (июнь 1991 г.). «Окисление дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и аналогов цитохромом P-450 IIIA4 печени человека». Журнал медицинской химии . 34 (6): 1838–1844. doi :10.1021/jm00110a012. PMID  2061924.
  60. ^ Owen JR, Nemeroff CB (30 мая 1998 г.). «Новые антидепрессанты и система цитохрома P450: фокус на венлафаксин, нефазодон и миртазапин». Депрессия и тревога . 7 (Suppl 1): 24–32. doi :10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<24::AID-DA7>3.0.CO;2-F. PMID  9597349. S2CID  34832618. Архивировано из оригинала 1 ноября 2019 г. Получено 1 ноября 2019 г.
  61. ^ Spina E, D'Arrigo C, Migliardi G, Morgante L, Zoccali R, Ancione M и др. (август 2004 г.). «Концентрация рисперидона в плазме во время комбинированного лечения с сертралином». Терапевтический лекарственный мониторинг . 26 (4): 386–390. doi :10.1097/00007691-200408000-00008. PMID  15257068.
  62. ^ Sproule BA, Otton SV, Cheung SW, Zhong XH, Romach MK, Sellers EM (апрель 1997 г.). «Ингибирование CYP2D6 у пациентов, лечившихся сертралином». Журнал клинической психофармакологии . 17 (2): 102–106. doi :10.1097/00004714-199704000-00007. PMID  10950472.
  63. ^ abcd FASS , Шведский официальный каталог лекарств > Kodein Recip Архивировано 19 июля 2011 г. на Wayback Machine Последнее изменение 8 апреля 2008 г.
  64. ^ Shin JG, Kane K, Flockhart DA (январь 2001 г.). «Мощное ингибирование CYP2D6 метаболитами галоперидола: стереоселективное ингибирование восстановленным галоперидолом». British Journal of Clinical Pharmacology . 51 (1): 45–52. doi :10.1046/j.1365-2125.2001.01313.x. PMC 2014431 . PMID  11167668. 
  65. ^ He N, Zhang WQ, Shockley D, Edeki T (февраль 2002 г.). «Ингибирующее действие H1-антигистаминов на опосредованные CYP2D6 и CYP2C9 реакции метаболизма лекарств в микросомах печени человека». European Journal of Clinical Pharmacology . 57 (12): 847–851. doi :10.1007/s00228-001-0399-0. PMID  11936702. S2CID  601644.
  66. ^ Foster BC, Sockovie ER, Vandenhoek S, Bellefeuille N, Drouin CE, Krantis A и др. (2008). " In Vitro активность зверобоя против изоферментов цитохрома P450 и P-гликопротеина". Pharmaceutical Biology . 42 (2): 159–69. doi :10.1080/13880200490512034. S2CID  2366709.
  67. ^ Годино С., Оклер К. (май 2004 г.). «Ингибирование ферментов человеческого P450 никотиновой кислотой и никотинамидом». Biochemical and Biophysical Research Communications . 317 (3): 950–956. doi :10.1016/j.bbrc.2004.03.137. PMID  15081432.
  68. ^ Briguglio M, Hrelia S, Malaguti M, Serpe L, Canaparo R, Dell'Osso B и др. (декабрь 2018 г.). «Биоактивные соединения в пище и их влияние на фармакокинетические/фармакодинамические профили лекарственных средств». Pharmaceutics . 10 (4): 277. doi : 10.3390/pharmaceutics10040277 . PMC 6321138 . PMID  30558213. 
  69. ^ Кудо С., Ишизаки Т. (декабрь 1999 г.). «Фармакокинетика галоперидола: обновленная информация». Клиническая фармакокинетика . 37 (6): 435–456. дои : 10.2165/00003088-199937060-00001. PMID  10628896. S2CID  71360020.
  70. ^ Бродли К.Дж. (март 2010 г.). «Сосудистые эффекты следовых аминов и амфетаминов». Фармакология и терапия . 125 (3): 363–375. doi :10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID  19948186.
  71. ^ Линдеманн Л., Хёнер М. К. (май 2005 г.). «Возрождение следовых аминов, вдохновленное новым семейством GPCR». Тенденции в фармакологических науках . 26 (5): 274–281. doi :10.1016/j.tips.2005.03.007. PMID  15860375.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки