Циклооксигеназа ( COX ), официально известная как простагландин-эндопероксидсинтаза ( PTGS ), представляет собой фермент (в частности, семейство изоферментов , EC 1.14.99.1 ), который отвечает за биосинтез простаноидов , включая тромбоксан и простагландины , такие как простациклин , из арахидоновой кислоты . Член семейства гемпероксидаз животного типа , он также известен как простагландин G/H-синтаза . Конкретная катализируемая реакция представляет собой преобразование арахидоновой кислоты в простагландин H2 через короткоживущий промежуточный простагландин G2 . [3] [4]
Фармацевтическое ингибирование ЦОГ может обеспечить облегчение симптомов воспаления и боли . [3] Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен , оказывают свое действие посредством ингибирования ЦОГ. Те, которые специфичны для изофермента ЦОГ-2, называются ингибиторами ЦОГ-2 . Активный метаболит ( AM404 ) парацетамола является ингибитором ЦОГ, факт, которому приписывают часть или весь его терапевтический эффект . [5]
В медицине корневой символ «COX» встречается чаще, чем «PTGS». В генетике «PTGS» официально используется для этого семейства генов и белков , поскольку корневой символ «COX» уже использовался для семейства цитохром с оксидазы . Таким образом, два изофермента, обнаруженные у людей, PTGS1 и PTGS2 , часто называются COX-1 и COX-2 в медицинской литературе. Названия «простагландинсинтаза (PHS)», «простагландинсинтетаза (PHS)» и «простагландин-эндопероксидсинтетаза (PES)» являются более старыми терминами, которые все еще иногда используются для обозначения COX.
С точки зрения молекулярной биологии, COX-1 и COX-2 имеют схожую молекулярную массу, приблизительно 70 и 72 кДа соответственно , и имеют 65% гомологии аминокислотной последовательности и почти идентичные каталитические сайты. Оба белка имеют три домена: N-концевой EGF-подобный домен , небольшой 4-спиральный мембранный якорь и основной каталитический домен гем-пероксидазы. Оба образуют димеры. [6] Мембранный якорь фиксирует белки в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР) и микросомальной мембране. [7]
COX является распространенной мишенью для противовоспалительных препаратов. Наиболее существенное различие между изоферментами, которое позволяет осуществлять селективное ингибирование, заключается в замене изолейцина в позиции 523 в COX-1 на валин в COX-2. Меньший остаток Val 523 в COX-2 обеспечивает доступ к гидрофобному боковому карману в ферменте (который Ile 523 стерически блокирует). Молекулы лекарственных препаратов, такие как DuP-697 и полученные из него коксибы, связываются с этим альтернативным сайтом и считаются селективными ингибиторами COX-2. [2]
Основными ингибиторами ЦОГ являются нестероидные противовоспалительные препараты .
Классические ингибиторы ЦОГ не являются селективными и подавляют все типы ЦОГ. Возникающее в результате ингибирование синтеза простагландина и тромбоксана приводит к уменьшению воспаления, а также оказывает жаропонижающее, антитромботическое и анальгезирующее действие. Наиболее частым побочным эффектом НПВП является раздражение слизистой оболочки желудка, поскольку простагландины обычно играют защитную роль в желудочно-кишечном тракте. Некоторые НПВП также являются кислотными, что может вызвать дополнительное повреждение желудочно-кишечного тракта.
Селективность к ЦОГ-2 является основной особенностью целекоксиба , эторикоксиба и других представителей этого класса препаратов. Поскольку ЦОГ-2 обычно специфичен для воспаленной ткани, ингибиторы ЦОГ-2 вызывают гораздо меньшее раздражение желудка, а также снижают риск язвенной болезни. Селективность ЦОГ-2, по-видимому, не сводит на нет другие побочные эффекты НПВП, в частности, повышенный риск почечной недостаточности , и есть данные, указывающие на увеличение риска сердечного приступа , тромбоза и инсульта за счет увеличения тромбоксана, несбалансированного простациклином (который снижается при ингибировании ЦОГ-2). [8] Рофекоксиб (торговая марка Vioxx ) был отозван в 2004 году из-за таких опасений. Некоторые другие селективные к ЦОГ-2 НПВП, такие как целекоксиб и эторикоксиб, все еще присутствуют на рынке.
Кулинарные грибы, такие как майтаке , могут частично ингибировать ЦОГ-1 и ЦОГ-2. [9] [10]
Было обнаружено, что ряд флавоноидов ингибируют ЦОГ-2. [11]
Рыбий жир обеспечивает альтернативные жирные кислоты арахидоновой кислоте. Эти кислоты могут быть превращены в некоторые противовоспалительные простациклины с помощью ЦОГ вместо провоспалительных простагландинов . [12]
Было показано, что гиперфорин ингибирует ЦОГ-1 примерно в 3–18 раз сильнее, чем аспирин. [13]
Кальцитриол ( витамин D ) значительно подавляет экспрессию гена COX-2. [14]
Следует проявлять осторожность при сочетании низких доз аспирина с ингибиторами ЦОГ-2 из-за потенциального увеличения повреждения слизистой оболочки желудка. ЦОГ-2 повышается, когда ЦОГ-1 подавляется аспирином, что, как полагают, важно для усиления защитных механизмов слизистой оболочки и уменьшения эрозии под действием аспирина. [15]
Было обнаружено, что ингибиторы ЦОГ-2 увеличивают риск атеротромбоза даже при краткосрочном использовании. Анализ 138 рандомизированных исследований и почти 150 000 участников, проведенный в 2006 году [16], показал, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 связаны с умеренно повышенным риском сосудистых событий, в основном из-за двукратного увеличения риска инфаркта миокарда , а также что режимы высоких доз некоторых традиционных НПВП (таких как диклофенак и ибупрофен , но не напроксен ) связаны с аналогичным увеличением риска сосудистых событий.
Однако эти данные опровергаются исследованием PRECISION (проспективная рандомизированная оценка комплексной безопасности целекоксиба по сравнению с ибупрофеном или напроксеном) 2016 года [17] с участием 24 081 человека, которое показывает более низкую частоту сердечно-сосудистой смерти (включая геморрагическую смерть), нефатального инфаркта миокарда или нефатального инсульта при применении целекоксиба по сравнению с напроксеном и ибупрофеном.
Рыбий жир (например, жир печени трески ) был предложен в качестве разумной альтернативы для лечения ревматоидного артрита и других заболеваний, поскольку он обеспечивает меньший сердечно-сосудистый риск, чем другие методы лечения, включая НПВП. [12]
Было показано, что ингибирование ЦОГ-2 с использованием целекоксиба снижает иммуносупрессивную экспрессию TGFβ в гепатоцитах, ослабляя ЭПТ в гепатоцеллюлярной карциноме человека [18]
Арахидоновая кислота является компонентом мембранных фосфолипидов, высвобождаемых либо в одноэтапном процессе, после действия фосфолипазы A2 (PLA2), либо в двухэтапном процессе, после действия фосфолипазы C и липазы DAG. Затем арахидоновая кислота метаболизируется циклооксигеназой (COX) и 5-липоксигеназой, что приводит к синтезу простагландинов и лейкотриенов соответственно. Эти внутриклеточные мессенджеры играют важную роль в регуляции передачи сигнала, вовлеченного в болевые и воспалительные реакции.