stringtranslate.com

CYP2D6

Цитохром P450 2D6 ( CYP2D6 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется геном CYP2D6 . CYP2D6 преимущественно экспрессируется в печени . Он также высоко выражен в областях центральной нервной системы , включая черную субстанцию .

CYP2D6, член оксидазной системы смешанной функции цитохрома P450 , является одним из наиболее важных ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков в организме . В частности, CYP2D6 отвечает за метаболизм и выведение примерно 25% клинически используемых лекарств посредством добавления или удаления определенных функциональных групп  , в частности, гидроксилирования , деметилирования и деалкилирования . [3] CYP2D6 также активирует некоторые пролекарства . Этот фермент также метаболизирует некоторые эндогенные вещества, такие как гидрокситриптамины , нейростероиды , а также м -тирамин и п -тирамин , которые CYP2D6 метаболизируется в дофамин в мозге и печени. [3] [4]

Существуют значительные различия в эффективности и количестве фермента CYP2D6, вырабатываемого между людьми. Следовательно, что касается лекарств, которые метаболизируются CYP2D6 (то есть являются субстратами CYP2D6 ), некоторые люди выводят эти лекарства быстро (сверхбыстрые метаболизаторы), тогда как другие медленно (медленные метаболизаторы). Если лекарство метаболизируется слишком быстро, это может снизить его эффективность , а если лекарство метаболизируется слишком медленно, это может привести к токсичности. [5] Таким образом, дозу препарата, возможно, придется корректировать с учетом скорости, с которой он метаболизируется CYP2D6. [6] Однако люди со сверхбыстрым полиморфизмом могут метаболизировать пролекарства , такие как кодеин или трамадол , до потенциально фатальных уровней либо через грудное молоко [7] [8] [9] , например, для лечения боли после кесарева сечения . Эти препараты также могут вызывать серьезную токсичность у пациентов со сверхбыстрым метаболизмом при использовании для лечения других послеоперационных болей, например, после тонзиллэктомии . [10] [11] [12] Другие препараты могут действовать как ингибиторы активности CYP2D6 или индукторы экспрессии фермента CYP2D6, что приводит к снижению или увеличению активности CYP2D6 соответственно. Если такой препарат принимается одновременно со вторым препаратом, который является субстратом CYP2D6, первый препарат может повлиять на скорость выведения второго посредством так называемого лекарственного взаимодействия . [5]

Ген

Ген расположен на хромосоме 22q 13.1. вблизи двух псевдогенов цитохрома P450 (CYP2D7P и CYP2D8P). [13] Среди них CYP2D7P произошел от CYP2D6 в стволовой линии человекообразных обезьян и человека, [14] CYP2D8P произошел от CYP2D6 в стволовой линии Catarrhine и обезьян Нового Света . [15] Альтернативно сплайсированные варианты транскрипта, кодирующие разные изоформы, были обнаружены для этого гена. [16]

Вариабельность генотипа/фенотипа

CYP2D6 демонстрирует наибольшую фенотипическую изменчивость среди CYP, в основном из-за генетического полиморфизма . Генотип отвечает за нормальную , сниженную или отсутствующую функцию CYP2D6 у субъектов. В настоящее время доступны фармакогеномные тесты для выявления пациентов с вариациями аллеля CYP2D6, и было показано, что они широко используются в клинической практике. [17] Функция CYP2D6 у любого конкретного субъекта может быть описана как одна из следующих: [18]

Фенотип CYP2D6 пациента часто определяется клинически посредством введения дебризохина (селективного субстрата CYP2D6) и последующего анализа концентрации метаболита дебризохина в плазме (4-гидроксидебризохина). [19]

Тип функции CYP2D6 у человека может влиять на реакцию человека на различные дозы лекарств, которые метаболизируется CYP2D6. Характер влияния на реакцию препарата зависит не только от типа функции CYP2D6, но и от того, в какой степени обработка препарата CYP2D6 приводит к образованию химического вещества, оказывающего эффект, аналогичный, более сильный или слабый, чем эффект препарата. оригинальный препарат или отсутствие эффекта вообще. Например, если CYP2D6 превращает препарат, оказывающий сильный эффект, в вещество, оказывающее более слабый эффект, то у слабых метаболизаторов (слабая функция CYP2D6) будет повышенная реакция на препарат и более сильные побочные эффекты; и наоборот, если CYP2D6 превращает другое лекарство в вещество, которое оказывает больший эффект, чем его исходное химическое вещество, то сверхбыстрые метаболизаторы (сильная функция CYP2D6) будут иметь преувеличенную реакцию на препарат и более сильные побочные эффекты. [20] Информацию о том, как генетическая вариация CYP2D6 у человека влияет на реакцию на лекарства, можно найти в таких базах данных, как PharmGKB, [21] Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики (CPIC). [22]

Генетическая основа изменчивости

Вариабельность метаболизма обусловлена ​​множественными различными полиморфизмами аллели CYP2D6 , расположенной на 22 хромосоме . У субъектов, обладающих определенными аллельными вариантами, функция CYP2D6 будет нормальной, сниженной или отсутствующей, в зависимости от аллеля. В настоящее время доступны фармакогеномные тесты для выявления пациентов с вариациями аллеля CYP2D6, и было показано, что они широко используются в клинической практике. [17] Известные на данный момент аллели CYP2D6 и их клиническая функция можно найти в таких базах данных, как PharmVar. [23]

Этнические факторы изменчивости

Этническая принадлежность является фактором возникновения изменчивости CYP2D6. Снижение уровня фермента цитохрома CYP2D6 печени происходит примерно у 7–10% белого населения и ниже у большинства других этнических групп, таких как азиаты и афроамериканцы, по 2% в каждой. Считается, что полное отсутствие активности фермента CYP2D6, при котором у человека имеются две копии полиморфизмов, которые вообще не приводят к активности CYP2D6, наблюдается примерно у 1-2% населения. [26] Встречаемость сверхбыстрых метаболизаторов CYP2D6, по-видимому, выше среди населения Ближнего Востока и Северной Африки . [27] [28]

Преимущественно европеоиды европейского происхождения (около 71%) имеют функциональную группу аллелей CYP2D6, обеспечивающую интенсивный метаболизм, тогда как функциональные аллели составляют лишь около 50% частоты аллелей в популяциях азиатского происхождения. [29]

Эта изменчивость объясняется различиями в распространенности различных аллелей CYP2D6 среди популяций: примерно 10% белых являются промежуточными метаболизаторами из-за снижения функции CYP2D6, поскольку у них, по-видимому, имеется один ( гетерозиготный ) нефункциональный CYP2D6*4. аллель, [24] , в то время как примерно 50% азиатов обладают сниженным функционированием аллеля CYP2D6*10 . [24]

Лиганды

Ниже представлена ​​таблица избранных субстратов , индукторов и ингибиторов CYP2D6. Если перечислены классы агентов, внутри класса могут быть исключения.

Ингибиторы CYP2D6 можно классифицировать по их активности , например:

Биосинтез дофамина

Рекомендации

  1. ^ abc ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000100197, ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 - ансамбль , май 2017 г.
  2. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ Аб Ван Б., Ян Л.П., Чжан XZ, Хуан С.К., Бартлам М., Чжоу С.Ф. (2009). «Новое понимание структурных характеристик и функциональной значимости фермента цитохрома P450 2D6 человека». Обзоры метаболизма лекарств . 41 (4): 573–643. дои : 10.1080/03602530903118729. PMID  19645588. S2CID  41857580.
  4. ^ Ван X, Ли Дж, Донг Дж, Юэ Дж (февраль 2014 г.). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–8. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025. ПМИД  24374199.
  5. ^ аб Тех Л.К., Бертилссон Л. (2012). «Фармакогеномика CYP2D6: молекулярная генетика, межэтнические различия и клиническое значение». Метаболизм лекарственных средств и фармакокинетика . 27 (1): 55–67. doi :10.2133/dmpk.DMPK-11-RV-121. ПМИД  22185816.
  6. ^ Уолко CM, Маклеод Х (апрель 2012 г.). «Использование генотипирования CYP2D6 на практике: корректировка дозы тамоксифена». Фармакогеномика . 13 (6): 691–7. дои : 10.2217/стр.12.27. ПМИД  22515611.
  7. ^ Пратт В.М., Скотт С.А., Пирмохамед М., Эскивель Б., Каттман Б.Л., Малхейру А.Дж., Дин Л., Кейн М. (2012). Терапия трамадолом и генотип CYP2D6 . ПМИД  28520365.
  8. ^ Пратт В.М., Скотт С.А., Пирмохамед М., Эскивель Б., Каттман Б.Л., Малейру А.Дж., Дин Л., Кейн М. (2012). Кодеиновая терапия и генотип CYP2D6 . ПМИД  28520350.
  9. ^ Зипурски Дж., Юурлинк Д.Н. (2020). «Неправдоподобность неонатальной токсичности опиоидов при грудном вскармливании». Клиническая фармакология и терапия . 108 (5): 964–970. дои : 10.1002/cpt.1882. PMID  32378749. S2CID  218535295.
  10. ^ Садхасивам С., Майер К.М. (июль 2012 г.). «Предотвращение смертности, связанной с опиоидами, у детей, перенесших операцию». Боль Мед . 13 (7): 982–3, ответ автора 984. doi : 10.1111/j.1526-4637.2012.01419.x . ПМИД  22694279.
  11. ^ Келли Л.Е., Ридер М., ван ден Анкер Дж., Малкин Б., Росс С., Нили М.Н., Карлтон Б., Хайден М.Р., Мадади П., Корен Г. (май 2012 г.). «Больше смертей от кодеина после тонзиллэктомии у детей в Северной Америке» (PDF) . Педиатрия . 129 (5): e1343–7. дои :10.1542/пед.2011-2538. PMID  22492761. S2CID  14167063. Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2024 года . Проверено 2 февраля 2024 г.
  12. ^ Проус Калифорния, Чжан X, Хут ММ, Чжан К., Салдана С.Н., Дарайсе Н.М., Эсслингер Х.Р., Фриман Э., Грейнвальд Дж.Х., Мартин Л.Дж., Садхасивам С. (май 2014 г.). «Нежелательные реакции на лекарства, связанные с кодеином, у детей после тонзиллэктомии: проспективное исследование». Ларингоскоп . 124 (5): 1242–50. дои : 10.1002/lary.24455. PMID  24122716. S2CID  5326129.
  13. ^ Ахмад Х.И., Афзал Г., Джамал А., Киран С., Хан М.А., Мехмуд К. и др. (2021). «Структурный, функциональный и филогенетический анализ семейства белков цитохрома (CYPD) in Silico». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2021 : 5574789. doi : 10.1155/2021/5574789 . ПМЦ 8128545 . ПМИД  34046497. 
  14. ^ Ван Х, Томпкинс LM (сентябрь 2008 г.). «CYP2B6: новое понимание исторически упускаемого из виду изофермента цитохрома P450». Современный метаболизм лекарств . 9 (7): 598–610. дои : 10.2174/138920008785821710. ПМЦ 2605793 . ПМИД  18781911. 
  15. ^ Ясукочи Ю, Сатта Ю (2011). «Эволюция кластера генов CYP2D у людей и четырех приматов, не являющихся людьми». Гены и генетические системы . 86 (2): 109–116. дои : 10.1266/ggs.86.109 . ПМИД  21670550.
  16. ^ «Ген Энтреза: цитохром P450 CYP2D6, семейство 2, подсемейство D, полипептид 6» . Архивировано из оригинала 8 марта 2010 года . Проверено 3 ноября 2017 г.
  17. ^ аб Динама О, Уоррен А.М., Кулкарни Дж. (август 2014 г.). «Роль фармакогеномного тестирования в психиатрии: примеры из реальной жизни». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 48 (8): 778. дои : 10.1177/0004867413520050. PMID  24413808. S2CID  206399446.
  18. ^ Бертильссон Л., Даль М.Л., Дален П., Аль-Шурбаджи А. (февраль 2002 г.). «Молекулярная генетика CYP2D6: клиническая значимость с акцентом на психотропные препараты». Британский журнал клинической фармакологии . 53 (2): 111–22. дои : 10.1046/j.0306-5251.2001.01548.x. ПМЦ 1874287 . ПМИД  11851634. 
  19. ^ Ллерена А., Дорадо П., Пеньяс-Льедо Э.М. (январь 2009 г.). «Фармакогенетика дебризохина и его использование в качестве маркера способности гидроксилирования CYP2D6». Фармакогеномика . 10 (1): 17–28. дои : 10.2217/14622416.10.1.17. ПМИД  19102711.
  20. ^ Линч Т., Цена A (август 2007 г.). «Влияние метаболизма цитохрома P450 на реакцию лекарств, взаимодействие и побочные эффекты». Американский семейный врач . 76 (3): 391–6. ПМИД  17708140.
  21. ^ "ФармГКБ". ФармГКБ . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 года . Проверено 3 октября 2022 г.
  22. ^ «Руководство CYP2D6 CPIC» . cpicpgx.org . Архивировано из оригинала 3 октября 2022 года . Проверено 3 октября 2022 г.
  23. ^ "ФармВар". www.pharmvar.org . Архивировано из оригинала 19 мая 2020 года . Проверено 15 февраля 2024 г.
  24. ^ abc Дролл К., Брюс-Менса К., Оттон С.В., Гадигк А., Селлерс Э.М., Тиндейл РФ (август 1998 г.). «Сравнение трех субстратов зондов CYP2D6 и генотипа у жителей Ганы, китайцев и европеоидов». Фармакогенетика . 8 (4): 325–33. дои : 10.1097/00008571-199808000-00006. ПМИД  9731719.
  25. ^ "ФармВар". Архивировано из оригинала 19 мая 2020 года . Проверено 20 мая 2020 г.
  26. ^ Лилли Л.Л., Харрингтон С., Снайдер Дж.С., Сварт Б. (2007). Фармакология и сестринский процесс . Торонто: Мосби Эльзевир. п. 25. ISBN 9780779699711.
  27. ^ Маклеллан Р.А., Оскарсон М., Зайдегард Дж., Эванс Д.А., Ингельман-Сундберг М. (июнь 1997 г.). «Частое возникновение дупликации гена CYP2D6 у жителей Саудовской Аравии». Фармакогенетика . 7 (3): 187–91. дои : 10.1097/00008571-199706000-00003. ПМИД  9241658.
  28. ^ Оуэн Р.П., Сангкул К., Кляйн Т.Э., Альтман Р.Б. (июль 2009 г.). «Цитохром Р450 2D6». Фармакогенет Геномика . 19 (7): 559–62. дои : 10.1097/FPC.0b013e32832e0e97. ПМЦ 4373606 . ПМИД  19512959. 
  29. ^ Брэдфорд LD (март 2002 г.). «Частота аллеля CYP2D6 у европейских европеоидов, азиатов, африканцев и их потомков». Фармакогеномика . 3 (2): 229–43. дои : 10.1517/14622416.3.2.229. ПМИД  11972444.
  30. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx от bz ca cb cc cd ce cf «Взаимодействие лекарств: таблица взаимодействия цитохрома P450 с лекарствами». Медицинский факультет Университета Индианы . 2007. Архивировано из оригинала 10 октября 2007 года . Проверено 25 июля 2010 г.Проверено в июле 2011 г.
  31. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag FASS (фармацевтический справочник лекарств) : Шведская экологическая классификация фармацевтических препаратов. Архивировано 11 июня 2002 г. в Wayback Machine. Факты для лиц, назначающих лекарства (Fakta för förskrivare), получено в июле 2011 г.
  32. ^ аб Лидер Дж.С. (июнь 2001 г.). «Фармакогенетика и фармакогеномика». Детские клиники Северной Америки . 48 (3): 765–81. дои : 10.1016/S0031-3955(05)70338-2. ПМИД  11411304.
  33. ^ «Гидрокодон». Аптечный банк. Архивировано из оригинала 6 сентября 2011 года . Проверено 14 июня 2011 г.
  34. ^ Хоскинс Дж. М., Кэри Л. А., Маклеод Х. Л. (август 2009 г.). «CYP2D6 и тамоксифен: ДНК имеет значение при раке молочной железы». Обзоры природы. Рак . 9 (8): 576–86. дои : 10.1038/nrc2683. PMID  19629072. S2CID  19501089.
  35. ^ «Информация о назначении таблеток питолисанта Wakix» (PDF) . Вакикс ХКП . Архивировано (PDF) из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 11 января 2023 г.
  36. ^ abcde Ван X, Ли Дж, Донг Дж, Юэ Дж (февраль 2014 г.). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–218. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025. ПМИД  24374199.
  37. ^ Визели П., Штрауманн И., Хольце Ф., Шмид Ю., Долдер ПК, Лихти М.Э. (май 2021 г.). «Генетическое влияние CYP2D6 на фармакокинетику и острые субъективные эффекты ЛСД в объединенном анализе». Научные отчеты . 11 (1): 10851. Бибкод : 2021NatSR..1110851V. doi : 10.1038/s41598-021-90343-y. ПМЦ 8149637 . ПМИД  34035391. 
  38. ^ Шен Х.В., Цзян XL, Винтер Дж.К., Ю А.М. (октябрь 2010 г.). «Психоделический 5-метокси-N,N-диметилтриптамин: метаболизм, фармакокинетика, лекарственное взаимодействие и фармакологическое действие». Современный метаболизм лекарств . 11 (8): 659–666. дои : 10.2174/138920010794233495. ПМК 3028383 . ПМИД  20942780. 
  39. ^ ab «DILTIAZEM HCL CD-капсула гидрохлорида дилтиазема, с покрытием, пролонгированного действия» . ДейлиМед . 1 февраля 2017 года. Архивировано из оригинала 31 января 2019 года . Проверено 31 января 2019 г.
  40. ^ «НИФЕДИПИН РАСШИРЕННОГО ВЫсвобождения - таблетка нифедипина, расширенного высвобождения» . ДейлиМед . 29 ноября 2012 года. Архивировано из оригинала 31 января 2022 года . Проверено 1 февраля 2019 г.
  41. ^ Котляр М., Брауэр Л.Х., Трейси Т.С., Хацуками Д.К., Харрис Дж., Бронарс Калифорния, Адсон Д.Э. (июнь 2005 г.). «Ингибирование активности CYP2D6 бупропионом». Журнал клинической психофармакологии . 25 (3): 226–9. doi : 10.1097/01.jcp.0000162805.46453.e3. PMID  15876900. S2CID  24591644.
  42. ^ Фасину П.С., Теквани Б.Л., Авула Б., Чаурасия Н.Д., Нанаяккара Н.П., Ван Ю.Х. и др. (сентябрь 2016 г.). «Путь-специфическое ингибирование метаболизма примахина хлорохином/хинином». Журнал малярии . 15 (1): 466. doi : 10.1186/s12936-016-1509-x . ПМК 5020452 . ПМИД  27618912. 
  43. ^ «Побочные эффекты медицинского каннабиса и взаимодействие с лекарственными средствами» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 14 декабря 2019 года . Проверено 28 октября 2019 г.
  44. ^ Чжао Ю., Хеллум Б.Х., Лян А., Нильсен О.Г. (июнь 2015 г.). «Механизмы ингибирования CYP человека тремя алкалоидами, выделенными из традиционных китайских трав». Фитотерапевтические исследования . 29 (6): 825–34. дои : 10.1002/ptr.5285. PMID  25640685. S2CID  24002845.
  45. ^ Герман Р., фон Рихтер О (сентябрь 2012 г.). «Клинические доказательства того, что лекарственные травы являются виновниками фармакокинетического взаимодействия лекарств». Планта Медика . 78 (13): 1458–77. дои : 10.1055/s-0032-1315117 . ПМИД  22855269.
  46. ↑ Фэн П., Чжао Л., Го Ф, Чжан Б., Фан Л., Чжан Г, Сюй Икс, Фан Q, Лян Z, Ли Б (сентябрь 2018 г.). «Усиление кардиотоксичности, возникающее в результате ингибирования активности CYP 3A4 и канала hERG берберином в сочетании со статинами». Химико-биологические взаимодействия . 293 : 115–123. Бибкод : 2018CBI...293..115F. дои : 10.1016/j.cbi.2018.07.022. PMID  30086269. S2CID  206489481.
  47. ^ Чжан В., Рамамурти Ю., Тиндейл Р.Ф., Селлерс Э.М. (июнь 2003 г.). «Взаимодействие бупренорфина и его метаболита норбупренорфина с цитохромами p450 in vitro». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (6): 768–72. дои : 10.1124/dmd.31.6.768. ПМИД  12756210.
  48. ^ ab «Раствор циталопрама для перорального применения». Наркотики.com . Архивировано из оригинала 8 февраля 2018 года . Проверено 23 января 2018 г.
  49. ^ "Эсциталопрам-информация о препарате" . До настоящего времени . Архивировано из оригинала 28 октября 2020 года . Проверено 22 мая 2019 г.
  50. ^ ab «Разработка лекарств и взаимодействие лекарств: таблица субстратов, ингибиторов и индукторов». FDA . 26 мая 2021 г. Архивировано из оригинала 4 ноября 2020 г. . Проверено 21 июня 2020 г.
  51. ^ Невельс Р.М., Вайс Н.Х., Киллебрю А.Е., Гонтковский С.Т. (июль 2013 г.). «Метилфенидат и его недостаточно признанные, недостаточно объясненные и серьезные лекарственные взаимодействия: обзор литературы, вызывающий повышенную обеспокоенность» (PDF) . Немецкий журнал психиатрии : 29–42. Архивировано из оригинала (PDF) 9 апреля 2018 года . Проверено 31 августа 2016 г.
  52. ^ Бэйли Д.Г., Бенд-младший, Арнольд Дж.М., Тран Л.Т., Спенс Дж.Д. (июль 1996 г.). «Взаимодействие эритромицина и фелодипина: величина, механизм и сравнение с грейпфрутовым соком». Клиническая фармакология и терапия . 60 (1): 25–33. дои : 10.1016/s0009-9236(96)90163-0. PMID  8689808. S2CID  1246705.
  53. ^ Лоун К.С., Бэйли Д.Г., Фонтана Р.Дж., Джанардан С.К., Адэр CH, Фортлейдж Л.А. и др. (май 1997 г.). «Грейпфрутовый сок увеличивает пероральную доступность фелодипина у людей за счет снижения экспрессии белка CYP3A в кишечнике». Журнал клинических исследований . 99 (10): 2545–53. дои : 10.1172/jci119439. ПМК 508096 . ПМИД  9153299. 
  54. ^ Гюнгерих Ф.П., Брайан В.Р., Ивасаки М., Сари М.А., Бэрнхильм С., Бернтссон П. (июнь 1991 г.). «Окисление дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и их аналогов цитохромом печени P-450 IIIA4 человека». Журнал медицинской химии . 34 (6): 1838–44. дои : 10.1021/jm00110a012. ПМИД  2061924.
  55. ↑ Оуэн-младший, Nemeroff CB (30 мая 1998 г.). «Новые антидепрессанты и система цитохрома P450: фокус на венлафаксине, нефазодоне и миртазапине». Депрессия и тревога . 7 (Приложение 1): 24–32. doi :10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<24::AID-DA7>3.0.CO;2-F. PMID  9597349. S2CID  34832618. Архивировано из оригинала 1 ноября 2019 года . Проверено 1 ноября 2019 г.
  56. ^ abcd FASS , Шведский официальный каталог лекарств> Рецепт кодеина. Архивировано 19 июля 2011 г. в Wayback Machine. Последняя рецензия - 8 апреля 2008 г.
  57. ^ Хэ Н, Чжан В.К., Шокли Д., Эдеки Т. (февраль 2002 г.). «Ингибирующее действие H1-антигистаминов на CYP2D6- и CYP2C9-опосредованные метаболические реакции лекарств в микросомах печени человека». Европейский журнал клинической фармакологии . 57 (12): 847–51. дои : 10.1007/s00228-001-0399-0. PMID  11936702. S2CID  601644.
  58. ^ Фостер BC, Сокови Э.Р., Ванденхук С., Бельфей Н., Друэн CE, Крантис А. и др. (2008). « Активность зверобоя in vitro против изоферментов цитохрома P450 и P-гликопротеина». Фармацевтическая биология . 42 (2): 159–69. дои : 10.1080/13880200490512034. S2CID  2366709.
  59. ^ Годино С., Оклер К. (май 2004 г.). «Ингибирование ферментов P450 человека никотиновой кислотой и никотинамидом». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 317 (3): 950–956. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.03.137. ПМИД  15081432.
  60. ^ Бригуглио М., Хрелия С., Малагути М., Серпе Л., Канапаро Р., Делл'Оссо Б. и др. (декабрь 2018 г.). «Пищевые биоактивные соединения и их влияние на фармакокинетические/фармакодинамические профили лекарств». Фармацевтика . 10 (4): 277. doi : 10.3390/pharmaceutics10040277 . ПМК 6321138 . ПМИД  30558213. 
  61. ^ Кудо С., Ишизаки Т. (декабрь 1999 г.). «Фармакокинетика галоперидола: обновленная информация». Клиническая фармакокинетика . 37 (6): 435–56. дои : 10.2165/00003088-199937060-00001. PMID  10628896. S2CID  71360020.
  62. ^ Бродли KJ (март 2010 г.). «Сосудистые эффекты следовых аминов и амфетаминов». Фармакология и терапия . 125 (3): 363–375. doi :10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. ПМИД  19948186.
  63. ^ Линдеманн Л., Хонер MC (май 2005 г.). «Ренессанс следовых аминов, вдохновленный новым семейством GPCR». Тенденции в фармакологических науках . 26 (5): 274–281. doi :10.1016/j.tips.2005.03.007. ПМИД  15860375.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки