stringtranslate.com

ДНКА

DnaA — белок, который активирует инициацию репликации ДНК у бактерий. [1] Согласно модели репликона, положительно активная молекула-инициатор контактирует с определенным местом на кольцевой хромосоме, называемым репликатором, чтобы начать репликацию ДНК. [2] Это фактор инициации репликации, который способствует раскручиванию ДНК в oriC. [1] Белки DnaA, обнаруженные во всех бактериях, взаимодействуют с коробками DnaA, чтобы начать репликацию хромосом. Помимо белка DnaA, его концентрации, связывания с DnaA-боксами и связывания АТФ или АДФ, мы рассмотрим регуляцию гена DnaA, уникальные характеристики экспрессии гена DnaA, силу промотора и эффективность трансляции. [2] Начало фазы инициации репликации ДНК определяется концентрацией DnaA. [1] ДНКА накапливается во время роста, а затем запускает инициацию репликации. [1] Репликация начинается с активного связывания ДНК с 9-мерными повторами (9 пар оснований) выше oriC. [1] Связывание ДНКА приводит к разделению цепи в 13-мерных повторах. [1] Это связывание заставляет ДНК сворачиваться в петлю, готовясь к открытию хеликазой DnaB. [1]

Функция

ДНКА состоит в основном из двух разных форм: активной АТФ -формы и неактивной АДФ . [1] [3] Уровень активной ДНКА внутри клетки низкий сразу после деления клетки. [1] Хотя активная форма DnaA требует АТФ, образование комплекса oriC /DnaA и последующее раскручивание ДНК не требует гидролиза АТФ . [4]

Сайт oriC в E. coli имеет три богатые АТ области по 13 пар оснований ( DUE ), за которыми следуют четыре области по 9 пар оснований с последовательностью TTAT( C или A)CA(C или A)A. [5] Около 10 молекул ДНКА связываются с областями длиной 9 пар оснований, которые обертываются вокруг белков, заставляя ДНК в богатой АТ области раскручиваться. В oriC имеется 8 сайтов связывания DnaA , с которыми DnaA связывается с дифференциальным сродством. Когда репликация ДНК вот-вот начнется, DnaA занимает все сайты связывания с высоким и низким сродством. Денатурированная богатая АТ область позволяет рекрутировать DnaB ( геликазу ), которая образует комплекс с DnaC (загрузчик геликазы). DnaC помогает хеликазе связываться и правильно приспосабливаться к оцДНК в области 13 п.н.; это достигается путем гидролиза АТФ , после которого высвобождается DnaC. Однонитевые связывающие белки (SSB) стабилизируют отдельные цепи ДНК, чтобы поддерживать репликационный пузырь . DnaB представляет собой хеликазу 5'→3', поэтому она движется по отстающей цепи . Он связывается с DnaG ( примазой ), образуя единственный праймер для ведущей цепи и добавляя праймеры РНК к отстающей цепи. Взаимодействие между DnaG и DnaB необходимо для контроля долготы фрагментов Оказаки на отстающей цепи. ДНК-полимераза III затем может начать репликацию ДНК .

ДНКА состоит из четырех доменов: первый — N-концевой, который связывается с регуляторными белками, второй — область спирального линкера, третий домен — это область ААА+, которая связывается с АТФ, и четвертый домен — С-концевой. Область связывания ДНК. [6] ДНКА содержит два консервативных участка: первый расположен в центральной части белка и соответствует АТФ-связывающему домену, второй расположен в С-концевой половине и участвует в ДНК-связывании. [7]

ДНК-мутанты

Первыми штаммами, у которых был мутирован ген dnaA, были термочувствительные штаммы K-12 CRT46 и CRT83, соответствующие номера штаммов - dnaA46 и dnaA83. В отличие от мутантов dnaA, штамм PC2 имеет мутацию в гене dnaC, который кодирует фактор загрузки ДНК-хеликазы dnaB. [8]

Синтез

ДНКА обладает способностью связывать собственный промотор . Когда DnaA связывается со своим собственным промотором, она блокирует связывание РНК-полимеразы с промотором и ингибирует инициацию транскрипции . Таким образом, ДНКА способна регулировать собственную экспрессию. [3] [9] Этот процесс называется авторегуляцией . [10]

Регулирование

Каждый цикл клеточного деления запускает новый раунд репликации хромосом с помощью ДНКА, белка-инициатора. Крайне важно регулировать взаимодействия мономера DnaA-ATP с oriC во время загрузки хеликазы и раскручивания исходной ДНК для точного времени. Сайты узнавания DnaA в Escherichia coli расположены в OriC, чтобы облегчить поэтапную сборку предрепликационного комплекса, при этом DnaA взаимодействует с сайтами с низким сродством во время олигомеризации, заполняя промежутки между сайтами с высоким сродством по мере олигомеризации. Могут существовать многочисленные стратегии заполнения пробелов, позволяющие связать функции OriC с образом жизни бактерий в природе, что может объяснять широкую изменчивость паттернов сайтов узнавания OriC DnaA. [11] Две формы ДНКА, активная АТФ- и АДФ -форма регулируются. АТФ -форма преобразуется в АДФ - форму путем либо регуляторной инактивации ДНКА (RIDA), [12] которая, в свою очередь, состоит из белка Hda и скользящего зажима β ( DnaN ) [13] , либо datA- зависимой ДНК-АТФ. гидролиз. [14] АДФ-форма преобразуется в АТФ-форму с помощью ДНК-реактивирующих последовательностей 1 и 2 (DARS1 и DARS2). [15]

Структура белка ДНКА

В белке ДНКА есть четыре дисциплины. Первоначальное сравнение белков Escherichia coli и Bacillus subtilis привело к открытию сферической структуры, которая выявила относительно консервативный N-конец и в значительной степени консервативный большой C-конец, разделенный областью, которая в основном была вариабельной. [16] Например, белки энтеробактерий имеют почти идентичные N- и C-концевые последовательности, однако для них характерны многочисленные аминокислотные корректировки, исключения и вставки в вариабельных областях. [17] В С-концевой области имеется мотив АТФазы семейства ААА+ и независимая ДНК-связывающая сфера. Методом ЯМР установлено, что сфера Escherichia coli IV в комплексе с DnaA-боксом имеет кристально чистую структуру. В результате было подтверждено, что список ДНК опосредован сочетанием мотива спираль-поворот-спираль и вводного круга. При связывании с АТФ, но не с АДФ, ДНКА образует суперспиральную структуру с четырьмя мономерами на виток. Структура сферы I была определена по трем дополнительным видам бактерий и Escherichia coli с помощью ЯМР. [18]

Ауторегуляция синтеза белка ДНКА

Структура белка ДНКА

Исследования мутантов dnaA(Ts) предоставили первое доказательство авторегулирования гена dnaA. Белок ДНКА по-прежнему вырабатывается при недопустимых температурах, где он неактивен, но у некоторых мутантов его можно снова сделать активным, вернувшись к температуре, способствующей развитию. [17] Эту обратимую способность инициации, которая была больше, чем ожидалось, учитывая прирост массы культуры, можно было увидеть в отсутствии синтеза белка при пермиссивной температуре и предположить, что синтез белка DnaA подавлялся при высокой температуре роста. Эти результаты побудили к тщательному исследованию мутанта dnaA46 в пермиссивных, промежуточных и непермиссивных условиях развития. [19] Результаты исследования показали, что по мере повышения температуры роста активность белка DnaA46 снижается, что приводит к постепенному снижению концентрации ДНК и происхождения при промежуточных температурах. Увеличение способности инициации наблюдалось одновременно со снижением активности белка DnaA. Хансен и Расмуссен (1977) утверждали, что белок DnaA оказывает положительное влияние на инициацию репликации, поскольку транскрипты, входящие в ген dnaA, были обнаружены в результате секвенирования промоторной области dnaA и гена dnaA. [19] Промоторная область DnaA имеет девять сайтов GATC в пределах 225 пар оснований, а также последовательность, которая, согласно этим наблюдениям, играет отрицательную роль в собственном синтезе. Между двумя промоторами были обнаружены два промотора, обеспечивающие повторы (DnaA-боксы) в области oriC. По данным ряда исследований, белок DnaA отрицательно регулирует оба промотора. В этих исследованиях было обнаружено, что транскрипция dnaA усиливается в 4–5 раз при недопустимых температурах у мутантов dnaAT и подавляется в той же степени, когда белок DnaA вырабатывается в избытке. Для ауторегуляции гена dnaA необходим DnaA-бокс. [20] Последовательность промотора dnaA2p имеет некоторые интригующие характеристики, которые можно увидеть более четко. Этот промотор содержит два сайта GATC, один в последовательности 10, а другой в последовательности 35, и как in vivo, так и in vitro метилирование увеличивает транскрипцию с этого промотора в два раза. Кроме того, белок DnaA связывается с областями выше промотора dnaA2p с высоким сродством. [10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghi Фостер Дж. Б., Слончевски Дж. (2009). Микробиология: развивающаяся наука . Нью-Йорк: WW Norton & Co. ISBN 978-0-393-97857-5.
  2. ^ аб Хансен, Флемминг Г.; Атлунг, Туве (28 февраля 2018 г.). «Сказка о ДНКА». Границы микробиологии . 9 : 319. дои : 10.3389/fmicb.2018.00319 . ISSN  1664-302X. ПМЦ 5835720 . ПМИД  29541066. 
  3. ^ Аб Хансен Ф.Г., Атлунг Т. (28 февраля 2018 г.). «Сказка о ДНКА». Границы микробиологии . 9 : 319. дои : 10.3389/fmicb.2018.00319 . ПМЦ 5835720 . ПМИД  29541066. 
  4. ^ Леонард AC, Гримвейд Дж. Э. (декабрь 2010 г.). «Регулирование сборки комплекса ДНК: пришло время заполнить пробелы». Современное мнение в микробиологии . 13 (6): 766–772. дои :10.1016/j.mib.2010.10.001. ПМК 3005629 . ПМИД  21035377. 
  5. ^ Фуллер Р.С., Фаннелл Б.Е., Корнберг А. (октябрь 1984 г.). «Белковый комплекс dnaA с точкой начала хромосомной репликации E. coli (oriC) и другими сайтами ДНК». Клетка . 38 (3): 889–900. дои : 10.1016/0092-8674(84)90284-8. PMID  6091903. S2CID  23316215.
  6. ^ Коста А, Худ IV, Бергер Дж. М. (1 января 2013 г.). «Механизмы инициации репликации клеточной ДНК». Ежегодный обзор биохимии . 82 : 25–54. doi : 10.1146/annurev-biochem-052610-094414. ПМК 4696014 . ПМИД  23746253. 
  7. ^ Рот А, Мессер В (май 1995 г.). «ДНК-связывающий домен белка-инициатора DnaA». Журнал ЭМБО . 14 (9): 2106–2111. doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb07202.x. ПМЦ 398312 . ПМИД  7744016. 
  8. ^ Рикар, Матье; Хирота, Юкинори (октябрь 1973 г.). «Процесс деления клеток у Escherichia coli: физиологическое исследование термочувствительных мутантов с дефектом деления клеток». Журнал бактериологии . 116 (1): 314–322. дои : 10.1128/jb.116.1.314-322.1973. ISSN  0021-9193. ПМК 246424 . ПМИД  4583216. 
  9. ^ Speck C, Weigel C, Messer W (November 1999). "ATP- and ADP-dnaA protein, a molecular switch in gene regulation". The EMBO Journal. 18 (21): 6169–6176. doi:10.1093/emboj/18.21.6169. PMC 1171680. PMID 10545126.
  10. ^ a b Braun, Robert E.; O'Day, Kathy; Wright, Andrew (January 1985). "Autoregulation of the DNA replication gene dnaA in E. coli K-12". Cell. 40 (1): 159–169. doi:10.1016/0092-8674(85)90319-8. PMID 2981626. S2CID 10594994.
  11. ^ Leonard, Alan C; Grimwade, Julia E (December 2010). "Regulating DnaA complex assembly: it is time to fill the gaps". Current Opinion in Microbiology. 13 (6): 766–772. doi:10.1016/j.mib.2010.10.001. PMC 3005629. PMID 21035377.
  12. ^ Katayama T, Kubota T, Kurokawa K, Crooke E, Sekimizu K (July 1998). "The initiator function of DnaA protein is negatively regulated by the sliding clamp of the E. coli chromosomal replicase". Cell. 94 (1): 61–71. doi:10.1016/S0092-8674(00)81222-2. PMID 9674428. S2CID 15215988.
  13. ^ Kato J, Katayama T (August 2001). "Hda, a novel DnaA-related protein, regulates the replication cycle in Escherichia coli". The EMBO Journal. 20 (15): 4253–4262. doi:10.1093/emboj/20.15.4253. PMC 149159. PMID 11483528.
  14. ^ Kasho K, Katayama T (January 2013). "DnaA binding locus datA promotes DnaA-ATP hydrolysis to enable cell cycle-coordinated replication initiation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (3): 936–941. Bibcode:2013PNAS..110..936K. doi:10.1073/pnas.1212070110. PMC 3549119. PMID 23277577.
  15. ^ Fujimitsu K, Senriuchi T, Katayama T (May 2009). "Specific genomic sequences of E. coli promote replicational initiation by directly reactivating ADP-DnaA". Genes & Development. 23 (10): 1221–1233. doi:10.1101/gad.1775809. PMC 2685538. PMID 19401329.
  16. ^ Михельсен, Оле; Тейшейра де Маттос, М. Йост; Йенсен, Питер Рудал; Хансен, Флемминг Г. (1 апреля 2003 г.). «Точное определение периодов C и D методом проточной цитометрии в Escherichia coli K-12 и B/r». Микробиология . 149 (4): 1001–1010. дои : 10.1099/mic.0.26058-0 . ISSN  1350-0872. ПМИД  12686642.
  17. ^ аб Мориген; Лёбнер-Олесен, Андерс; Скарстад, Кирстен (22 августа 2003 г.). «Титрование белка DnaA Escherichia coli до избыточных сайтов datA вызывает дестабилизацию репликационных вилок, задержку инициации репликации и задержку деления клеток: дестабилизация репликационных вилок избытком datA». Молекулярная микробиология . 50 (1): 349–362. дои : 10.1046/j.1365-2958.2003.03695.x . PMID  14507385. S2CID  21606647.
  18. ^ Фримодт-Мёллер, Якоб; Шарбон, Годфруа; Крогфельт, Карен А.; Лёбнер-Олесен, Андерс (2 сентября 2016 г.). Виолье, Патрик Х. (ред.). «Контроль репликации ДНК связан с геномным расположением контрольных регионов в Escherichia coli». ПЛОС Генетика . 12 (9): e1006286. дои : 10.1371/journal.pgen.1006286 . ISSN  1553-7404. ПМК 5010248 . ПМИД  27589233. 
  19. ^ Аб Хансен, Эгон Б.; Атлунг, Туве; Хансен, Флемминг Г.; Сковгаард, Оле; фон Мевенбург, Каспар (сентябрь 1984 г.). «Генетическая карта тонкой структуры и анализ комплементации мутаций в гене dnaA Escherichia coli». Молекулярная и общая генетика . 196 (3): 387–396. дои : 10.1007/BF00436184. ISSN  0026-8925. PMID  6094968. S2CID  3094956.
  20. ^ Атлунг, Туве; Клаузен, Эрик С.; Хансен, Флемминг Г. (август 1985 г.). «Ауторегуляция гена dnaA Escherichia coli K12». Молекулярная и общая генетика . 200 (3): 442–450. дои : 10.1007/BF00425729. ISSN  0026-8925. PMID  2995766. S2CID  7623820.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR013159.
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR013317.