Дрозофила меланогастер

Виды плодовых мух

Drosophila melanogaster — вид мух ( насекомых отряда Diptera ) семейства Drosophilidae . Вид часто называют плодовой мухой или малой плодовой мухой , реже « уксусной мухой», « жмыховой мухой» ^{[a] [5]} или « банановой мухой». ^[6] В дикой природе D. melanogaster привлекают гниющие фрукты и бродящие напитки, и они часто встречаются в садах, на кухнях и в пабах.

Начиная с предложения Чарльза В. Вудворта 1901 года об использовании этого вида в качестве модельного организма , ^{[7] [8]} D. melanogaster продолжает широко использоваться для биологических исследований в области генетики , физиологии , микробного патогенеза и эволюции жизненного цикла . D. melanogaster был первым животным, запущенным в космос в 1947 году . ^[9] По состоянию на 2017 год шесть Нобелевских премий были присуждены дрозофилистам за их работу с использованием этого насекомого. ^{[10] [11]}

Drosophila melanogaster обычно используется в исследованиях из-за ее быстрого жизненного цикла, относительно простой генетики с четырьмя парами хромосом и большого количества потомков в поколении. ^[12] Первоначально это был африканский вид, и все неафриканские линии имели общее происхождение. ^[13] Его географический ареал включает все континенты, включая острова. ^[14] D. melanogaster является распространенным вредителем в домах, ресторанах и других местах, где подают еду. ^[15]

Мухи, принадлежащие к семейству Tephritidae, также называются «плодовыми мушками». Это может вызвать путаницу, особенно в Средиземноморье, Австралии и Южной Африке , где средиземноморская плодовая муха Ceratitis capitata является экономическим вредителем.

Этимология

Термин « Drosophila », означающий «росолюбивый», является современной научной латинской адаптацией греческих слов δρόσος , drósos , « роса », и φιλία , philía , «любитель». Термин « melanogaster », означающий «чернобрюхий», происходит от древнегреческих μέλας , mélas , «черный», и γᾰστήρ , gastḗr , «живот».

Внешность

В отличие от людей , пол и внешний вид плодовых мушек не зависят от гормонов . ^[16] Внешний вид и пол плодовых мушек определяются только генетической информацией. ^[16]

Самки плодовых мушек значительно крупнее самцов, при этом самки имеют тела, которые на 30% больше, чем у взрослого самца. ^{[17] [18]}

Дикие плодовые мушки желто-коричневые, с кирпично-красными глазами и поперечными черными кольцами поперек брюшка. Черные части брюшка вдохновили на название вида (melanogaster = "чернобрюхий"). Кирпично-красный цвет глаз диких мух обусловлен двумя пигментами: ^[19] ксантомматином, который имеет коричневый цвет и является производным от триптофана , и дрозоптерином, который имеет красный цвет и является производным от гуанозинтрифосфата . ^[19] Они демонстрируют половой диморфизм ; самки имеют длину около 2,5 мм (0,10 дюйма); самцы немного меньше. Кроме того, у самцов есть пучок колючих волосков (клесперов), окружающих репродуктивные части, используемые для прикрепления к самке во время спаривания. Подробные изображения можно найти на FlyBase . ^[20]

Самка (слева) и самец (справа) D. melanogaster

Drosophila melanogaster можно отличить от родственных видов по следующей комбинации признаков: щека составляет ~1/10 диаметра глаза на наибольшей вертикальной высоте; крыло прозрачное и с костальным индексом 2,4; протарсус самца с одним рядом из ~12 щетинок, образующих половой гребень; задняя доля эпандрия самца маленькая и почти треугольная; 6-й тергит брюшка самки с темной полосой, идущей к его вентральному краю; яйцеклетка самки маленькая , бледная, без дорсодистального углубления и с 12-13 внешними овисенсиллами, похожими на штифты. ^{[21] [22]}

Мухи Drosophila melanogaster могут чувствовать потоки воздуха с помощью волосков на спине. Их глаза чувствительны к небольшим изменениям в интенсивности света и инстинктивно улетают, когда обнаруживают тень или другое движение. ^[23]

Жизненный цикл и воспроизводство

Яйцо D. melanogaster

При оптимальных условиях роста при 25 °C (77 °F) продолжительность жизни D. melanogaster составляет около 50 дней от яйца до смерти. ^[24] Период развития D. melanogaster зависит от температуры, как и у многих эктотермных видов. Самое короткое время развития (от яйца до взрослой особи), 7 дней, достигается при 28 °C (82 °F). ^{[25] [26]} Время развития увеличивается при более высоких температурах (11 дней при 30 °C или 86 °F) из-за теплового стресса. В идеальных условиях время развития при 25 °C (77 °F) составляет 8,5 дней, ^{[25] [26] [27]} при 18 °C (64 °F) оно занимает 19 дней ^{[25] [26]} и при 12 °C (54 °F) оно занимает более 50 дней. ^{[25] [26]} В условиях тесноты время развития увеличивается, ^[28] в то время как вылупившиеся мухи становятся меньше. ^{[28] [29]} Самки откладывают около 400 яиц (эмбрионов), около пяти за раз, в гниющие фрукты или другой подходящий материал, такой как гниющие грибы и сокосодержащие потоки . Drosophila melanogaster — насекомое с полным превращением , поэтому оно претерпевает полный метаморфоз. Их жизненный цикл разбит на 4 стадии: эмбрион, личинка, куколка, взрослая особь. ^[30] Яйца длиной около 0,5 мм вылупляются через 12–15 часов (при 25 °C или 77 °F). ^{[25] [26]} Полученные личинки растут около 4 дней (при 25 °C), при этом дважды линяют (на личинки второй и третьей стадии), примерно через 24 и 48 часов после вылупления. ^{[25] [26]} В это время они питаются микроорганизмами , которые разлагают фрукты, а также сахаром самих фруктов. Мать помещает фекалии на яйцевые мешочки, чтобы установить тот же микробный состав в кишечнике личинок, который сработал положительно для нее самой. ^[31] Затем личинки инкапсулируются в пупарии и проходят 4-дневный метаморфоз (при 25 °C), после чего взрослые особи выходят наружу. ^{[25] [26]}

Drosophila melanogaster, широко известная как плодовая мушка, была важным модельным организмом в исследованиях эмбрионального развития. Многие из ее генов, регулирующих эмбриональное развитие, и механизмы их действия имели решающее значение для понимания фундаментальных принципов регуляции эмбрионального развития многих многоклеточных организмов, включая людей. Вот некоторые важные гены, регулирующие эмбриональное развитие Drosophila melanogaster, и способы их действия:

Материнские гены: Эти гены закодированы в самке плодовой мушки и присутствуют на ранних стадиях развития эмбриона. Они определяют основные черты эмбриона и его раннее развитие. Например, ген Bicoid регулирует формирование переднего конца эмбриона, и его отсутствие приводит к тому, что у эмбриона отсутствует голова.

Зиготические гены: Эти гены активируются на более поздних стадиях развития эмбриона, когда эмбрион плодовой мушки начинает производить собственные генетические продукты. Например, ген hunchback регулирует формирование сегментов в эмбрионе.

Гомеозисные гены: Это семейство генов регулирует сегментацию и осевое паттернирование в развитии. Они действуют как регуляторные факторы, определяющие судьбу клеток в эмбриональном развитии. Например, ген Antennapedia регулирует формирование передних конечностей у эмбриона.

Морфогены: Это молекулы, которые формируют градиенты в эмбриональном развитии и регулируют судьбу клеток в зависимости от их положения в градиенте. Например, морфоген Hedgehog регулирует дифференциацию сегментов и идентичность сегментов в эмбрионе плодовой мушки.

Эти гены и их способы действия образуют сложную регуляторную сеть, которая направляет эмбриональное развитие Drosophila melanogaster. Они влияют на дифференциацию клеток, формирование сегментов и осевое паттернирование в эмбрионе, в конечном итоге приводя к развитию полностью сформированной взрослой плодовой мушки.

Звук сердцебиения дрозофилы

Самцы выполняют последовательность из пяти поведенческих моделей для ухаживания за самками. Сначала самцы ориентируются, исполняя песню ухаживания, горизонтально вытягивая и вибрируя крыльями. Вскоре после этого самец располагается сзади живота самки в низкой позе, чтобы постучать и облизать гениталии самки. Наконец, самец сворачивает свой живот и пытается совокупиться. Самки могут отвергать самцов, отстраняясь, пиная и выдавливая свой яйцеклад. ^[32] Совокупление длится около 15–20 минут, ^[33] в течение которых самцы передают самке несколько сотен очень длинных (1,76 мм) сперматозоидов в семенной жидкости. ^[34] Самки хранят сперму в трубчатом сосуде и в двух грибовидных сперматеках ; сперма от нескольких спариваний конкурирует за оплодотворение. Считается, что существует последний мужской приоритет; последний самец, спаривающийся с самкой, дает около 80% ее потомства. Было обнаружено, что это прецедент происходит как через смещение, так и через недееспособность. ^[35] Смещение приписывается обработке спермы самкой мухи при проведении множественных спариваний и является наиболее значительным в течение первых 1–2 дней после совокупления. Смещение из семенного приемника более существенно, чем смещение из сперматеки. ^[35] Недееспособность первой мужской спермы второй мужской спермой становится значительной через 2–7 дней после совокупления. Считается, что семенная жидкость второго самца ответственна за этот механизм недееспособности (без удаления первой мужской спермы), который вступает в силу до того, как происходит оплодотворение . ^[35] Считается, что задержка в эффективности механизма недееспособности является защитным механизмом, который не позволяет самцу мухи недееспособить свою собственную сперму, если он повторно спаривается с той же самой женской мухой. Сенсорные нейроны в матке самки D. melanogaster реагируют на мужской белок, половой пептид, который содержится в сперме. ^[36] Этот белок делает самку неохотной к совокуплению в течение примерно 10 дней после оплодотворения . Был определен сигнальный путь, ведущий к этому изменению поведения. Сигнал отправляется в область мозга, которая является гомологом гипоталамуса , а затем гипоталамус контролирует сексуальное поведение и желание. ^[36] Гонадотропные гормоны у Drosophila поддерживают гомеостаз и управляют репродуктивным выходом через циклическую взаимосвязь, мало чем отличающуюся от эстрального цикла млекопитающих . ^[37] Половой пептид нарушает этот гомеостаз и резко изменяет эндокринное состояние самки, вызывая синтез ювенильных гормонов в corpus allatum. ^[38]

D. melanogaster часто используется для исследований по продлению жизни , например, для идентификации генов , предположительно увеличивающих продолжительность жизни при мутации . ^[39] D. melanogaster также используется в исследованиях старения . Синдром Вернера — это состояние у людей, характеризующееся ускоренным старением. Оно вызвано мутациями в гене WRN , который кодирует белок, играющий важную роль в восстановлении повреждений ДНК. Мутации в гомологе WRN у D. melanogaster также вызывают усиление физиологических признаков старения, таких как сокращение продолжительности жизни, более высокая заболеваемость опухолями, дегенерация мышц, снижение способности лазать, изменение поведения и снижение двигательной активности. ^[40]

Мейоз

Мейотическая рекомбинация у D. melanogaster , по-видимому, используется для восстановления повреждений в ДНК зародышевой линии, о чем свидетельствуют данные о том, что мейотическая рекомбинация индуцируется повреждающими ДНК агентами: ультрафиолетовым светом ^[41] и митомицином С ^[42] .

Женщины

Спаривание в неволе

Самки становятся восприимчивыми к ухаживанию за самцами примерно через 8–12 часов после появления. ^[43] Было обнаружено, что определенные группы нейронов у самок влияют на копуляционное поведение и выбор партнера. Одна из таких групп в брюшном нервном тяже позволяет самке мухи приостанавливать движения тела для спаривания. ^[36] Активация этих нейронов побуждает самку прекратить движение и сориентироваться в сторону самца, чтобы позволить себе сесть на него. Если группа деактивирована, самка остается в движении и не совокупляется. Различные химические сигналы, такие как мужские феромоны, часто способны активировать группу. ^[36]

Также самки демонстрируют копирование выбора партнера . Когда девственным самкам показывают других самок, совокупляющихся с определенным типом самцов, они склонны совокупляться с этим типом самцов позже, чем наивные самки (которые не наблюдали совокупления других). Это поведение чувствительно к условиям окружающей среды, и самки совокупляются реже в плохих погодных условиях. ^[44]

Мужчины

Поведение ухаживания у самца. Сначала самец продемонстрировал расправление крыльев (стадия 1), а затем другие шаги, такие как изгибание живота (стадия 2), затем частые попытки совокупления, облизывание и даже эякуляция (стадия 3), в конце концов самец упал и оказался на спине (стадия 4).

Самцы D. melanogaster демонстрируют сильную репродуктивную кривую обучения. То есть, с сексуальным опытом эти мухи склонны изменять свое будущее брачное поведение несколькими способами. Эти изменения включают повышенную избирательность для ухаживания только внутривидового, а также сокращенное время ухаживания .

Известно, что сексуально наивные самцы D. melanogaster тратят значительное время на ухаживания между видами, например, с мухами D. simulans . Наивные D. melanogaster также попытаются ухаживать за самками, которые еще не достигли половой зрелости, и другими самцами. Самцы D. melanogaster не проявляют практически никакого предпочтения к самкам D. melanogaster по сравнению с самками других видов или даже другими самцами. Однако после того, как D. simulans или другие мухи, неспособные к совокуплению, отвергли ухаживания самцов, самцы D. melanogaster с гораздо меньшей вероятностью будут тратить время на неспецифические ухаживания в будущем. Эта очевидная усвоенная модификация поведения, по-видимому, имеет эволюционное значение, поскольку она позволяет самцам избегать вложения энергии в бесполезные сексуальные контакты. ^[45]

Кроме того, самцы с предыдущим сексуальным опытом изменяют свой танец ухаживания, когда пытаются спариться с новыми самками — опытные самцы тратят меньше времени на ухаживание, поэтому у них меньше латентность спаривания, что означает, что они способны размножаться быстрее. Эта уменьшенная латентность спаривания приводит к большей эффективности спаривания для опытных самцов по сравнению с наивными самцами. ^[46] Эта модификация также, по-видимому, имеет очевидные эволюционные преимущества, поскольку повышенная эффективность спаривания чрезвычайно важна в глазах естественного отбора .

Полигамия

И самцы, и самки мух D. melanogaster действуют полигамно (имея несколько половых партнеров одновременно). ^[47] Как у самцов, так и у самок полигамия приводит к снижению вечерней активности по сравнению с девственными мухами, причем у самцов это проявляется в большей степени, чем у самок. ^[47] Вечерняя активность состоит из тех действий, в которых мухи участвуют помимо спаривания и поиска партнеров, например, поиска пищи. ^[48] Репродуктивный успех самцов и самок различается, поскольку самке нужно спариваться только один раз, чтобы достичь максимальной плодовитости. ^[48] Спаривание с несколькими партнерами не дает никаких преимуществ по сравнению со спариванием с одним партнером, поэтому самки не демонстрируют никакой разницы в вечерней активности между полигамными и моногамными особями. ^[48] Однако для самцов спаривание с несколькими партнерами увеличивает их репродуктивный успех за счет увеличения генетического разнообразия их потомства. ^[48] Это преимущество генетического разнообразия является эволюционным преимуществом, поскольку оно увеличивает вероятность того, что часть потомства будет обладать чертами, которые повышают их приспособленность к окружающей среде.

Разницу в вечерней активности между полигамными и моногамными самцами мух можно объяснить ухаживанием. Для полигамных мух репродуктивный успех увеличивается за счет появления потомства с несколькими партнерами, и поэтому они тратят больше времени и энергии на ухаживание за несколькими самками. ^[48] С другой стороны, моногамные мухи ухаживают только за одной самкой и тратят на это меньше энергии. ^[48] Хотя для ухаживания за несколькими самками самцам требуется больше энергии, общие репродуктивные преимущества, которые она дает, сохранили полигамию как предпочтительный сексуальный выбор. ^[48]

Механизм, который влияет на поведение ухаживания у дрозофилы, контролируется нейронами-осцилляторами DN1 и LND. ^[49] Было обнаружено, что колебания нейронов DN1 зависят от социосексуальных взаимодействий и связаны со снижением вечерней активности, связанным со спариванием. ^[49]

Модель организма в генетике

D. melanogaster остается одним из наиболее изученных организмов в биологических исследованиях, особенно в генетике и биологии развития. Он также используется в исследованиях экологического мутагенеза.

История использования в генетическом анализе

Генетическая карта сцепления Drosophila melanogaster Альфреда Стертеванта : Это была первая успешная работа по картированию генов , которая предоставляет важные доказательства в пользу хромосомной теории наследования . Карта показывает относительное расположение аллельных характеристик на второй хромосоме Drosophila . Расстояние между генами (единицы карты) равно проценту событий кроссинговера , которые происходят между различными аллелями.

D. melanogaster был одним из первых организмов, используемых для генетического анализа , и сегодня это один из наиболее широко используемых и генетически наиболее известных из всех эукариотических организмов. Все организмы используют общие генетические системы; поэтому понимание таких процессов, как транскрипция и репликация у плодовых мушек, помогает понять эти процессы у других эукариот, включая людей . ^[50]

Томас Хант Морган начал использовать плодовых мушек в экспериментальных исследованиях наследственности в Колумбийском университете в 1910 году в лаборатории, известной как Мушиная комната. Мушиная комната была заставлена ​​восемью столами, каждый из которых был занят студентами и их экспериментами. Они начали эксперименты, используя бутылки из-под молока для выращивания плодовых мушек и ручные линзы для наблюдения за их признаками. Позже линзы были заменены микроскопами, что улучшило их наблюдения. Морган и его студенты в конечном итоге выяснили многие основные принципы наследственности, включая сцепленное с полом наследование, эпистаз , множественные аллели и картирование генов . ^[50]

D. melanogaster исторически использовался в лабораториях для изучения генетики и закономерностей наследования. Однако D. melanogaster также имеет значение в исследовании экологического мутагенеза, позволяя исследователям изучать эффекты конкретных экологических мутагенов. ^[51]

Причины использования в лабораториях

Множественные мутации D. melanogaster (по часовой стрелке сверху): карие глаза и черная кутикула (2 мутации), киноварные глаза и кутикула дикого типа (1 мутация), глаза цвета сепии и кутикула черного дерева, ярко-красные глаза и желтая кутикула, белые глаза и желтая кутикула, глаза дикого типа и желтая кутикула.

Существует множество причин, по которым плодовая мушка является популярным выбором в качестве модельного организма:

• Уход за ним и его выращивание требуют мало оборудования, места и затрат даже при использовании крупных культур.
• Его можно безопасно и легко анестезировать (обычно эфиром , углекислым газом, охлаждением или такими средствами, как FlyNap ).
• Его морфологию легко определить после анестезии.
• Период генерации у него короткий (около 10 дней при комнатной температуре), поэтому в течение нескольких недель можно изучить несколько поколений.
• Он отличается высокой плодовитостью (самки откладывают до 100 яиц в день, а за всю жизнь, возможно, до 2000). ^[12]
• Самцов и самок легко различить, а девственных самок можно легко идентифицировать по светлому, полупрозрачному брюшку, что облегчает генетическое скрещивание.
• У зрелой личинки в слюнных железах имеются гигантские хромосомы, называемые политенными хромосомами , «пуфами», которые указывают на области транскрипции, а значит, и на активность генов. Происходит недорепликация рДНК, в результате чего остается только 20% ДНК по сравнению с мозгом. Сравните с 47% рДНК в яичниках Sarcophaga barbata .
• У него всего четыре пары хромосом — три аутосомы и одна пара половых хромосом .
• У самцов не наблюдается мейотической рекомбинации , что облегчает генетические исследования.
• Рецессивные летальные « балансирующие хромосомы », несущие видимые генетические маркеры, могут использоваться для поддержания запасов летальных аллелей в гетерозиготном состоянии без рекомбинации из-за множественных инверсий в балансере.
• Развитие этого организма — от оплодотворенной яйцеклетки до зрелой взрослой особи — хорошо изучено.
• Методы генетической трансформации доступны с 1987 года. Один из подходов к вставке чужеродных генов в геном дрозофилы включает элементы P. Транспонируемые элементы P, также известные как транспозоны , представляют собой сегменты бактериальной ДНК, которые переносятся в геном мухи. Трансгенные мухи уже внесли свой вклад во многие научные достижения, например, в моделирование таких заболеваний человека, как болезнь Паркинсона , неоплазия , ожирение и диабет .
• Его полный геном был секвенирован и впервые опубликован в 2000 году. ^[52]
• Половые мозаики могут быть легко получены, что дает дополнительный инструмент для изучения развития и поведения этих мух. ^[53]

Генетические маркеры

D. melanogaster , который несет аллель Cy (справа), поэтому демонстрирует характерный фенотип вьющихся крыльев у взрослых мух ^[54]

Генетические маркеры обычно используются в исследованиях Drosophila , например, в балансировочных хромосомах или вставках P-элементов, и большинство фенотипов легко идентифицируются невооруженным глазом или под микроскопом. В списке нескольких распространенных маркеров ниже за символом аллеля следует название затронутого гена и описание его фенотипа. (Примечание: рецессивные аллели указаны строчными буквами, а доминантные — заглавными.)

• Cy ¹ : Кудрявые; крылья изогнуты в сторону от тела, полет может быть несколько затруднен
• e ¹ : Эбеновый; черное тело и крылья (гетерозиготы также заметно темнее, чем дикий тип)
• Sb ¹ : Щетина; щетина короче и толще, чем у дикого типа
• w ¹ : Белый ; глаза лишены пигментации и кажутся белыми
• bw: Карие; цвет глаз определяется сочетанием различных пигментов.
• y ¹ : Желтый; пигментация тела и крылья кажутся желтыми, аналог альбинизма у мух

Классические генетические мутации

Гены Drosophila традиционно называются по фенотипу, который они вызывают при мутации. Например, отсутствие определенного гена у Drosophila приведет к мутантному эмбриону, у которого не разовьется сердце. Ученые назвали этот ген tinman , в честь одноименного персонажа из книги «Оз» . ^[55] Аналогично изменения в гене Shavenbaby вызывают потерю дорсальных кутикулярных волосков у личинок Drosophila sechellia ^{. [56]} Такая система номенклатуры приводит к более широкому диапазону названий генов, чем у других организмов.

• b: черный - Черная мутация была открыта в 1910 году Томасом Хантом Морганом . ^[57] Черная мутация приводит к более темному цвету тела, крыльев, жилок и сегментов ноги плодовой мушки. ^[58] Это происходит из-за неспособности мухи вырабатывать бета-аланин , бета-аминокислоту. ^[57] Фенотипическое выражение этой мутации варьируется в зависимости от генотипа особи; например, является ли особь гомозиготной или гетерозиготной, приводит к более темному или менее темному внешнему виду. ^[58] Эта генетическая мутация является сцепленной с Х-хромосомой рецессивной . ^[59]
• bw: карие - Мутация карих глаз является результатом неспособности производить или синтезировать птеридиновые (красные) пигменты из-за точечной мутации на хромосоме II. ^[60]
• m: миниатюрный - Одно из первых описаний миниатюрной мутации крыльев было также сделано Томасом Хантом Морганом в 1911 году. Он описал крылья как имеющие форму, похожую на фенотип дикого типа. Однако их миниатюрное обозначение относится к длине их крыльев, которые не выходят за пределы их тела и, таким образом, заметно короче длины дикого типа. Он также отметил, что его наследование связано с полом мухи и может быть сопряжено с наследованием других определяемых полом признаков, таких как белые глаза. [ 61 ^] Крылья также могут демонстрировать другие характеристики, отклоняющиеся от крыла дикого типа, такие как более тусклый и мутный цвет. ^[62] Миниатюрные крылья в 1,5 раза короче, чем у дикого типа, но, как полагают, имеют такое же количество клеток. Это связано с отсутствием полного уплощения этими клетками, из-за чего общая структура крыла кажется короче по сравнению с ними. Путь расширения крыла регулируется сигнально-рецепторным путем, где нейрогормон бурсикон взаимодействует с его комплементарным рецептором, связанным с G-белком; этот рецептор управляет одной из субъединиц G-белка, чтобы сигнализировать о дальнейшей активности фермента, что приводит к развитию крыла, такому как апоптоз и рост. ^[63]
• se: sepia - Цвет глаз мутанта sepia - sepia , красновато-коричневый цвет. У мух дикого типа оммохромы (коричневые) и дрозоптерины (красные) придают глазам типичный красный цвет. ^{[64] [65]} Дрозоптерины производятся посредством пути, который включает пиримидодиазепинсинтазу , ^[66] которая кодируется на хромосоме 3L. Ген имеет преждевременный стоп-кодон у мух sepia, поэтому мухи не могут вырабатывать пиримидодиазепинсинтазу и, следовательно, не имеют красного пигмента, поэтому глаза остаются sepia. ^[64] Аллель sepia является рецессивным , и, таким образом, потомство от мух sepia и гомозиготных мух дикого типа имеет красные глаза. Фенотип sepia не зависит от пола мухи. ^[67]
• v: vermilion - Мутанты vermilion не могут производить коричневые оммохромы, оставляя красные дрозоптерины, так что глаза окрашены в цвет vermilion (сияющий красный) по сравнению с диким типом D. melanogaster . Мутация vermilion сцеплена с полом и рецессивна. Дефектный ген находится на X-хромосоме. ^[68] Коричневые оммохромы синтезируются из кинуренина, который производится из триптофана. Мухи vermilion не могут преобразовывать триптофан в кинуренин и, таким образом, также не могут производить оммохромы. ^[68] Мутанты vermilion живут дольше, чем мухи дикого типа. Эта более длительная продолжительность жизни может быть связана с уменьшенным количеством триптофана, преобразованного в кинуренин у мух vermilion. ^[69]

Тройной мутантный самец плодовой мухи ( Drosophila melanogaster) с мутациями черного тела, рудиментарных крыльев и карих глаз

• vg: vestigial - спонтанная мутация, открытая в 1919 году Томасом Морганом и Кэлвином Бриджесом. Рудиментарные крылья - это те, которые не полностью развиты и утратили функцию. С момента открытия рудиментарного гена у Drosophila melanogaster было сделано много открытий рудиментарного гена у других позвоночных и их функций у позвоночных. ^[70] Рудиментарный ген считается одним из самых важных генов для формирования крыльев, но когда он становится сверхэкспрессированным, начинают формироваться эктопические крылья. ^[71] Рудиментарный ген регулирует экспрессию имагинальных дисков крыльев у эмбриона и действует вместе с другими генами, регулируя развитие крыльев. Мутировавший рудиментарный аллель удаляет важную последовательность ДНК, необходимую для правильного развития крыльев. ^[72]
• w: белый - дикий тип Drosophila melanogaster обычно выражает кирпично-красный цвет глаз. Мутация белого глаза у плодовых мушек вызвана отсутствием двух пигментов, связанных с красным и карим цветом глаз: перидинов (красных) и оммохромов (коричневых). ^[65] В январе 1910 года Томас Хант Морган впервые открыл ген белого цвета и обозначил его как w . Открытие мутации белого глаза Морганом положило начало генетическим экспериментам и анализу Drosophila melanogaster. В конечном итоге Хант обнаружил, что ген следует аналогичной схеме наследования, связанной с мейотической сегрегацией Х-хромосомы. Он обнаружил, что ген был расположен на Х-хромосоме с этой информацией. Это привело к открытию генов, сцепленных с полом, а также к открытию других мутаций у Drosophila melanogaster. ^[73] Мутация белых глаз приводит к нескольким недостаткам у мух, таким как сниженная способность лазать, сокращенная продолжительность жизни и пониженная устойчивость к стрессу по сравнению с мухами дикого типа. ^[74] У Drosophila melanogaster есть ряд поведенческих особенностей спаривания, которые позволяют им спариваться в определенной среде и, следовательно, способствуют их приспособленности. После открытия Морганом того, что мутация белых глаз связана с полом, исследование, проведенное Стертевантом (1915), пришло к выводу, что самцы с белыми глазами были менее успешны, чем самцы дикого типа, в плане спаривания с самками. ^[75] Было обнаружено, что чем больше плотность пигментации глаз, тем выше успех в спаривании для самцов Drosophila melanogaster. ^[75]
• y: желтый - Ген yellow представляет собой генетическую мутацию, известную как Dmel\y в широко используемой базе данных FlyBase . Эту мутацию можно легко идентифицировать по нетипичному желтому пигменту, наблюдаемому в кутикуле взрослых мух и ротовых частях личинок. ^[76] Мутация y включает в себя следующие фенотипические классы: мутанты, которые показывают полную потерю пигментации кутикулы (y-тип) и другие мутанты, которые показывают мозаичный рисунок пигмента в некоторых областях кутикулы (дикий тип, y2-тип). ^[77] Роль гена yellow разнообразна и отвечает за изменения в поведении , половое репродуктивное созревание и эпигенетическое перепрограммирование. ^[78] Ген y является идеальным геном для изучения, поскольку он визуально отчетливо виден, когда у организма есть этот ген, что облегчает понимание передачи ДНК потомству. ^[78]

Крыло дикого типа (слева) против крыла миниатюрного типа (справа)

Геном

Геном D. melanogaster ( секвенированный в 2000 году и хранящийся в базе данных FlyBase ^[52] ) содержит четыре пары хромосом — пару X/Y и три аутосомы, обозначенные 2, 3 и 4. Четвертая хромосома относительно очень мала и поэтому часто игнорируется, за исключением ее важного гена eyeless . Секвенированный геном D. melanogaster из 139,5 миллионов пар оснований был аннотирован ^[79] и содержит около 15 682 генов согласно выпуску Ensemble 73. Более 60% генома, по-видимому, представляет собой функциональную некодирующую белок ДНК ^[80], участвующую в контроле экспрессии генов. Определение пола у Drosophila происходит по соотношению X:A X-хромосом к аутосомам, а не из-за наличия Y-хромосомы, как при определении пола у человека. Хотя хромосома Y полностью гетерохроматиновая , она содержит по меньшей мере 16 генов, многие из которых, как считается, имеют мужские функции. ^[81]

Существует три ортолога трансферрина , все из которых существенно отличаются от тех, которые известны в моделях хордовых . ^[82]

Сходство с людьми

Исследование Национального института исследований генома человека, проведенное в июне 2001 года , в котором сравнивались геномы плодовой мушки и человека, показало, что около 60% генов сохраняются у двух видов. ^[83] Около 75% известных генов человеческих болезней имеют узнаваемое совпадение в геноме плодовых мушек, ^[84] а 50% последовательностей белков мух имеют гомологи млекопитающих ^{[ требуется ссылка ]} . Онлайн-база данных Homophila доступна для поиска гомологов генов человеческих болезней у мух и наоборот. ^[85]

Дрозофила используется в качестве генетической модели для нескольких заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства, болезнь Паркинсона , болезнь Хантингтона , спиноцеребеллярную атаксию и болезнь Альцгеймера . ^[86] Муха также используется для изучения механизмов, лежащих в основе старения и окислительного стресса , иммунитета , диабета и рака , а также злоупотребления наркотиками . ^{[87] [88] [89]}

Разработка

Жизненный цикл этого насекомого состоит из четырех стадий: оплодотворенное яйцо, личинка, куколка и взрослая особь. ^[14]

Эмбриогенез у Drosophila был тщательно изучен, так как его небольшой размер, короткое время генерации и большой размер выводка делают его идеальным для генетических исследований. Он также уникален среди модельных организмов тем, что дробление происходит в синцитии .

D. melanogaster оогенез

Во время оогенеза цитоплазматические мосты, называемые «кольцевыми каналами», соединяют формирующийся ооцит с питающими клетками. Питательные вещества и молекулы контроля развития перемещаются из питающих клеток в ооцит. На рисунке слева можно увидеть, что формирующийся ооцит покрыт фолликулярными поддерживающими клетками.

После оплодотворения ооцита ранний эмбрион (или синцитиальный эмбрион ) подвергается быстрой репликации ДНК и 13 ядерным делениям, пока около 5000–6000 ядер не накапливаются в неразделенной цитоплазме эмбриона. К концу восьмого деления большинство ядер мигрируют на поверхность, окружая желточный мешок (оставляя после себя лишь несколько ядер, которые станут ядрами желтка). После 10-го деления на заднем конце эмбриона образуются полярные клетки, отделяющие зародышевую линию от синцития. Наконец, после 13-го деления клеточные мембраны медленно инвагинируют, разделяя синцитий на отдельные соматические клетки. После завершения этого процесса начинается гаструляция . ^[90]

Ядерное деление в раннем эмбрионе Drosophila происходит так быстро, что не существует надлежащих контрольных точек, поэтому могут быть допущены ошибки в делении ДНК. Чтобы обойти эту проблему, ядра, которые допустили ошибку, отделяются от своих центросом и попадают в центр эмбриона (желточный мешок), который не станет частью мухи.

Генная сеть (транскрипционные и белковые взаимодействия), регулирующая раннее развитие эмбриона плодовой мушки, является одной из наиболее изученных на сегодняшний день генных сетей, особенно паттерн вдоль переднезадней (AP) и дорсовентральной (DV) осей (см. в разделе морфогенез ). ^[90]

Эмбрион претерпевает хорошо охарактеризованные морфогенетические движения во время гаструляции и раннего развития, включая расширение зародышевой полоски , образование нескольких борозд, вентральную инвагинацию мезодермы и заднюю и переднюю инвагинацию энтодермы (кишечника), а также обширную сегментацию тела до тех пор, пока он, наконец, не вылупится из окружающей кутикулы в личинку первой стадии.

Во время личиночного развития ткани, известные как имагинальные диски, растут внутри личинки. Имагинальные диски развиваются, образуя большинство структур взрослого тела, таких как голова, ноги, крылья, грудь и гениталии. Клетки имагинальных дисков откладываются в сторону во время эмбриогенеза и продолжают расти и делиться на личиночных стадиях — в отличие от большинства других клеток личинки, которые дифференцировались для выполнения специализированных функций и растут без дальнейшего деления клеток. При метаморфозе личинка образует куколку , внутри которой личиночные ткани реабсорбируются, а имагинальные ткани претерпевают обширные морфогенетические движения, образуя взрослые структуры.

Пластичность развития

Биотические и абиотические факторы, испытываемые во время развития, будут влиять на распределение ресурсов развития, что приведет к фенотипической изменчивости , также называемой пластичностью развития. ^{[91] [92]} Как и у всех насекомых, ^[92] факторы окружающей среды могут влиять на несколько аспектов развития у Drosophila melanogaster . ^{[93] [94]} У плодовых мушек, выращенных в условиях гипоксии , наблюдается уменьшение длины грудной клетки, в то время как гипероксия приводит к уменьшению летательных мышц, что предполагает отрицательные эффекты развития экстремальных уровней кислорода. ^[95] Циркадные ритмы также подвержены пластичности развития. Световые условия во время развития влияют на суточные паттерны активности у Drosophila melanogaster , где мухи, выращенные в условиях постоянной темноты или света, менее активны во взрослом возрасте, чем те, которые выращены в условиях 12-часового цикла свет/темнота. ^[96]

Температура является одним из наиболее распространенных факторов, влияющих на развитие членистоногих . У Drosophila melanogaster пластичность развития, вызванная температурой, может быть полезной и/или вредной. ^{[97] [98]} Чаще всего более низкие температуры развития снижают темпы роста, которые влияют на многие другие физиологические факторы. ^[99] Например, развитие при 25 °C увеличивает скорость ходьбы, ширину тепловых характеристик и территориальный успех, в то время как развитие при 18 °C увеличивает массу тела, размер крыльев, все из которых связаны с приспособленностью. ^{[94] [97]} Более того, развитие при определенных низких температурах приводит к пропорционально большим крыльям, которые улучшают полет и репродуктивную способность при столь же низких температурах ( см. акклиматизация ). ^[100]

В то время как некоторые эффекты температуры развития, такие как размер тела, являются необратимыми у эктотермных животных , другие могут быть обратимыми. ^{[92] [101]} Когда Drosophila melanogaster развивается при низких температурах, они будут иметь большую холодоустойчивость, но если выращенные в холоде мухи содержатся при более высоких температурах, их холодоустойчивость снижается, а теплоустойчивость со временем увеличивается. ^{[101] [102]} Поскольку насекомые обычно спариваются только в определенном диапазоне температур, их холодо/теплоустойчивость является важной чертой для максимизации репродуктивной способности. ^[103]

Хотя предполагается, что описанные выше признаки будут проявляться одинаково у представителей обоих полов, температура развития также может оказывать специфичные для пола эффекты на взрослых особей D. melanogaster .

• Самки - На количество овариол значительно влияет температура развития у D. melanogaster. ^[104] На размер яиц также влияет температура развития, и это усугубляется, когда оба родителя развиваются при высоких температурах ( см. Материнский эффект ). ^[97] При стрессовых температурах эти структуры будут развиваться до меньших конечных размеров и снижать репродуктивную способность самки. ^{[104] [97]} Ранняя плодовитость (общее количество яиц, отложенных в первые 10 дней после вылупления ) максимальна при выращивании при температуре 25 °C (по сравнению с 17 °C и 29 °C) независимо от температуры взрослой особи. ^[105] В широком диапазоне температур развития самки, как правило, более устойчивы к жаре, чем самцы. ^[106]
• Самцы. Стрессовые температуры развития вызывают стерильность у самцов D. melanogaster ; хотя верхний предел температуры можно повысить, поддерживая штаммы при высоких температурах ( см. акклиматизация ). ^[98] Стерильность самцов может быть обратимой, если взрослых особей вернуть к оптимальной температуре после развития при стрессовых температурах. ^[107] Самцы мух меньше и успешнее защищают места добычи пищи/откладки яиц, если их выращивать при температуре 25 °C, а не 18 °C; таким образом, у самцов меньшего размера будет более высокий успех спаривания и репродуктивная способность. ^[94]

Определение пола

У мух -дрозофил есть как X-, так и Y-хромосомы, а также аутосомы . В отличие от людей, Y-хромосома не определяет мужской пол; скорее, она кодирует гены, необходимые для производства спермы. Вместо этого пол определяется соотношением X-хромосом и аутосом. ^[108] Более того, каждая клетка «решает», быть ли ей мужчиной или женщиной, независимо от остального организма, что приводит к периодическому появлению гинандроморфов .

Три основных гена участвуют в определении пола Drosophila . Это sex-lethal , sisterless и deadpan . Deadpan — это аутосомный ген, который подавляет sex-lethal , в то время как sisterless находится на X-хромосоме и подавляет действие deadpan . Клетка AAX имеет вдвое больше deadpan , чем sisterless , поэтому sex-lethal будет подавляться, создавая самца. Однако клетка AAXX будет производить достаточно sisterless , чтобы подавить действие deadpan , позволяя транскрибировать ген sex-lethal для создания самки.

Позже контроль deadpan и sisterless исчезает, и важным становится форма гена sex-lethal . Вторичный промотор вызывает транскрипцию как у самцов, так и у самок. Анализ кДНК показал , что у самцов и самок экспрессируются разные формы. Было показано, что sex-lethal влияет на сплайсинг собственной мРНК . У самцов включается третий экзон , который кодирует стоп-кодон , в результате чего образуется укороченная форма. В женской версии наличие sex-lethal приводит к тому, что этот экзон пропускается; остальные семь аминокислот производятся в виде полной пептидной цепи, что снова дает разницу между самцами и самками. ^[109]

Наличие или отсутствие функциональных секс-летальных белков теперь продолжает влиять на транскрипцию другого белка, известного как doublesex. При отсутствии секс-летального белка doublesex будет иметь четвертый экзон, удаленный и транслируемый до экзона 6 включительно (DSX-M[ale]), в то время как при его наличии четвертый экзон, кодирующий стоп-кодон, будет производить укороченную версию белка (DSX-F[emale]). DSX-F вызывает транскрипцию белков желтка 1 и 2 в соматических клетках, которые будут закачиваться в ооцит при его производстве.

Иммунитет

Иммунную систему D. melanogaster можно разделить на два типа реакций: гуморальный и клеточно-опосредованный. Первый представляет собой системный ответ, опосредованный в значительной степени через пути toll и Imd , которые являются параллельными системами для обнаружения микробов. Другие пути, включая пути реакции на стресс JAK-STAT и P38 , пищевую сигнализацию через FOXO и сигнализацию гибели клеток JNK , все они участвуют в ключевых физиологических реакциях на инфекцию. У D. melanogaster есть орган, называемый « жировым телом », который аналогичен человеческой печени. Жировое тело является основным секреторным органом и вырабатывает ключевые иммунные молекулы при инфекции, такие как сериновые протеазы и антимикробные пептиды (AMP). AMP секретируются в гемолимфу и связывают инфекционные бактерии и грибки, убивая их, образуя поры в их клеточных стенках или ингибируя внутриклеточные процессы. Клеточный иммунный ответ вместо этого относится к прямой активности клеток крови (гемоцитов) у Drosophila , которые аналогичны моноцитам/макрофагам млекопитающих. Гемоциты также играют важную роль в опосредовании гуморальных иммунных реакций, таких как реакция меланизации . ^[110]

Иммунный ответ на инфекцию может включать до 2423 генов, или 13,7% генома. Хотя транскрипционный ответ мухи на микробный вызов является высокоспецифичным для отдельных патогенов, Drosophila дифференциально экспрессирует основную группу из 252 генов при заражении большинством бактерий. Эта основная группа генов связана с такими категориями онтологии генов, как антимикробный ответ, реакция на стресс, секреция, нейроноподобный, воспроизводство и метаболизм среди других. ^{[111] [112]} Drosophila также обладает несколькими иммунными механизмами, как для формирования микробиоты, так и для предотвращения чрезмерных иммунных реакций при обнаружении микробных стимулов. Например, секретируемые PGRP с активностью амидазы очищают и разрушают иммуностимулирующий PGN типа DAP, чтобы блокировать активацию Imd. ^[113]

В отличие от млекопитающих, у дрозофилы есть врожденный иммунитет , но отсутствует адаптивный иммунный ответ. Однако основные элементы этого врожденного иммунного ответа сохраняются у людей и плодовых мушек. В результате плодовая мушка предлагает полезную модель врожденного иммунитета для распутывания генетических взаимодействий сигнализации и эффекторной функции, поскольку мухам не приходится бороться с вмешательством адаптивных иммунных механизмов, которое может запутать результаты. Различные генетические инструменты, протоколы и анализы делают дрозофилу классической моделью для изучения врожденной иммунной системы , ^[114] которая даже включала иммунные исследования на международной космической станции. ^[115]

Сигнализация JAK-STAT

Несколько элементов сигнального пути JAK-STAT дрозофилы имеют прямую гомологию с генами пути JAK-STAT человека . Сигнализация JAK-STAT индуцируется при различных стрессах организма, таких как тепловой стресс, обезвоживание или инфекция. Индукция JAK-STAT приводит к образованию ряда белков реакции на стресс, включая белки, содержащие тиоэстер (TEP), ^[116] Турандот, ^[117] и предполагаемый антимикробный пептид Листерицин. ^[118] Механизмы, посредством которых действуют многие из этих белков, все еще изучаются. Например, TEP, по-видимому, способствуют фагоцитозу грамположительных бактерий и индукции пути Toll. Как следствие, мухи, у которых отсутствуют TEP, восприимчивы к инфекции, вызванной проблемами пути Toll. ^[116]

Гемоциты дрозофилы (зеленые) поглощают бактерии Escherichia coli (красные)

Клеточный ответ на инфекцию

Циркулирующие гемоциты являются ключевыми регуляторами инфекции. Это было продемонстрировано как с помощью генетических инструментов для создания мух, лишенных гемоцитов, так и с помощью инъекции микростеклянных шариков или липидных капель, которые насыщают способность гемоцитов фагоцитировать вторичную инфекцию. ^{[119] [120]} Мухи, обработанные таким образом, не могут фагоцитировать бактерии при инфекции и, соответственно, восприимчивы к инфекции. ^[121] Эти гемоциты происходят из двух волн гемопоэза , одна из которых происходит на раннем этапе эмбриона, а другая — во время развития от личинки до взрослой особи. ^[122] Однако гемоциты дрозофилы не обновляются в течение всей жизни взрослой особи, и поэтому у мухи есть конечное количество гемоцитов, которое уменьшается в течение ее жизни. ^[123] Гемоциты также участвуют в регуляции событий клеточного цикла и апоптоза аберрантной ткани (например, раковых клеток) путем выработки Eiger, сигнальной молекулы фактора некроза опухоли , которая стимулирует сигнализацию JNK и, в конечном итоге, гибель клетки и апоптоз. ^[124]

Поведенческая генетика и нейронаука

В 1971 году Рон Конопка и Сеймур Бензер опубликовали «Часовые мутанты Drosophila melanogaster », статью, описывающую первые мутации , которые повлияли на поведение животных. Дикие мухи демонстрируют ритм активности с частотой около суток (24 часа). Они обнаружили мутантов с более быстрыми и более медленными ритмами, а также с нарушенными ритмами — мух, которые двигаются и отдыхают случайными рывками. Работа, проведенная в течение следующих 30 лет, показала, что эти мутации (и другие, подобные им) влияют на группу генов и их продукты, которые образуют биохимические или биологические часы . Эти часы обнаружены в широком диапазоне клеток мух, но клетки-носители часов, которые контролируют активность, — это несколько десятков нейронов в центральном мозге мухи.

С тех пор Бензер и другие использовали поведенческие скрининги для выделения генов, участвующих в зрении, обонянии, слухе, обучении/памяти, ухаживании, боли и других процессах, таких как долголетие.

Следуя пионерской работе Альфреда Генри Стертеванта ^[125] и других, Бензер и его коллеги ^[53] использовали половую мозаику для разработки новой техники картирования судьбы . Эта техника позволила приписать определенную характеристику определенному анатомическому месту. Например, эта техника показала, что поведение самцов при ухаживании контролируется мозгом. ^[53] Мозаичное картирование судьбы также дало первое указание на существование феромонов у этого вида. ^{[126] Самцы различают самцов и самок своего вида и направляют настойчивое ухаживание преимущественно на самок благодаря специфичному для самок половому феромону, который в основном вырабатывается} тергитами самки .

Первые мутанты обучения и памяти ( dunce , rutabaga и т. д.) были выделены Уильямом «Чипом» Куинном в лаборатории Бензера, и в конечном итоге было показано, что они кодируют компоненты внутриклеточного сигнального пути, включающего циклический АМФ , протеинкиназу А и фактор транскрипции, известный как CREB. Было показано, что эти молекулы также участвуют в синаптической пластичности у Aplysia и млекопитающих. ^[127]

Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2017 год была присуждена Джеффри С. Холлу, Майклу Росбашу, Майклу У. Янгу за их работы с использованием плодовых мушек для понимания «молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм ». ^[128]

Самцы мух поют самкам во время ухаживания, используя свои крылья для генерации звука, и были охарактеризованы некоторые генетические особенности полового поведения. В частности, ген fruitless имеет несколько различных форм сплайсинга, а самцы мух, экспрессирующие женские формы сплайсинга, имеют поведение, подобное женскому, и наоборот. Каналы TRP nompC, nanchung и inactive экспрессируются в чувствительных к звуку нейронах органа Джонстона и участвуют в передаче звука. ^{[129] [130]} Мутация гена Genderblind , также известного как CG6070, изменяет половое поведение дрозофилы , превращая мух в бисексуальных . ^[131]

Мухи используют модифицированную версию фильтров Блума для обнаружения новых запахов с дополнительными характеристиками, включая сходство нового запаха с ранее испытанными образцами, а также время, прошедшее с момента предыдущего опыта восприятия того же запаха. ^[132]

Агрессия

Как и у большинства насекомых, агрессивное поведение между самцами мух обычно происходит в присутствии ухаживания за самкой и при конкуренции за ресурсы. Такое поведение часто включает в себя поднятие крыльев и ног к противнику и атаку всем телом. ^[133] Таким образом, это часто вызывает повреждение крыльев, что снижает их приспособленность, лишая их возможности летать и спариваться. ^[134]

Акустическая коммуникация

Для того чтобы произошла агрессия, самцы мух издают звуки, чтобы сообщить о своих намерениях. Исследование 2017 года показало, что песни, поощряющие агрессию, содержат импульсы, происходящие с более длительными интервалами. ^[135] Секвенирование РНК от мутантов мух, демонстрирующих чрезмерно агрессивное поведение, обнаружило, что более 50 слуховых генов (важных для транзиторных рецепторных потенциалов , сигнализации Ca ²⁺ и механорецепторных потенциалов) были активированы в нейронах AB, расположенных в органе Джонстона . ^[135] Кроме того, уровни агрессии были снижены, когда эти гены были отключены с помощью РНК-интерференции . ^[135] Это означает важную роль слуха как сенсорной модальности в передаче агрессии.

Сигнализация феромонов

Помимо слуха, другой сенсорной модальностью, регулирующей агрессию, является феромонная сигнализация, которая действует либо через обонятельную систему , либо через вкусовую систему в зависимости от феромона. ^[136] Примером является cVA , антиафродизиакальный феромон, используемый самцами для маркировки самок после совокупления и для удержания других самцов от спаривания. ^[137] Этот специфичный для самцов феромон вызывает усиление агрессии между самцами при обнаружении вкусовой системой другого самца . ^[136] Однако после вставки мутации, которая делает мух невосприимчивыми к cVA, агрессивного поведения не наблюдалось. ^[138] Это показывает, что существует несколько модальностей для поощрения агрессии у мух.

Конкуренция за еду

В частности, при конкуренции за еду агрессия возникает на основе количества доступной пищи и не зависит от каких-либо социальных взаимодействий между самцами. ^[139] В частности, было обнаружено, что сахароза стимулирует вкусовые рецепторные нейроны, что было необходимо для стимуляции агрессии. ^[139] Однако, как только количество пищи становится больше определенного количества, конкуренция между самцами снижается. ^[139] Это, возможно, связано с переизбытком пищевых ресурсов. В более широком масштабе было обнаружено, что еда определяет границы территории, поскольку мухи были замечены более агрессивными на физическом периметре пищи.

Эффект лишения сна

Однако, как и большинство видов поведения, требующих возбуждения и бодрствования, было обнаружено, что агрессия нарушается из-за лишения сна . В частности, это происходит из-за нарушения сигнализации октопамина и дофамина , которые являются важными путями для регуляции возбуждения у насекомых. ^{[140] [141]} Из-за снижения агрессии, лишенные сна самцы мух, как было обнаружено, находятся в невыгодном положении при спаривании по сравнению с нормальными мухами. ^[141] Однако, когда этим лишенным сна мухам вводили агонисты октопамина, было замечено, что уровень агрессии повышался, а сексуальная пригодность впоследствии восстанавливалась. ^[141] Таким образом, это открытие подразумевает важность сна в агрессии между самцами мух.

Зрение

Стереоизображения глаза

Сложный глаз плодовой мушки содержит 760 единичных глаз или омматидиев и является одним из самых продвинутых среди насекомых. Каждый омматидий содержит восемь фоторецепторных клеток (R1-8), опорные клетки, пигментные клетки и роговицу. У диких мух есть красноватые пигментные клетки, которые служат для поглощения избыточного синего света, чтобы муха не была ослеплена окружающим светом. Гены цвета глаз регулируют клеточный везикулярный транспорт. Ферменты, необходимые для синтеза пигмента, затем транспортируются в пигментную гранулу клетки, которая содержит молекулы-предшественники пигмента. ^[65]

Вид сверху

Вид спереди

Каждая фоторецепторная клетка состоит из двух основных частей: тела клетки и рабдомера . Тело клетки содержит ядро , в то время как рабдомер длиной 100 мкм состоит из похожих на зубную щетку стопок мембран, называемых микроворсинками . Каждая микроворсинка имеет длину 1–2 мкм и диаметр около 60 нм . ^[142] Мембрана рабдомера заполнена примерно 100 миллионами молекул опсина , зрительного белка, поглощающего свет. Другие зрительные белки также плотно упакованы в микроворсинки, оставляя мало места для цитоплазмы .

Опсины и спектральная чувствительность

Расположение фоторецепторных клеток в бледно-желтом омматидии Drosophila melanogaster : верхний ряд показывает две из шести внешних фоторецепторных клеток (R1-R6) и внутренние клетки R7 и R8. Нижний ряд показывает различные опсины (Rh1, Rh3, Rh4, Rh5 и Rh6), которые экспрессируют клетки. Рисунок от Sharkey et al. (2020). ^[143]

Экспрессия опсина Rh1 в фоторецепторных клетках R1-R6

Геном Drosophila кодирует семь опсинов, ^[144] пять из них экспрессируются в оматидиях глаза. Фоторецепторные клетки R1-R6 экспрессируют опсин Rh1, ^[145] который максимально поглощает синий свет (около 480 нм), ^{[146] [147] [148]} однако клетки R1-R6 охватывают более широкий диапазон спектра, чем позволил бы опсин, из-за сенсибилизирующего пигмента ^{[149] [150]} , который добавляет два максимума чувствительности в УФ-диапазоне (355 и 370 нм). ^[148] Клетки R7 бывают двух типов с желтыми и бледными рабдомерами (R7y и R7p). ^{[151] [152]} Бледные клетки R7p экспрессируют опсин Rh3, ^{[153] [154]} который максимально поглощает УФ-свет (345 нм). ^[155] Клетки R7p строго парные с клетками R8p, которые экспрессируют Rh5, ^[154] который максимально поглощает фиолетовый свет (437 нм). ^[148] Другие, желтые клетки R7y, экспрессируют поглощающий синий экранирующий пигмент ^[151] и опсин Rh4, ^[156] который максимально поглощает УФ-свет (375 нм). ^[155] Клетки R7y строго парные с клетками R8y, которые экспрессируют Rh6, ^[157] который максимально поглощает УФ-свет (508 нм). ^[148] В подгруппе оматидий и клетки R7, и клетки R8 экспрессируют опсин Rh3. ^[154]

Однако эти максимумы поглощения опсинов были измерены у белоглазых мух без экранирующих пигментов (Rh3-Rh6), ^{[155] [148]} или непосредственно у изолированного опсина (Rh1). ^[146] Эти пигменты уменьшают свет, достигающий опсинов, в зависимости от длины волны. Таким образом, у полностью пигментированных мух эффективные максимумы поглощения опсинов различаются, а следовательно, и чувствительность их фоторецепторных клеток. С экранирующим пигментом опсин Rh3 смещен в короткую волну с 345 нм ^[b] до 330 нм, а Rh4 — с 375 нм до 355 нм. Наличие экранирующего пигмента не имеет практического значения для опсина Rh5 (435 нм и 437 нм), в то время как опсин R6 смещен в длинную волну на 92 нм с 508 нм до 600 нм. ^[143]

В дополнение к опсинам глаза, у Drosophila есть еще два опсина: глазки экспрессируют опсин Rh2, ^{[158] [159]} который максимально поглощает фиолетовый свет (~420 нм). ^[159] И опсин Rh7, который максимально поглощает УФ-свет (350 нм) с необычно длинным хвостом длины волны до 500 нм. Длинный хвост исчезает, если лизин в положении 90 заменить глутаминовой кислотой . Этот мутант затем максимально поглощает фиолетовый свет (450 нм). ^[160] Опсин Rh7 вовлекает с помощью криптохрома циркадный ритм Drosophila в цикл день-ночь в центральных нейронах водителя ритма . ^[161]

Каждый опсин Drosophila связывает каротиноидный хромофор 11-цис-3-гидроксиретиналь через лизин. ^{[162] [163]} Этот лизин сохраняется почти во всех опсинах, только несколько опсинов утратили его в ходе эволюции . ^[164] Опсины без него не являются светочувствительными. ^{[165] [166] [167]} В частности, опсины Drosophila Rh1, Rh4 и Rh7 функционируют не только как фоторецепторы , но и как хеморецепторы для аристолохиевой кислоты . Эти опсины по-прежнему содержат лизин, как и другие опсины. Однако, если его заменить на аргинин в Rh1, то Rh1 теряет светочувствительность, но по-прежнему реагирует на аристолохиевую кислоту. Таким образом, лизин не нужен для того, чтобы Rh1 функционировал как хеморецептор. ^[166]

Спектральная чувствительность опсинов Drosophila melanogaster в фоторецепторных клетках белых и красноглазых мух ^[143]

• 
  Спектральная чувствительность опсинов Drosophila melanogaster у белоглазых мух. Чувствительность Rh3–R6 моделируется с помощью шаблонов опсинов и оценок чувствительности из Salcedo et al. (1999). ^[148] Опсин Rh1 (перерисованный из Salcedo et al. ^[148] ) имеет характерную форму, поскольку он связан с пигментом, сенсибилизирующим УФ-излучение.
• 
  Нормализованные средние спектральные кривые чувствительности опсинов Drosophila melanogaster Rh1, Rh3, Rh4, Rh5 и Rh6, измеренные в их собственных фоторецепторных клетках у красноглазых мух с экранирующим пигментом. Каждая спектральная кривая является средней для шести мух.

Фототрансдукция

Как и в зрении позвоночных , зрительная трансдукция у беспозвоночных происходит через путь, связанный с G-белком. Однако у позвоночных G -белок — это трансдуцин , тогда как G-белок у беспозвоночных — это Gq (dgq у Drosophila ). Когда родопсин (Rh) поглощает фотон света, его хромофор, 11-цис-3-гидроксиретиналь, изомеризуется в полностью транс-3-гидроксиретиналь. Rh претерпевает конформационное изменение в свою активную форму, метародопсин. Метародопсин активирует Gq, который, в свою очередь, активирует фосфолипазу Cβ (PLCβ), известную как NorpA. ^[168]

PLCβ гидролизует фосфатидилинозитол (4,5)-бисфосфат (PIP ₂ ), фосфолипид, обнаруженный в клеточной мембране , в растворимый инозитолтрифосфат (IP ₃ ) и диацилглицерол (DAG), который остается в клеточной мембране. DAG, производное DAG, или истощение PIP ₂ вызывает открытие кальций -селективного ионного канала , известного как транзиторный рецепторный потенциал (TRP), и кальций и натрий поступают в клетку. ^[169] Считается, что IP _{3 связывается с} рецепторами IP 3 в субрабдомерных цистернах, расширении эндоплазматического ретикулума , и вызывает высвобождение кальция, но этот процесс, по-видимому, не является необходимым для нормального зрения. ^[168]

Кальций связывается с белками, такими как кальмодулин (CaM) и специфическая для глаза протеинкиназа C (PKC), известная как InaC. Эти белки взаимодействуют с другими белками и, как было показано, необходимы для отключения световой реакции. Кроме того, белки, называемые аррестинами, связывают метародопсин и не дают ему активировать больше Gq. Обменник натрия и кальция, известный как CalX, выкачивает кальций из клетки. Он использует внутренний градиент натрия для экспорта кальция при стехиометрии 3 Na ⁺ / 1 Ca ⁺⁺ . ^[170]

TRP, InaC и PLC образуют сигнальный комплекс, связывая белок-строительный каркас, называемый InaD. InaD содержит пять связывающих доменов, называемых белками домена PDZ , которые специфически связывают С-концы целевых белков. Нарушение комплекса мутациями либо в доменах PDZ, либо в целевых белках снижает эффективность сигнализации. Например, нарушение взаимодействия между InaC, протеинкиназой C и InaD приводит к задержке инактивации светового ответа.

В отличие от метародопсина позвоночных, метародопсин беспозвоночных может быть преобразован обратно в родопсин путем поглощения фотона оранжевого света (580 нм).

Около двух третей мозга дрозофилы отвечает за визуальную обработку. ^[171] Хотя пространственное разрешение их зрения значительно хуже, чем у людей, их временное разрешение примерно в 10 раз лучше.

Уход

Известно, что дрозофилы демонстрируют поведение по уходу за собой, которое выполняется предсказуемым образом. Дрозофилы последовательно начинают последовательность ухода, используя свои передние ноги для чистки глаз, затем головы и усиков. Используя свои задние ноги, дрозофилы продолжают чистить свое брюшко, а затем крылья и грудь. На протяжении всей этой последовательности дрозофилы периодически трутся своими ногами друг о друга, чтобы избавиться от лишней пыли и мусора, которые накапливаются в процессе ухода. ^[172]

Было показано, что поведение ухода выполняется в иерархии подавления. Это означает, что поведение ухода, которое происходит в начале последовательности, предотвращает одновременное выполнение тех, которые происходят позже в последовательности, поскольку последовательность ухода состоит из взаимоисключающих поведений. ^{[173] [174]} Эта иерархия не мешает Drosophila возвращаться к поведению ухода, которое уже было использовано в последовательности ухода. ^[173] Считается, что порядок поведения ухода в иерархии подавления связан с приоритетом очистки определенной части тела. Например, глаза и антенны, вероятно, выполняются на ранних этапах последовательности ухода, чтобы предотвратить вмешательство мусора в функцию сенсорных органов D. melanogaster . ^{[173] [174]}

Ходьба

Вид сверху на идущую дрозофилу (слева) с отслеживанием ног с помощью DeepLabCut ^[175] (справа)

Как и многие другие шестиногие насекомые, дрозофила обычно ходит, используя походку треножника . ^[176] Это означает, что три ноги качаются вместе, в то время как другие три остаются неподвижными или в стойке. В частности, средняя нога движется в фазе с контралатеральными передними и задними ногами. Однако изменчивость вокруг конфигурации треножника существует вдоль континуума, что означает, что мухи не демонстрируют отчетливых переходов между различными походками. ^[177] При высокой скорости ходьбы конфигурация ходьбы в основном треножника (3 ноги в стойке), но при более медленной скорости ходьбы мухи, скорее всего, будут иметь четыре (тетрапод) или пять ног в стойке (волна). ^{[178] [179]} Эти переходы могут помочь оптимизировать статическую устойчивость . ^[180] Поскольку мухи такие маленькие, инерционные силы незначительны по сравнению с упругими силами их мышц и суставов или вязкими силами окружающего воздуха. ^[181]

Полет

Мухи летают с помощью прямых последовательностей движений, перемежающихся быстрыми поворотами, называемыми саккадами. ^[182] Во время этих поворотов муха способна повернуться на 90° менее чем за 50 миллисекунд. ^[182]

Характеристики полета дрозофилы могут определяться вязкостью воздуха , а не инерцией тела мухи, но может иметь место и противоположный случай, когда инерция является доминирующей силой. ^[182] Однако последующие исследования показали, что хотя вязкие эффекты на тело насекомого во время полета могут быть незначительными, аэродинамические силы на самих крыльях фактически вызывают вязкое демпфирование поворотов плодовых мушек. ^[183]

Коннектом

Дрозофила — одно из немногих животных ( еще один — C. elegans ), у которых имеются подробные нейронные цепи ( коннектом ).

Высокоуровневый коннектом на уровне отделов мозга и соединительных путей нейронов существует для всего мозга мухи. ^[184] Версия этого доступна в Интернете. ^[185]

Подробные коннектомы на уровне цепей существуют для пластинки ^{[186] [187]} и столбика продолговатого мозга ^[188] , как в зрительной системе плодовой мушки, так и в альфа-доле грибовидного тела. ^[189]

В мае 2017 года в статье, опубликованной в bioRxiv, был представлен стек изображений электронного микроскопа всего мозга взрослой женщины с синаптическим разрешением. Объем доступен для разреженной трассировки выбранных цепей. ^{[190] [191]} С тех пор было собрано несколько наборов данных, включая плотный коннектом половины центрального мозга дрозофилы в 2020 году, ^{[192] [193]} и плотный коннектом всего нервного шнура взрослой женщины в 2021 году. ^[194] Как правило, эти наборы данных получают путем разрезания ткани (например, мозга) на тонкие срезы (порядка десяти или сотен нанометров). Затем каждый срез визуализируется с помощью электронного микроскопа, и эти изображения сшиваются и выравниваются вместе для создания трехмерного изображения. Методы, используемые при реконструкции и первоначальном анализе таких наборов данных, были следующими. ^[195] Благодаря достижениям в области глубокого обучения автоматизированные методы сегментации изображений позволили выполнить крупномасштабную реконструкцию, обеспечив плотную реконструкцию всех нейритов в объеме. ^[196] Кроме того, разрешение электронной микроскопии выявляет ультраструктурные различия между нейронами, а также расположение отдельных синапсов, тем самым предоставляя схему соединений синаптических связей между всеми нейритами в заданном наборе данных.

В 2023 году была опубликована полная карта личиночного мозга дрозофилы на уровне синапсов и анализ его архитектуры. Личиночный мозг состоит из 3016 нейронов и 548 000 синаптических участков, ^[197] тогда как взрослый мозг имеет около 150 000 нейронов и 150 миллионов синапсов.

Заблуждения

Drosophila иногда называют вредителем из-за его склонности жить в человеческих поселениях, где встречаются ферментирующие фрукты. Мухи могут собираться в домах, ресторанах, магазинах и других местах. ^[15] Название и поведение этого вида мух привели к неправильному представлению о том, что он представляет биологическую угрозу безопасности в Австралии и других местах. В то время как другие виды «плодовых мух» действительно представляют опасность, D. melanogaster привлекается фруктами, которые уже гниют, а не вызывает их гниение. ^{[198] [199]}

Смотрите также

• Испытания на животных на беспозвоночных
• Пищевое поведение насекомых (измерение)
• Фруктовые мушки в космосе
• Генетически модифицированное насекомое
• Гинандроморфизм
• ген JETLAG
• Список баз данных Drosophila
• Шпецле (ген)
• Время летит как стрела; фрукт летит как банан
• Трансгенез
• Рыбка данио-рерио – еще один широко используемый модельный организм в научных исследованиях.

Примечания

1. В некоторых недавних публикациях предпочтение отдается термину «уксусная муха», поскольку это более точное описание, чем «плодовая мушка». ^{[3] [4] [5]}
2. Шарки и др. ^[143] в разделе результатов приводят максимум поглощения Rh3 как 334 нм. Однако во введении и разделе материалов и методов они приводят его как 345 нм. Для обоих значений они ссылаются на Файлера и др., которые сообщили только о 345 нм. ^[155] Поэтому это, по-видимому, ошибка, и они, вероятно, тоже имели в виду 345 нм.

Ссылки

1. Мейген JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Том 6) (PDF) (на немецком языке). Шульц-Вундерманн. Архивировано из оригинала (PDF) 9 февраля 2012 г.
2. "Drosophila (Sophophora) melanogaster Meigen, 1830". Catalogue of Life . Species 2000 : Leiden, the Netherlands . Получено 2 мая 2024 г.
3. "Drosophila | род насекомых". Encyclopedia Britannica . Получено 30 октября 2021 г.
4. "Vinegar Flies". Расширение штата Пенсильвания . Получено 30 октября 2021 г.
5. Green MM (сентябрь 2002 г.). «Это действительно не плодовая мушка». Генетика . 162 (1): 1–3. doi :10.1093/genetics/162.1.1. PMC 1462251. PMID  12242218 . 
6. Schilthuizen, Menno (28 апреля 2015 г.). «Химический коктейль из спермы может захватить мозг партнера». Discover . Получено 11 сентября 2023 г. Даже в эякуляте неприметной банановой мухи Drosophila melanogaster исследователи идентифицировали не менее 133 различных видов белков.
7. Биография лауреата Нобелевской премии Т. Х. Моргана, в которой упоминается К. У. Вудворт
8. Holden B (1 января 2015 г.). Charles W. Woodworth: The Remarkable Life of UC’s First Entomologist (1-е изд.). Brian Holden Publishing. стр. 135–137. ISBN 978-0-9864105-3-6.
9. Харрингтон, Моника (2014). «Фруктовые мушки в космосе». Lab Animal . 43 (3) . Получено 22 октября 2024 г. .
10. "Нобелевские премии". The Guardian . 7 октября 2017 г.
11. "FruitFly-ResearchGate".
12. Sang JH, Reeve EC (23 июня 2001 г.). "Drosophila melanogaster: The Fruit Fly". Энциклопедия генетики . США: Fitzroy Dearborn Publishers, I. стр. 157. ISBN 978-1-884964-34-3. Получено 1 июля 2009 г. .
13. Baudry E, Viginier B, Veuille M (август 2004 г.). «Неафриканские популяции Drosophila melanogaster имеют уникальное происхождение». Молекулярная биология и эволюция . 21 (8): 1482–91. doi : 10.1093/molbev/msh089 . PMID  15014160.
14. Markow TA (июнь 2015 г.). «Тайная жизнь мух-дрозофил». eLife . 4 . doi : 10.7554/eLife.06793 . PMC 4454838 . PMID  26041333. 
15. "Vinegar Flies, Drosophila species, Family: Drosophilidae". Кафедра энтомологии, Колледж сельскохозяйственных наук, Университет штата Пенсильвания. 2017. Получено 20 июля 2017 г.
16. Келли, Дарси Б.; Байер, Эмили А. (2021). «Половой диморфизм: переключатели нейронных цепей в мозге дрозофилы». Current Biology . 31 (6). Elsevier BV: R297–R298. doi :10.1016/j.cub.2021.02.026. ISSN  0960-9822.
17. Палома Альварес-Рендон, Джессика; Мануэль Мурильо-Мальдонадо, Хуан; Рафаэль Рисго-Эсковар, Хуан (2023). «Путь передачи сигналов инсулина спустя столетие после его открытия: половой диморфизм в передаче сигналов инсулина». Общая и сравнительная эндокринология . 330 . Elsevier BV: 114146. doi :10.1016/j.ygcen.2022.114146. ISSN  0016-6480.«...взрослые самки на 30 % крупнее самцов; эти различия возникают в период личиночной стадии».
18. Cowley, DE; Atchley, WR (1 июня 1988 г.). «Количественная генетика Drosophila Melanogaster. II. Наследуемость и генетические корреляции между полами для признаков головы и грудной клетки». Genetics . 119 (2). Oxford University Press (OUP): 421–433. doi :10.1093/genetics/119.2.421. ISSN  1943-2631. PMC 1203424 . 
19. Ewart GD, Howells AJ (1 января 1998 г.). "ABC-транспортеры, участвующие в транспорте предшественников пигмента глаза у Drosophila melanogaster". ABC-транспортеры: биохимические, клеточные и молекулярные аспекты . Методы в энзимологии. Т. 292. Academic Press. С. 213–24. doi :10.1016/S0076-6879(98)92017-1. ISBN 978-0-12-182193-7. PMID  9711556.
20. "FlyBase: База данных генов и геномов дрозофилы". Genetics Society of America. 2009. Архивировано из оригинала 15 августа 2009 г. Получено 11 августа 2009 г.
21. Юзуки, Кевен; Тидон, Розана (2020). «Ключ для идентификации видов дрозофилид (Diptera, Drosophilidae), экзотических для Неотропического региона и встречающихся в Бразилии». Revista Brasileira de Entomologia . 64 (1). doi : 10.1590/1806-9665-rbent-2019-100 . ISSN  1806-9665. S2CID  211570766.
22. DA (2017). «Обзор видов Drosophila (Diptera: Drosophilidae) и родов Drosophilidae северо-восточной части Северной Америки». Канадский журнал идентификации членистоногих . 31. doi : 10.3752/cjai.2017.31 .
23. "Drosophila Melanogaster". Animal Diversity Web. 2000. Архивировано из оригинала 30 ноября 2014 г. Получено 11 августа 2009 г.
24. Linford NJ, Bilgir C, Ro J, Pletcher SD (январь 2013 г.). «Измерение продолжительности жизни у Drosophila melanogaster». Журнал визуализированных экспериментов (71). doi :10.3791/50068. PMC 3582515 . PMID  23328955. 
25. Эшбёрнер М , Томпсон Дж. Н. (1978). "Лабораторная культура дрозофилы ". В Эшбёрнер М, Райт ТРФ (ред.). Генетика и биология дрозофилы. Том 2А. Academic Press. 1–81.
26. Эшбёрнер М. , Голик К.Г., Хоули Р.С. (2005). Drosophila: A Laboratory Handbook (2-е изд.). Cold Spring Harbor Laboratory Press. стр. 162–4. ISBN 978-0-87969-706-8.
27. Центр по выращиванию дрозофил в Блумингтоне при Университете Индианы : основные методы культивирования дрозофилы. Архивировано 01.09.2006 на Wayback Machine.
28. Chiang HC, Hodson AC (1950). "Аналитическое исследование роста популяции Drosophila melanogaster ". Экологические монографии . 20 (3): 173–206. Bibcode :1950EcoM...20..173C. doi :10.2307/1948580. JSTOR  1948580.
29. Баккер К (1961). «Анализ факторов, определяющих успех в конкуренции за пищу среди личинок Drosophila melanogaster ». Архив Néerlandaises de Zoologie . 14 (2): 200–281. doi :10.1163/036551661X00061. S2CID  85129022.
30. Fernández-Moreno MA, Farr CL, Kaguni LS, Garesse R (2007). "Drosophila melanogaster как модельная система для изучения митохондриальной биологии". Митохондрии . Методы в молекулярной биологии. Т. 372. С. 33–49. doi :10.1007/978-1-59745-365-3_3. ISBN 978-1-58829-667-2. PMC  4876951 . PMID  18314716.
31. Blum JE, Fischer CN, Miles J, Handelsman J (ноябрь 2013 г.). «Частое пополнение поддерживает полезный микробиом Drosophila melanogaster». mBio . 4 (6): e00860-13. doi :10.1128/mBio.00860-13. PMC 3892787 . PMID  24194543. 
32. Кук Р., Коннолли К. (1973). «Реакции отвержения самок Drosophila melanogaster: их онтогенез, причинность и влияние на поведение ухаживающего самца». Поведение . 44 (1/2): 142–166. doi :10.1163/156853973x00364. JSTOR  4533484. S2CID  85393769.
33. Houot B, Svetec N, Godoy-Herrera R, Ferveur JF (июль 2010 г.). «Влияние лабораторной акклиматизации на изменчивость признаков, связанных с репродукцией, у Drosophila melanogaster». Журнал экспериментальной биологии . 213 (Pt 13): 2322–31. doi : 10.1242/jeb.041566 . PMID  20543131.
34. Gilbert SF (2006). "9: Оплодотворение у дрозофилы". Биология развития (8-е изд.). Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-250-4. Архивировано из оригинала 7 февраля 2007 года.
35. Price CS, Dyer KA, Coyne JA (июль 1999). «Конкуренция сперматозоидов между самцами Drosophila включает как смещение, так и недееспособность». Nature . 400 (6743): 449–52. Bibcode :1999Natur.400..449P. doi :10.1038/22755. PMID  10440373. S2CID  4393369.
36. "Исследования плодовых мушек могут показать, что происходит в мозге самок во время ухаживания и спаривания" . Получено 5 октября 2014 г.
37. Meiselman M, Lee SS, Tran RT, Dai H, Ding Y, Rivera-Perez C и др. (май 2017 г.). «Drosophila melanogaster». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (19): E3849–E3858. doi : 10.1073/pnas.1620760114 . PMC 5441734. PMID  28439025 . 
38. Moshitzky P, Fleischmann I, Chaimov N, Saudan P, Klauser S, Kubli E, Applebaum SW (1996). «Сексуальный пептид активирует биосинтез ювенильного гормона в корпусе Drosophila melanogaster». Архивы биохимии и физиологии насекомых . 32 (3–4): 363–74. doi :10.1002/(SICI)1520-6327(1996)32:3/4<363::AID-ARCH9>3.0.CO;2-T. PMID  8756302.
39. Carnes MU, Campbell T, Huang W, Butler DG, Carbone MA, Duncan LH и др. (2015). «Геномная основа отложенного старения у Drosophila melanogaster». PLOS ONE . 10 (9): e0138569. Bibcode : 2015PLoSO..1038569C. doi : 10.1371/journal.pone.0138569 . PMC 4574564. PMID  26378456 . 
40. Cassidy D, Epiney DG, Salameh C, Zhou LT, Salomon RN, Schirmer AE и др. (ноябрь 2019 г.). «Доказательства преждевременного старения в модели синдрома Вернера на дрозофиле». Experimental Gerontology . 127 : 110733. doi : 10.1016 /j.exger.2019.110733. PMC 6935377. PMID  31518666. 
41. Prudhommeau C, Proust J. UV radiation of toplar cells of Drosophila melanogaster eggs. V. Исследование мейотической рекомбинации у самок с хромосомами разной структуры. Mutat Res. 1974 Apr;23(1):63-6. PMID 4209047
42. Шеве М. Дж., Сузуки Д. Т., Эразмус У. Генетические эффекты митомицина С у Drosophila melanogaster. II. Индуцированная мейотическая рекомбинация. Mutat Res. 1971 июль;12(3):269-79. doi: 10.1016/0027-5107(71)90015-7. PMID 5563942
43. Питник С. (1996). «Инвестиции в яички и стоимость создания длинных сперматозоидов у дрозофилы ». American Naturalist . 148 : 57–80. doi : 10.1086/285911. S2CID  83654824.
44. Dagaeff AC, Pocheville A, Nöbel S, Loyau A, Isabel G, Danchin E (2016). «Копирование партнера у дрозофилы коррелирует с атмосферным давлением в ситуации быстрого обучения». Animal Behaviour . 121 : 163–174. doi : 10.1016/j.anbehav.2016.08.022 .
45. Дукас Р. (2004). «Самцы плодовых мушек учатся избегать межвидового ухаживания». Поведенческая экология . 15 (4): 695–698. doi : 10.1093/beheco/arh068 .
46. Салим С., Рагглз П. Х., Эбботт В. К., Карни Г. Э. (2014). «Сексуальный опыт усиливает поведение и успех самцов Drosophila melanogaster при спаривании». PLOS ONE . 9 (5): e96639. Bibcode : 2014PLoSO...996639S. doi : 10.1371/journal.pone.0096639 . PMC 4013029. PMID  24805129 . 
47. von Haartman L (1951). «Последовательная полигамия». Поведение . 3 (1): 256–273. doi :10.1163/156853951x00296.
48. Vartak VR, Varma V, Sharma VK (февраль 2015 г.). «Влияние полигамии на ритм активности/покоя самцов плодовых мушек Drosophila melanogaster». Die Naturwissenschaften . 102 (1–2): 1252. Bibcode : 2015SciNa.102....3V. doi : 10.1007/s00114-014-1252-5. PMID  25604736. S2CID  7529509.
49. Bateman AJ (декабрь 1948 г.). «Внутриполовой отбор у дрозофилы». Наследственность . 2 (ч. 3): 349–68. doi : 10.1038/hdy.1948.21 . PMID  18103134.
50. Pierce BA (2004). Генетика: Концептуальный подход (2-е изд.). WH Freeman . ISBN 978-0-7167-8881-2.
51. Kilbey BJ, MacDonald DJ, Auerbach C, Sobels FH, Vogel EW (июнь 1981 г.). «Использование Drosophila melanogaster в тестах на мутагены окружающей среды». Mutation Research . 85 (3): 141–6. doi :10.1016/0165-1161(81)90029-7. PMID  6790982.
52. Адамс, доктор медицины; Цельникер SE ; Холт Р.А.; Эванс, Калифорния; Гокейн Дж.Д.; Аманатидес ПГ; и др. (март 2000 г.). «Последовательность генома Drosophila melanogaster». Наука . 287 (5461): 2185–95. Бибкод : 2000Sci...287.2185.. CiteSeerX 10.1.1.549.8639 . дои : 10.1126/science.287.5461.2185. ПМИД  10731132. 
53. Hotta Y, Benzer S (декабрь 1972 г.). «Картирование поведения в мозаиках дрозофилы». Nature . 240 (5383): 527–35. Bibcode :1972Natur.240..527H. doi :10.1038/240527a0. PMID  4568399. S2CID  4181921.
54. Мейерс С. (2018). «Использование новых технологий секвенирования ДНК для изучения геномных перестроек». archive.ub.uni-heidelberg.de . doi :10.11588/heidok.00024506 . Получено 28 июня 2021 г. .
55. Azpiazu N, Frasch M (июль 1993 г.). «жестянщик и волынка: два гомеобоксных гена, определяющих судьбу клеток в дорсальной мезодерме дрозофилы». Гены и развитие . 7 (7B): 1325–40. doi : 10.1101/gad.7.7b.1325 . PMID  8101173.
56. Stern DL, Frankel N (декабрь 2013 г.). «Структура и эволюция цис-регуляторных регионов: история shavenbaby». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 368 (1632): 20130028. doi : 10.1098/rstb.2013.0028. PMC 3826501. PMID  24218640. 
57. Phillips AM, Smart R, Strauss R, Brembs B, Kelly LE (май 2005 г.). «Черная загадка Drosophila: молекулярная и поведенческая характеристика мутантного аллеля black1» (PDF) . Gene . 351 : 131–42. doi :10.1016/j.gene.2005.03.013. PMID  15878647.
58. "Отчет о генах FlyBase: Dmel\b" . www.flybase.org . Проверено 26 марта 2019 г.
59. Sherald AF (сентябрь 1981 г.). «Межгенное подавление черной мутации Drosophila melanogaster». Molecular & General Genetics . 183 (1): 102–6. doi :10.1007/bf00270146. PMID  6799739. S2CID  1210971.
60. Shoup JR (май 1966). «Развитие пигментных гранул в глазах дикого типа и мутанта Drosophila melanogaster». Журнал клеточной биологии . 29 (2): 223–49. doi :10.1083/jcb.29.2.223. PMC 2106902. PMID  5961338 . 
61. Morgan TH (март 1911). «Происхождение мутаций девяти крыльев у дрозофилы». Science . 33 (848): 496–9. Bibcode :1911Sci....33..496M. doi :10.1126/science.33.848.496. JSTOR  1638587. PMID  17774436.
62. "Отчет о генах FlyBase: Dmel\m" . www.flybase.org . Проверено 26 марта 2019 г.
63. Белоусов ОО, Катанаев ВЛ, Демидов СВ, Козерецкая ИА (март–апрель 2013). «Понижение уровня гена миниатюры не воспроизводит фенотипы потери миниатюрной функции в крыльях Drosophila melanogaster в полной мере». Цитология и генетика . 47 (2): 77–81. PMID  23745366.
64. Kim J, Suh H, Kim S, Kim K, Ahn C, Yim J (сентябрь 2006 г.). «Идентификация и характеристики структурного гена мутанта цвета глаз Drosophila sepia, кодирующего PDA-синтазу, члена омега-класса глутатион-S-трансфераз». The Biochemical Journal . 398 (3): 451–60. doi :10.1042/BJ20060424. PMC 1559464 . PMID  16712527. 
65. Grant P, Maga T, Loshakov A, Singhal R, Wali A, Nwankwo J, et al. (октябрь 2016 г.). «Взгляд на гены торговли: идентификация четырех мутаций цвета глаз у дрозофилы». G3 . 6 (10): 3185–3196. doi :10.1534/g3.116.032508. PMC 5068940 . PMID  27558665. 
66. Wiederrecht GJ, Brown GM (1984). «Очистка и свойства ферментов Drosophila melanogaster, катализирующих превращение дигидронеоптеринтрифосфата в пиримидодиазепиновый предшественник дрозоптеринов». J. Biol. Chem . 259 (22): 14121–7. doi : 10.1016/S0021-9258(18)89865-9 . PMID  6438092.
67. "Закономерности наследования у Drosophila Melanogaster" . Получено 26 марта 2019 г. .
68. Green MM (апрель 1952 г.). «Мутантные изоаллели в локусе Vermilion у Drosophila Melanogaster». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 38 (4): 300–5. Bibcode :1952PNAS...38..300G. doi : 10.1073/pnas.38.4.300 . PMC 1063551 . PMID  16589094. 
69. Oxenkrug GF (январь 2010 г.). «Увеличенная продолжительность жизни мутантов цвета глаз Drosophila melanogaster (белый и вермилион) с нарушенным образованием кинуренина». Journal of Neural Transmission . 117 (1): 23–26. doi :10.1007/s00702-009-0341-7. PMC 3013506 . PMID  19941150. 
70. Simon E, Faucheux C, Zider A, Thézé N, Thiébaud P (июль 2016 г.). «От рудиментарного к рудиментарно-подобному: ген дрозофилы, который взлетел». Development Genes and Evolution . 226 (4): 297–315. doi :10.1007/s00427-016-0546-3. PMID  27116603. S2CID  16651247.
71. Tomoyasu Y, Ohde T, Clark-Hachtel C (14 марта 2017 г.). «Что серийные гомологи могут рассказать нам о происхождении крыльев насекомых». F1000Research . 6 : 268. doi : 10.12688/f1000research.10285.1 . PMC 5357031. PMID  28357056 . 
72. Williams JA, Bell JB, Carroll SB (декабрь 1991 г.). «Контроль развития крыла и жужжальца Drosophila продуктом ядерного рудиментарного гена». Genes & Development . 5 (12B): 2481–95. doi : 10.1101/gad.5.12b.2481 . PMID  1752439.
73. Green MM (январь 2010 г.). «2010: столетие генетики дрозофилы сквозь призму гена white». Genetics . 184 (1): 3–7. doi :10.1534/genetics.109.110015. PMC 2815926 . PMID  20061564. 
74. Феррейро М.Дж., Перес С., Маркесано М., Руис С., Капути А., Агилера П. и др. (2018). «Rosophila melanogaster White Mutant w1118 подвергается дегенерации сетчатки». Границы в неврологии . 11 : 732. дои : 10.3389/fnins.2017.00732 . ПМЦ 5758589 . ПМИД  29354028. 
75. Xiao C, Qiu S, Robertson RM (август 2017 г.). «Ген white контролирует успешность копуляции у Drosophila melanogaster». Scientific Reports . 7 (1): 7712. Bibcode :2017NatSR...7.7712X. doi : 10.1038/s41598-017-08155-y . PMC 5550479 . PMID  28794482. 
76. "Gene:Dmel\y". Flybase.org . Консорциум FlyBase . Получено 26 марта 2019 г. .
77. Wittkopp PJ, True JR, Carroll SB (апрель 2002 г.). «Взаимные функции белков Drosophila yellow и ebony в развитии и эволюции пигментных узоров». Development . 129 (8): 1849–58. doi :10.1242/dev.129.8.1849. PMID  11934851.
78. Biessmann H (ноябрь 1985 г.). «Молекулярный анализ области гена yellow (y) у Drosophila melanogaster». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (21): 7369–73. Bibcode : 1985PNAS...82.7369B. doi : 10.1073/pnas.82.21.7369 . PMC 391346. PMID  3933004 . 
79. "NCBI (Национальный центр биотехнологической информации) Геномная база данных" . Получено 30 ноября 2011 г.
80. Halligan DL, Keightley PD (июль 2006 г.). «Повсеместные селективные ограничения в геноме дрозофилы, выявленные путем межвидового сравнения на уровне генома». Genome Research . 16 (7): 875–84. doi :10.1101/gr.5022906. PMC 1484454 . PMID  16751341. 
81. Carvalho AB (декабрь 2002 г.). «Происхождение и эволюция Y-хромосомы дрозофилы». Current Opinion in Genetics & Development . 12 (6): 664–8. doi :10.1016/S0959-437X(02)00356-8. PMID  12433579.
82. Габалдон Т., Кунин ЕВ. (май 2013 г.). «Функциональные и эволюционные последствия ортологии генов». Nature Reviews. Генетика . 14 (5). Nature Portfolio : 360–366. doi : 10.1038/nrg3456. PMC 5877793. PMID  23552219. 
83. «Предыстория сравнительного геномного анализа». Национальный институт исследований генома человека США. Декабрь 2002 г.
84. Reiter LT, Potocki L, Chien S, Gribskov M, Bier E (июнь 2001 г.). «Систематический анализ последовательностей генов, связанных с болезнями человека, у Drosophila melanogaster». Genome Research . 11 (6): 1114–25. doi :10.1101/gr.169101. PMC 311089 . PMID  11381037. 
85. болезней , родственные Drosophila». Nucleic Acids Research . 30 (1): 149–51. doi :10.1093/nar/30.1.149. PMC 99119. PMID  11752278. 
86. Jaiswal M, Sandoval H, Zhang K, Bayat V, Bellen HJ (2012). «Исследование механизмов, лежащих в основе нейродегенеративных заболеваний человека у дрозофилы». Annual Review of Genetics . 46 : 371–96. doi :10.1146/annurev-genet-110711-155456. PMC 3663445. PMID  22974305 . 
87. Pick L (2017). Fly Models of Human Diseases. Том 121 Current Topics in Developmental Biology. Academic Press. ISBN 978-0-12-802905-3.
88. Buchon N, Silverman N, Cherry S (декабрь 2014 г.). «Иммунитет у Drosophila melanogaster — от микробного распознавания до физиологии всего организма». Nature Reviews. Иммунология . 14 (12): 796–810. doi :10.1038/nri3763. PMC 6190593. PMID 25421701  . 
89. Каун КР, Девинени АВ, Хеберлейн У (июнь 2012 г.). «Drosophila melanogaster как модель для изучения наркотической зависимости». Генетика человека . 131 (6): 959–75. doi :10.1007/s00439-012-1146-6. PMC 3351628. PMID  22350798 . 
90. Weigmann K, Klapper R, Strasser T, Rickert C, Technau G, Jäckle H, et al. (июнь 2003 г.). "FlyMove — новый способ взглянуть на развитие Drosophila". Trends in Genetics . 19 (6): 310–1. doi :10.1016/S0168-9525(03)00050-7. PMID  12801722.
91. West-Eberhard MJ (май 2005 г.). «Пластичность развития и происхождение видовых различий». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (suppl 1): 6543–9. Bibcode : 2005PNAS..102.6543W. doi : 10.1073/pnas.0501844102 . PMC 1131862. PMID  15851679 . 
92. Abram PK, Boivin G, Moiroux J, Brodeur J (ноябрь 2017 г.). «Поведенческие эффекты температуры на эктотермных животных: объединение тепловой физиологии и поведенческой пластичности». Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society . 92 (4): 1859–1876. doi :10.1111/brv.12312. PMID  28980433. S2CID  9099834.
93. Gibert P, Huey RB, Gilchrist GW (январь 2001 г.). «Движение Drosophila melanogaster: взаимодействие температур развития и взрослой особи, возраста и географии». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 205–9. doi : 10.1111/j.0014-3820.2001.tb01286.x . PMID  11263741. S2CID  2991855.
94. Zamudio KR, Huey RB, Crill WD (1995). «Больше не всегда лучше: размер тела, температура развития и родительская температура и территориальный успех самцов у Drosophila melanogaster». Animal Behaviour . 49 (3): 671–677. doi :10.1016/0003-3472(95)80200-2. ISSN  0003-3472. S2CID  9124942.
95. Harrison JF, Waters JS, Biddulph TA, Kovacevic A, Klok CJ, Socha JJ (апрель 2018 г.). «Пластичность развития и стабильность в трахейных сетях, снабжающих летательные мышцы Drosophila в ответ на уровень кислорода при подъеме». Журнал физиологии насекомых . Пределы респираторной функции: внешние и внутренние ограничения газообмена насекомых. 106 (ч. 3): 189–198. Bibcode : 2018JInsP.106..189H. doi : 10.1016/j.jinsphys.2017.09.006 . PMID  28927826.
96. Sheeba V, Chandrashekaran MK, Joshi A, Sharma VK (январь 2002 г.). «Пластичность развития ритма локомоторной активности Drosophila melanogaster». Журнал физиологии насекомых . 48 (1): 25–32. Bibcode :2002JInsP..48...25S. doi :10.1016/S0022-1910(01)00139-1. PMID  12770129.
97. Crill WD, Huey RB, Gilchrist GW (июнь 1996 г.). «Влияние температуры на морфологию и физиологию Drosophila Melanogaster внутри и между поколениями». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 50 (3): 1205–1218. doi :10.2307/2410661. JSTOR  2410661. PMID  28565273.
98. David JR, Araripe LO, Chakir M, Legout H, Lemos B, Pétavy G и др. (июль 2005 г.). «Стерильность самцов при экстремальных температурах: значимое, но забытое явление для понимания климатических адаптаций дрозофилы». Журнал эволюционной биологии . 18 (4): 838–46. doi : 10.1111/j.1420-9101.2005.00914.x . PMID  16033555. S2CID  23847613.
99. Френч В., Фист М., Партридж Л. (ноябрь 1998 г.). «Размер тела и размер клеток у дрозофилы: реакция развития на температуру». Журнал физиологии насекомых . 44 (11): 1081–1089. Bibcode : 1998JInsP..44.1081F. doi : 10.1016/S0022-1910(98)00061-4. PMID  12770407.
100. Frazier MR, Harrison JF, Kirkton SD, Roberts SP (июль 2008 г.). «Выращивание в холодных условиях улучшает летные характеристики дрозофилы в холодных условиях за счет изменений в морфологии крыла». Журнал экспериментальной биологии . 211 (Pt 13): 2116–22. doi : 10.1242/jeb.019422 . PMID  18552301.
101. Slotsbo S, Schou MF, Kristensen TN, Loeschcke V, Sørensen JG (сентябрь 2016 г.). «Обратимость пластичности развития тепла и холода асимметрична и имеет долгосрочные последствия для термоустойчивости взрослых». Журнал экспериментальной биологии . 219 (Pt 17): 2726–32. doi : 10.1242/jeb.143750 . PMID  27353229.
102. Gilchrist GW, Huey RB (январь 2001 г.). «Влияние температуры родителей и развития на температурную зависимость приспособленности у Drosophila melanogaster». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 209–14. doi : 10.1111/j.0014-3820.2001.tb01287.x . PMID  11263742. S2CID  1329035.
103. Austin CJ, Moehring AJ (май 2013 г.). «Оптимальный температурный диапазон пластикового вида Drosophila simulans». Журнал экологии животных . 82 (3): 663–72. Bibcode : 2013JAnEc..82..663A. doi : 10.1111/1365-2656.12041 . PMID  23360477.
104. Hodin J, Riddiford LM (октябрь 2000 г.). «Различные механизмы лежат в основе фенотипической пластичности и межвидовой изменчивости репродуктивного признака у дрозофилид (Insecta: Diptera)». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 54 (5): 1638–53. doi : 10.1111/j.0014-3820.2000.tb00708.x . PMID  11108591. S2CID  6875815.
105. Klepsatel P, Girish TN, Dircksen H, Gáliková M (май 2019). «Drosophila is maximumed by optimizeal developmental temperature». Журнал экспериментальной биологии . 222 (Pt 10): jeb202184. doi : 10.1242/jeb.202184 . PMID  31064855.
106. Schou MF, Kristensen TN, Pedersen A, Karlsson BG, Loeschcke V, Malmendal A (февраль 2017 г.). «Метаболическая и функциональная характеристика эффектов температуры развития у Drosophila melanogaster». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 312 (2): R211–R222. doi :10.1152/ajpregu.00268.2016. PMC 5336569. PMID  27927623 . 
107. Cohet Y, David J (январь 1978). «Контроль репродуктивного потенциала взрослых особей с помощью преимагинальных температурных условий: исследование на Drosophila melanogaster». Oecologia . 36 (3): 295–306. Bibcode : 1978Oecol..36..295C. doi : 10.1007/BF00348055. PMID  28309916. S2CID  12465060.
108. Rideout EJ, Narsaiya MS, Grewal SS (декабрь 2015 г.). «Трансформатор гена определения пола регулирует различия между самцами и самками в размере тела дрозофилы». PLOS Genetics . 11 (12): e1005683. doi : 10.1371/journal.pgen.1005683 . PMC 4692505. PMID  26710087 . 
109. Гилберт СФ (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2000. ISBN 978-0-87893-243-6.
110. Лемэтр Б., Хоффманн Дж. (2007). «Защита хозяина Drosophila melanogaster» (PDF) . Ежегодный обзор иммунологии . 25 : 697–743. doi :10.1146/annurev.immunol.25.022106.141615. PMID  17201680.
111. Troha K, Im JH, Revah J, Lazzaro BP, Buchon N (февраль 2018 г.). «Сравнительная транскриптомика раскрывает CrebA как новый регулятор толерантности к инфекции у D. melanogaster». PLOS Pathogens . 14 (2): e1006847. doi : 10.1371/journal.ppat.1006847 . PMC 5812652. PMID  29394281 . 
112. De Gregorio E, Spellman PT, Tzou P, Rubin GM, Lemaitre B (июнь 2002 г.). «Пути Toll и Imd являются основными регуляторами иммунного ответа у дрозофилы». The EMBO Journal . 21 (11): 2568–79. doi :10.1093/emboj/21.11.2568. PMC 126042. PMID  12032070 . 
113. Paredes JC, Welchman DP, Poidevin M, Lemaitre B (ноябрь 2011 г.). «Отрицательная регуляция амидазными PGRP формирует антибактериальный ответ Drosophila и защищает муху от безвредной инфекции» (PDF) . Immunity . 35 (5): 770–9. doi : 10.1016/j.immuni.2011.09.018 . PMID  22118526.
114. Troha K, Buchon N (сентябрь 2019 г.). «Методы изучения врожденного иммунитета у Drosophila melanogaster». Wiley Interdisciplinary Reviews. Developmental Biology . 8 (5): e344. doi :10.1002/wdev.344. PMID  30993906. S2CID  119527642.
115. Gilbert R, Torres M, Clemens R, Hateley S, Hosamani R, Wade W, Bhattacharya S (февраль 2020 г.). «Модель инфекции Drosophila melanogaster». npj Microgravity . 6 (1): 4. doi :10.1038/s41526-019-0091-2. PMC 7000411. PMID  32047838 . 
116. Dostálová A, Rommelaere S, Poidevin M, Lemaitre B (сентябрь 2017 г.). «Тиоэстерсодержащие белки регулируют путь Toll и играют роль в защите Drosophila от микробных патогенов и паразитоидных ос». BMC Biology . 15 (1): 79. doi : 10.1186/s12915-017-0408-0 . PMC 5584532 . PMID  28874153. 
117. Шринивасан Н., Гордон О., Аренс С., Франц А., Деддуш С., Чакраварти П. и др. (ноябрь 2016 г.). "Drosophila melanogaster". eLife . 5 . doi : 10.7554/eLife.19662 . PMC 5138034 . PMID  27871362. 
118. Goto A, Yano T, Terashima J, Iwashita S, Oshima Y, Kurata S (май 2010 г.). «Кооперативная регуляция индукции нового антибактериального листерицина пептидогликановым распознающим белком LE и путем JAK-STAT». Журнал биологической химии . 285 (21): 15731–8. doi : 10.1074/jbc.M109.082115 . PMC 2871439. PMID  20348097 . 
119. Wang L, Kounatidis I, Ligoxygakis P (январь 2014 г.). «Дрозофила как модель для изучения роли клеток крови в воспалении, врожденном иммунитете и раке». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 3 : 113. doi : 10.3389/fcimb.2013.00113 . PMC 3885817. PMID  24409421 . 
120. Neyen C, Bretscher AJ, Binggeli O, Lemaitre B (июнь 2014 г.). «Методы изучения иммунитета дрозофилы» (PDF) . Методы . 68 (1): 116–28. doi :10.1016/j.ymeth.2014.02.023. PMID  24631888.
121. Хашимото Ю., Табучи Ю., Сакураи К., Куцуна М., Курокава К., Авасаки Т. и др. (декабрь 2009 г.). «Идентификация липотейхоевой кислоты как лиганда дрейпера при фагоцитозе Staphylococcus aureus гемоцитами дрозофилы». Журнал иммунологии . 183 (11): 7451–60. doi : 10.4049/jimmunol.0901032 . ПМИД  19890048.
122. Хольц А., Боссингер Б., Штрассер Т., Яннинг В., Клаппер Р. (октябрь 2003 г.). «Два источника гемоцитов у дрозофилы». Развитие . 130 (20): 4955–62. doi : 10.1242/dev.00702 . PMID  12930778.
123. Санчес Бош П., Макхиджани К., Хербосо Л., Голд КС., Багински Р., Вудкок К.Дж. и др. (декабрь 2019 г.). «У взрослых дрозофил отсутствует гемопоэз, но они полагаются на резервуар клеток крови в респираторном эпителии для передачи сигналов инфекции в окружающие ткани». Developmental Cell . 51 (6): 787–803.e5. doi :10.1016/j.devcel.2019.10.017. PMC 7263735 . PMID  31735669. 
124. Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P и др. (Июль 2019 г.). "Drosophila". eLife . 8 : e45061. doi : 10.7554/eLife.45061 . PMC 6667213 . PMID  31358113. 
125. Стертевант А.Х. (1929). «Бордовый мутантный тип Drosophila simulans: исследование элиминации хромосом и клеточного происхождения». Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 135 : 323–356.
126. Nissani M (май 1975). «Новый поведенческий биоанализ для анализа сексуального влечения и феромонов у насекомых». Журнал экспериментальной зоологии . 192 (2): 271–5. Bibcode : 1975JEZ...192..271N. doi : 10.1002/jez.1401920217. PMID  805823.
127. Хан ФА (2011). Основы биотехнологии . CRC Press. стр. 213. ISBN 978-1-4398-2009-4.
128. "Нобелевская премия по физиологии и медицине 2017 года совместно присуждена Джеффри С. Холлу, Майклу Росбашу и Майклу У. Янгу за открытия молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм". Nobelprize.org. 2 октября 2017 г. Получено 5 октября 2017 г.
129. Lehnert BP, Baker AE, Gaudry Q, Chiang AS, Wilson RI (январь 2013 г.). «Различные роли каналов TRP в слуховой трансдукции и амплификации у дрозофилы». Neuron . 77 (1): 115–28. doi :10.1016/j.neuron.2012.11.030. PMC 3811118 . PMID  23312520. 
130. Zhang W, Yan Z, Jan LY, Jan YN (август 2013 г.). «Звуковая реакция, опосредованная каналами TRP NOMPC, NANCHUNG и INACTIVE в хордотональных органах личинок дрозофилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (33): 13612–7. Bibcode : 2013PNAS..11013612Z. doi : 10.1073/pnas.1312477110 . PMC 3746866. PMID  23898199 . 
131. «Гомосексуализм включается и выключается у плодовых мушек»
132. Dasgupta S, Sheehan TC, Stevens CF, Navlakha S (декабрь 2018 г.). «Нейронная структура данных для обнаружения новизны». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (51): 13093–13098. Bibcode : 2018PNAS..11513093D. doi : 10.1073/pnas.1814448115 . PMC 6304992. PMID  30509984 . 
133. Zwarts L, Versteven M, Callaerts P (1 января 2012 г.). «Генетика и нейробиология агрессии у дрозофилы». Fly . 6 (1): 35–48. doi :10.4161/fly.19249. PMC 3365836 . PMID  22513455. 
134. Davis SM, Thomas AL, Liu L, Campbell IM, Dierick HA (январь 2018 г.). «Drosophila Using a Screen for Wing Damage» (Дрозофила использует экран для обнаружения повреждений крыльев). Genetics . 208 (1): 273–282. doi :10.1534/genetics.117.300292. PMC 5753862 . PMID  29109180. 
135. Versteven M, Vanden Broeck L, Geurten B, Zwarts L, Decraecker L, Beelen M и др. (февраль 2017 г.). «Агрессия дрозофилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (8): 1958–1963. doi : 10.1073/pnas.1605946114 . PMC 5338383. PMID  28115690 . 
136. Sengupta S, Smith DP (2014). «Как дрозофилы обнаруживают летучие феромоны: сигнализация, схемы и поведение». В Mucignat-Caretta C (ред.). Нейробиология химической коммуникации. Frontiers in Neuroscience. CRC Press/Taylor & Francis. ISBN 978-1-4665-5341-5. PMID  24830032 . Получено 30 мая 2019 г. .
137. Laturney M, Billeter JC (август 2016 г.). «Самки Drosophila melanogaster восстанавливают свою привлекательность после спаривания, удаляя антиафродизиакальные феромоны самцов». Nature Communications . 7 (1): 12322. Bibcode :2016NatCo...712322L. doi :10.1038/ncomms12322. PMC 4976142 . PMID  27484362. 
138. Wang L, Han X, Mehren J, Hiroi M, Billeter JC, Miyamoto T и др. (июнь 2011 г.). «Иерархическая хемосенсорная регуляция социальных взаимодействий между самцами у дрозофилы». Nature Neuroscience . 14 (6): 757–62. doi :10.1038/nn.2800. PMC 3102769 . PMID  21516101. 
139. Lim RS, Eyjólfsdóttir E, Shin E, Perona P, Anderson DJ (27 августа 2014 г.). «Как еда контролирует агрессию у дрозофилы». PLOS ONE . 9 (8): e105626. Bibcode : 2014PLoSO...9j5626L. doi : 10.1371/journal.pone.0105626 . PMC 4146546. PMID  25162609 . 
140. Erion R, DiAngelo JR, Crocker A, Sehgal A (сентябрь 2012 г.). «Взаимодействие между сном и метаболизмом у дрозофилы с измененной сигнализацией октопамина». Журнал биологической химии . 287 (39): 32406–14. doi : 10.1074/jbc.M112.360875 . PMC 3463357. PMID  22829591 . 
141. Kayser MS, Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (июль 2015 г.). Griffith LC (ред.). «Депривация сна подавляет агрессию у дрозофилы». eLife . 4 : e07643. doi : 10.7554/eLife.07643 . PMC 4515473 . PMID  26216041. 
142. Hardie RC, Raghu P (сентябрь 2001 г.). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Nature . 413 (6852): 186–93. Bibcode :2001Natur.413..186H. doi :10.1038/35093002. PMID  11557987. S2CID  4415605.
143. Sharkey CR, Blanco J, Leibowitz MM, Pinto-Benito D, Wardill TJ (октябрь 2020 г.). "Спектральная чувствительность фоторецепторов дрозофилы". Scientific Reports . 10 (1): 18242. Bibcode :2020NatSR..1018242S. doi :10.1038/s41598-020-74742-1. PMC 7588446 . PMID  33106518. S2CID  215551298.  Материал был скопирован и адаптирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
144. Feuda R, Goulty M, Zadra N, Gasparetti T, Rosato E, Pisani D и др. (август 2021 г.). «Филогеномика генов опсинов у двукрылых выявляет специфичные для линий события и контрастную эволюционную динамику у Anopheles и Drosophila». Genome Biology and Evolution . 13 (8): evab170. doi : 10.1093/gbe/evab170. PMC 8369074. PMID 34270718  . 
145. Harris WA, Stark WS, Walker JA (апрель 1976 г.). «Генетическое препарирование фоторецепторной системы сложного глаза Drosophila melanogaster». Журнал физиологии . 256 (2): 415–439. doi :10.1113/jphysiol.1976.sp011331. PMC 1309314. PMID 16992509.  S2CID 45888026  . 
146. Ostroy SE, Wilson M, Pak WL (август 1974). «Родопсин дрозофилы: фотохимия, извлечение и различия в мутанте фототрансдукции norp AP12». Biochemical and Biophysical Research Communications . 59 (3): 960–966. doi :10.1016/s0006-291x(74)80073-2. PMID  4213042.
147. Острой С.Е. (ноябрь 1978 г.). «Характеристики родопсина дрозофилы у дикого типа и мутантов трансдукции зрения norpA». Журнал общей физиологии . 72 (5): 717–732. doi :10.1085/jgp.72.5.717. PMC 2228556. PMID 105082.  S2CID 5802525  . 
148. Salcedo E, Huber A, Henrich S, Chadwell LV, Chou WH, Paulsen R, Britt SG (декабрь 1999 г.). «Поглощающие синий и зеленый цвета зрительные пигменты дрозофилы: эктопическая экспрессия и физиологическая характеристика родопсинов Rh5 и Rh6, специфичных для фоторецепторных клеток R8». The Journal of Neuroscience . 19 (24): 10716–10726. doi :10.1523/jneurosci.19-24-10716.1999. PMC 6784940 . PMID  10594055. S2CID  17575850. 
149. Киршфельд К, Франческини Н, Минке Б (сентябрь 1977 г.). «Доказательства сенсибилизирующего пигмента в фоторецепторах мух». Nature . 269 (5627): 386–390. Bibcode :1977Natur.269..386K. doi :10.1038/269386a0. PMID  909585. S2CID  28890008.
150. Minke B, Kirschfeld K (май 1979). «Вклад сенсибилизирующего пигмента в спектры фоточувствительности родопсина и метародопсина мух». Журнал общей физиологии . 73 (5): 517–540. doi :10.1085/jgp.73.5.517. PMC 2215190. PMID 458418.  S2CID 12451748  . 
151. Киршфельд К, Файлер Р, Франческини Н (1978). «Фотостабильный пигмент в рабдомере фоторецепторов мух № 7». Журнал сравнительной физиологии A. 125 ( 3): 275–284. doi :10.1007/BF00656606. S2CID  40233531.
152. Киршфельд К, Франческини Н (июнь 1977). «Фотостабильные пигменты в мембране фоторецепторов и их возможная роль». Биофизика структуры и механизма . 3 (2): 191–194. doi :10.1007/BF00535818. PMID  890056. S2CID  5846094.
153. Zuker CS, Montell C, Jones K, Laverty T, Rubin GM (май 1987). «Ген родопсина, экспрессируемый в фоторецепторной клетке R7 глаза дрозофилы: гомологии с другими молекулами, передающими сигнал». The Journal of Neuroscience . 7 (5): 1550–1557. doi :10.1523/jneurosci.07-05-01550.1987. PMC 6568820 . PMID  2437266. S2CID  1490332. 
154. Chou WH, Hall KJ, Wilson DB, Wideman CL, Townson SM, Chadwell LV, Britt SG (декабрь 1996 г.). «Идентификация нового опсина Drosophila выявляет специфическую структуру фоторецепторных клеток R7 и R8». Neuron . 17 (6): 1101–1115. doi : 10.1016/s0896-6273(00)80243-3 . PMID  8982159. S2CID  18294965.
155. Feiler R, Bjornson R, Kirschfeld K, Mismer D, Rubin GM, Smith DP и др. (октябрь 1992 г.). «Эктопическая экспрессия ультрафиолетовых родопсинов в синих фоторецепторных клетках дрозофилы: визуальная физиология и фотохимия трансгенных животных». The Journal of Neuroscience . 12 (10): 3862–3868. doi :10.1523/jneurosci.12-10-03862.1992. PMC 6575971 . PMID  1403087. 
156. Монтел К, Джонс К, Цукер К, Рубин Г (май 1987). «Второй ген опсина, экспрессируемый в чувствительных к ультрафиолету фоторецепторных клетках R7 Drosophila melanogaster». Журнал нейронауки . 7 (5): 1558–1566. doi :10.1523/JNEUROSCI.07-05-01558.1987. PMC 6568825. PMID 2952772.  S2CID 17003459  . 
157. Huber A, Schulz S, Bentrop J, Groell C, Wolfrum U, Paulsen R (апрель 1997 г.). «Молекулярное клонирование родопсина Drosophila Rh6: зрительный пигмент подмножества фоторецепторных клеток R8». FEBS Letters . 406 (1–2): 6–10. doi :10.1016/s0014-5793(97)00210-x. PMID  9109375. S2CID  18368117.
158. Pollock JA, Benzer S (июнь 1988). «Транскриптная локализация четырех генов опсина в трех зрительных органах дрозофилы; RH2 специфичен для глазка». Nature . 333 (6175): 779–782. Bibcode :1988Natur.333..779P. doi :10.1038/333779a0. PMID  2968518. S2CID  4303934.
159. Feiler R, Harris WA, Kirschfeld K, Wehrhahn C, Zuker CS (июнь 1988). «Целевая неправильная экспрессия гена опсина Drosophila приводит к изменению зрительной функции». Nature . 333 (6175): 737–741. Bibcode :1988Natur.333..737F. doi :10.1038/333737a0. PMID  2455230. S2CID  4248264.
160. Sakai K, Tsutsui K, Yamashita T, Iwabe N, Takahashi K, Wada A, Shichida Y (август 2017 г.). "Rhodopsin Rh7 Drosophila melanogaster — это датчик света в диапазоне от УФ до видимого диапазона с необычайно широким спектром поглощения". Scientific Reports . 7 (1): 7349. Bibcode :2017NatSR...7.7349S. doi :10.1038/s41598-017-07461-9. PMC 5544684 . PMID  28779161. S2CID  3276084. 
161. Ni JD, Baik LS, Holmes TC, Montell C (май 2017 г.). «Родопсин в функциях мозга при циркадном фотоускорении у дрозофилы». Nature . 545 (7654): 340–344. Bibcode :2017Natur.545..340N. doi :10.1038/nature22325. PMC 5476302 . PMID  28489826. S2CID  4468254. 
162. Фогт К. (1 февраля 1984 г.). «Хромофор зрительного пигмента некоторых отрядов насекомых». Zeitschrift für Naturforschung C . 39 (1–2): 196–197. дои : 10.1515/znc-1984-1-236 . S2CID  88980658.
163. Vogt K, Kirschfeld K (апрель 1984). "Химическая идентичность хромофоров зрительного пигмента мух". Naturwissenschaften . 71 (4): 211–213. Bibcode :1984NW.....71..211V. doi :10.1007/BF00490436. S2CID  24205801.
164. Gühmann M, Porter ML, Bok MJ (август 2022 г.). «Глюопсины: опсины без связывающего ретинал лизина». Cells . 11 (15): 2441. doi : 10.3390/cells11152441 . PMC 9368030 . PMID  35954284. 
165. Катана Р., Гуан С., Занини Д., Ларсен М.Е., Хиральдо Д., Гертен Б.Р. и др. (сентябрь 2019 г.). «Независимая от хромофора роль апопротеинов опсина в механорецепторах дрозофилы». Современная биология . 29 (17): 2961–2969.е4. Бибкод : 2019CBio...29E2961K. дои : 10.1016/j.cub.2019.07.036 . PMID  31447373. S2CID  201420079.
166. Leung NY, Thakur DP, Gurav AS, Kim SH, Di Pizio A, Niv MY, Montell C (апрель 2020 г.). «Функции опсинов во вкусе дрозофилы». Current Biology . 30 (8): 1367–1379.e6. Bibcode : 2020CBio...30E1367L. doi : 10.1016/j.cub.2020.01.068. PMC 7252503. PMID  32243853. 
167. Kumbalasiri T, Rollag MD, Isoldi MC, Castrucci AM, Provencio I (март 2007 г.). «Меланопсин запускает высвобождение внутренних запасов кальция в ответ на свет». Фотохимия и фотобиология . 83 (2): 273–279. doi :10.1562/2006-07-11-RA-964. PMID  16961436. S2CID  23060331.
168. Raghu P, Colley NJ, Webel R, James T, Hasan G, Danin M и др. (май 2000 г.). «Нормальная фототрансдукция в фоторецепторах Drosophila, лишенных гена рецептора InsP(3)». Molecular and Cellular Neurosciences . 15 (5): 429–45. doi :10.1006/mcne.2000.0846. PMID  10833300. S2CID  23861204.
169. Hardie RC, Juusola M (октябрь 2015 г.). «Фототрансдукция у дрозофилы». Current Opinion in Neurobiology . 34 : 37–45. doi :10.1016/j.conb.2015.01.008. PMID  25638280. S2CID  140206989.
170. Ван Т, Сюй Х, Обервинклер Дж, Гу Ю, Харди Р.К., Монтелл С (февраль 2005 г.). «Световая активация, адаптация и функции выживания клеток обменника Na + / Ca2 + CalX». Нейрон . 45 (3): 367–78. дои : 10.1016/j.neuron.2004.12.046 . ПМИД  15694324.
171. Rein K, Zöckler M, Mader MT, Grübel C, Heisenberg M (февраль 2002 г.). "Стандартный мозг дрозофилы". Current Biology . 12 (3): 227–31. Bibcode : 2002CBio...12..227R. doi : 10.1016/S0960-9822(02)00656-5 . PMID  11839276. S2CID  15785406.
172. Докинз Р., Докинз М. (1976). «Иерархическая организация и постуральное облегчение: правила ухода за собой у мух». Animal Behaviour . 24 (4): 739–755. doi :10.1016/S0003-3472(76)80003-6. S2CID  53186674.
173. Davis WJ (1979). «Поведенческие иерархии». Тенденции в нейронауках . 2 (2): 5–7. doi :10.1016/0166-2236(79)90003-1. S2CID  53180462.
174. Seeds AM, Ravbar P, Chung P, Hampel S, Midgley FM, Mensh BD, Simpson JH (август 2014 г.). «Иерархия подавления среди конкурирующих моторных программ управляет последовательным груммингом у Drosophila». eLife . 3 : e02951. doi : 10.7554/eLife.02951 . PMC 4136539 . PMID  25139955. 
175. Mathis A, Mamidanna P, Cury KM, Abe T, Murthy VN, Mathis MW, Bethge M (сентябрь 2018 г.). «DeepLabCut: безмаркерная оценка позы определяемых пользователем частей тела с глубоким обучением». Nature Neuroscience . 21 (9): 1281–1289. doi :10.1038/s41593-018-0209-y. PMID  30127430. S2CID  4748395.
176. Штраус Р., Гейзенберг М. (август 1990 г.). «Координация ног при прямолинейной ходьбе и поворотах у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной физиологии A. 167 ( 3): 403–12. doi :10.1007/BF00192575. PMID  2121965. S2CID  12965869.
177. DeAngelis BD, Zavatone-Veth JA, Clark DA (июнь 2019 г.). "Drosophila". eLife . 8 . doi : 10.7554/eLife.46409 . PMC 6598772 . PMID  31250807. 
178. Восница А, Бокемюль Т, Дюбберт М, Шольц Х, Бюшгес А (февраль 2013 г.). «Координация между ногами при контроле скорости ходьбы у дрозофилы». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 3): 480–91. дои : 10.1242/jeb.078139 . ПМИД  23038731.
179. Mendes CS, Bartos I, Akay T, Márka S, Mann RS (январь 2013 г.). «Количественная оценка параметров походки свободно шагающих особей дикого типа и лишенных сенсорных функций Drosophila melanogaster». eLife . 2 : e00231. doi : 10.7554/eLife.00231 . PMC 3545443 . PMID  23326642. 
180. Szczecinski NS, Bockemühl T, Chockley AS, Büschges A (ноябрь 2018 г.). "Drosophila". Журнал экспериментальной биологии . 221 (Pt 22): jeb189142. doi : 10.1242/jeb.189142 . PMID  30274987.
181. Hooper SL (май 2012). "Размер тела и нервный контроль движения". Current Biology . 22 (9): R318-22. Bibcode : 2012CBio...22.R318H. doi : 10.1016/j.cub.2012.02.048 . PMID  22575473.
182. Fry SN, Sayaman R, Dickinson MH (апрель 2003 г.). «Аэродинамика маневров свободного полета у дрозофилы» (PDF) . Science . 300 (5618): 495–8. Bibcode :2003Sci...300..495F. doi :10.1126/science.1081944. PMID  12702878. S2CID  40952385. Архивировано из оригинала (PDF) 24 сентября 2015 г.
183. Hesselberg T, Lehmann FO (декабрь 2007 г.). «Поведение при повороте зависит от фрикционного затухания у плодовой мушки Drosophila». Журнал экспериментальной биологии . 210 (Pt 24): 4319–34. doi : 10.1242/jeb.010389 . PMID  18055621.
184. Chiang AS, Lin CY, Chuang CC, Chang HM, Hsieh CH, Yeh CW и др. (январь 2011 г.). «Трехмерная реконструкция сетей проводников мозга у дрозофилы с разрешением на уровне одной клетки». Current Biology . 21 (1): 1–11. Bibcode :2011CBio...21....1C. doi : 10.1016/j.cub.2010.11.056 . PMID  21129968. S2CID  17155338.
185. "FlyCircuit - База данных нейронов мозга дрозофилы" . Получено 30 августа 2013 г.
186. Meinertzhagen IA, O'Neil SD (март 1991). «Синаптическая организация столбчатых элементов в пластинке дикого типа у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной неврологии . 305 (2): 232–63. doi :10.1002/cne.903050206. PMID  1902848. S2CID  35301798.
187. Rivera-Alba M, Vitaladevuni SN, Mishchenko Y, Mischenko Y, Lu Z, Takemura SY и др. (декабрь 2011 г.). «Экономия проводки и исключение объема определяют размещение нейронов в мозге дрозофилы». Current Biology . 21 (23): 2000–5. Bibcode :2011CBio...21.2000R. doi :10.1016/j.cub.2011.10.022. PMC 3244492 . PMID  22119527. 
188. Takemura SY, Bharioke A, Lu Z, Nern A, Vitaladevuni S, Rivlin PK и др. (август 2013 г.). «Схема визуального обнаружения движения, предложенная Drosophila connectomics». Nature . 500 (7461): 175–81. Bibcode :2013Natur.500..175T. doi :10.1038/nature12450. PMC 3799980 . PMID  23925240. 
189. Такемура С.Ю., Асо Ю., Хиге Т., Вонг А., Лу З., Сюй К.С. и др. (июль 2017 г.). «Мозг дрозофилы». электронная жизнь . 6 : е26975. дои : 10.7554/eLife.26975 . ПМК 5550281 . ПМИД  28718765. 
190. "Весь мозг плодовой мухи, полученный с помощью электронной микроскопии". Журнал The Scientist . Получено 15 июля 2018 г.
191. Zheng Z, Lauritzen JS, Perlman E, Robinson CG, Nichols M, Milkie D и др. (Июль 2018 г.). «Полный объем электронной микроскопии мозга взрослой особи Drosophila melanogaster». Cell . 174 (3): 730–743.e22. bioRxiv 10.1101/140905 . doi : 10.1016/j.cell.2018.06.019 . PMC 6063995 . PMID  30033368.  
192. Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth K, Huang G, Shinomiya K, Maitin-Shepard J, Ackerman D, Berg S, Blakely T и др. (2020). "Коннектом центрального мозга взрослой дрозофилы ". bioRxiv . Лаборатория Cold Spring Harbor: 2020.01.21.911859. doi :10.1101/2020.01.21.911859. S2CID  213140797.
193. "Инструменты анализа для коннектомики". HHMI.
194. Фелпс, Джаспер С.; Хильдебранд, Дэвид Грант Колберн; Грэм, Бретт Дж.; Куан, Аарон Т.; Томас, Логан А.; Нгуен, Три М.; Бухманн, Джулия; Азеведо, Энтони В.; Сустар, Энн; Агравал, Света; Лю, Мингуан; Шанни, Брендан Л.; Функе, Ян; Тутхилл, Джон К.; Ли, Вэй-Чунг Аллен (2 февраля 2021 г.). «Реконструкция цепей управления моторикой у взрослых особей дрозофилы с использованием автоматизированной просвечивающей электронной микроскопии». Cell . 184 (3): 759–774.e18. doi :10.1016/j.cell.2020.12.013. PMC 8312698 . PMID  33400916. 
195. Шеффер Л.К., Сюй К.С., Янушевски М., Лу З., Такемура С.Ю., Хейворт К.Дж., Хуан Г., Шиномия К., Мейтлин-Шепард Дж., Берг С., Клементс Дж. и др. (2020). «Коннектом и анализ центрального мозга взрослой дрозофилы». биоRxiv . 9 . Колд-Спринг-Харбор. дои : 10.1101/2020.04.07.030213. ПМЦ 7546738 . PMID  32880371. S2CID  215790785. 
196. Попович, Сергей; Макрина, Томас; Кемниц, Нико; Кастро, Мануэль; Нехоран, Барак; Цзя, Чжэнь; Бэ, Дж. Александр; Митчелл, Эрик; Му, Шан; Траутман, Эрик Т.; Заальфельд, Стефан; Ли, Кай; Сынг, Себастьян (27 марта 2022 г.). «Петамасштабный конвейер для точного выравнивания изображений, полученных с помощью последовательной электронной микроскопии». bioRxiv 10.1101/2022.03.25.485816 . 
197. Виндинг, Майкл; Педиго, Бенджамин Д.; Барнс, Кристофер Л.; Патсолич, Хизер Г.; Парк, Янгсер; Казимиерс, Том; Фушики, Акира; Андраде, Ингрид В.; Хандельвал, Авинаш; Вальдес-Алеман, Хавьер; Ли, Фэн; Рэндел, Надин; Барсотти, Элизабет; Коррейя, Ана; Феттер, Ричард Д. (10 марта 2023 г.). «Коннектом мозга насекомого». Science . 379 (6636): eadd9330. doi :10.1126/science.add9330. PMC 7614541 . PMID  36893230. 
198. "Невредные виды". Plant Health Australia . Получено 19 сентября 2017 г.
199. McEvey S (5 февраля 2014 г.). «Fruit Flies: A Case Of Mistaken Identity». Australian Museum . Получено 19 сентября 2017 г.

Дальнейшее чтение

• Kohler RE (1994). Властелины мух: генетика дрозофилы и экспериментальная жизнь . Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-45063-6.
• Gilbert SF (2000). Биология развития (6-е изд.). Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. ISBN 978-0-87893-243-6.
• Perrimon N, Bonini NM, Dhillon P (март 2016 г.). «Фруктовые мухи на передовой: трансляционное воздействие дрозофилы». Disease Models & Mechanisms . 9 (3): 229–31. doi :10.1242/dmm.024810. PMC  4833334. PMID  26935101 .
• Хендерсон М (8 апреля 2010 г.). «Ссора из-за названия плодовой мушки Drosophila melanogaster заставляет ученых задуматься». The Times . The Australian . Получено 19 сентября 2017 г.

Внешние ссылки

• «Краткое и простое введение в Drosophila melanogaster». Виртуальная библиотека Drosophila .
• «Центр ресурсов геномики дрозофилы» – собирает, хранит и распространяет клоны ДНК и клеточные линии дрозофилы .
• «Bloomington Drosophila Stock Center» – собирает, хранит и распространяет штаммы Drosophila melanogaster для исследований.
• «FlyBase — база данных генов и геномов дрозофилы».
• «Просмотрщик карт NCBI – Drosophila melanogaster».
• «Виртуальная библиотека дрозофил».
• «Проект генома дрозофилы в Беркли».
• «FlyMove».– видеоресурсы по развитию Drosophila
• «Номенклатура дрозофилы — наименование генов». Архивировано из оригинала 8 октября 2011 г.
• Посмотреть геном плодовой мухи на Ensembl
• Просмотрите сборку генома dm6 в браузере генома UCSC .
• Manchester Fly Facility – для общественности Архивировано 13 мая 2015 г. в Wayback Machine из Университета Манчестера
• Сайт droso4schools с ресурсами для школ по теме Drosophila
• Часть 1 образовательных видеороликов «Маленькая муха: БОЛЬШОЕ влияние», объясняющих историю и значение модельного организма дрозофилы .
• Часть 2 образовательных видеороликов «Маленькая муха: БОЛЬШОЕ влияние», объясняющих, как проводятся исследования на дрозофиле .
• «Внутри мухоловки» — транслировалось WGBH и PBS в серии программ Curious , январь 2008 г.
• «Как муха обнаруживает яд». Архивировано 13 января 2013 г. на archive.today — статья WhyFiles.org описывает, как плодовая мушка пробует на вкус убивающее личинки вещество в пище.