stringtranslate.com

Эндотелий роговицы

Эндотелий роговицы представляет собой один слой эндотелиальных клеток на внутренней поверхности роговицы . Он обращен к камере, образованной между роговицей и радужной оболочкой.

Эндотелий роговицы — это специализированные, уплощенные, богатые митохондриями клетки , которые выстилают заднюю поверхность роговицы и обращены к передней камере глаза . Эндотелий роговицы регулирует транспорт жидкости и растворенных веществ через заднюю поверхность роговицы и поддерживает роговицу в слегка обезвоженном состоянии, которое необходимо для оптической прозрачности.

Эмбриология и анатомия

Эндотелий роговицы эмбриологически происходит из нервного гребня . Постнатальная общая эндотелиальная клеточность роговицы (приблизительно 300 000 клеток на роговицу) достигается уже во втором триместре беременности. После этого плотность эндотелиальных клеток (но не абсолютное число клеток) быстро снижается, поскольку роговица плода увеличивается в площади поверхности, [1] достигая окончательной взрослой плотности приблизительно 2400 - 3200 клеток/мм 2 . Количество эндотелиальных клеток в полностью развитой роговице уменьшается с возрастом вплоть до раннего взрослого возраста, стабилизируясь около 50 лет. [2]

Нормальный эндотелий роговицы представляет собой один слой клеток одинакового размера с преобладанием шестиугольной формы. Эта схема укладки сот дает наибольшую эффективность с точки зрения общего периметра упаковки задней поверхности роговицы клетками заданной области. Эндотелий роговицы прикреплен к остальной части роговицы через десцеметову мембрану , которая представляет собой бесклеточный слой, состоящий в основном из коллагена IV. [ необходима цитата ]

Физиология

Гексагональные клетки эндотелия роговицы, визуализированные с помощью зеркальной микроскопии.

Основная физиологическая функция эндотелия роговицы заключается в том, чтобы обеспечить утечку растворенных веществ и питательных веществ из водянистой влаги в более поверхностные слои роговицы, в то же время перекачивая воду в противоположном направлении, из стромы в водянистую влагу. Эта двойная функция эндотелия роговицы описывается «гипотезой насоса-утечки». Поскольку роговица является аваскулярной, что делает ее оптимально прозрачной, питание эпителия роговицы, стромальных кератоцитов и эндотелия роговицы должно происходить посредством диффузии глюкозы и других растворенных веществ из водянистой влаги через эндотелий роговицы. Затем эндотелий роговицы переносит воду с поверхности, обращенной к строме, на поверхность, обращенную к воде, с помощью взаимосвязанной серии активных и пассивных ионообменников. Решающее значение для этого энергозависимого процесса имеет роль Na + /K + АТФазы и карбоангидразы . Ионы бикарбоната, образованные под действием карбоангидразы, перемещаются через клеточную мембрану, позволяя воде пассивно следовать за ними. [ необходима цитата ]

Механизмы отека роговицы

Клетки эндотелия роговицы являются постмитотическими и делятся редко, если вообще делятся, в постнатальной роговице человека. Ранение эндотелия роговицы, как в результате травмы или других повреждений, вызывает заживление эндотелиального монослоя путем скольжения и увеличения соседних эндотелиальных клеток, а не митоза. Потеря эндотелиальных клеток, если она достаточно серьезная, может привести к падению плотности эндотелиальных клеток ниже порогового уровня, необходимого для поддержания детургесценции роговицы. Этот порог плотности эндотелиальных клеток значительно варьируется у разных людей, но обычно находится в диапазоне 500–1000 клеток/мм 2 . Как правило, потеря плотности эндотелиальных клеток сопровождается увеличением изменчивости размера клеток (полимегатизм) и изменчивости формы клеток (полиморфизм). Отек роговицы также может возникнуть в результате нарушения функции эндотелия из-за внутриглазного воспаления или других причин. Избыточная гидратация стромы роговицы нарушает обычно равномерное периодическое расположение фибрилл коллагена I типа , создавая рассеивание света. Кроме того, избыточная гидратация роговицы может привести к отеку эпителиального слоя роговицы, что создает неровность на оптически критическом интерфейсе слезная пленка-воздух. Как стромальное рассеивание света, так и неровность поверхностного эпителия способствуют ухудшению оптических характеристик роговицы и могут поставить под угрозу остроту зрения. [ необходима цитата ]

Причины эндотелиальных заболеваний

Ведущие причины эндотелиальной недостаточности включают непреднамеренную эндотелиальную травму при внутриглазной хирургии (например, хирургии катаракты ) и дистрофию Фукса . Хирургические причины эндотелиальной недостаточности включают как острую интраоперационную травму, так и хроническую послеоперационную травму, например, из-за неправильно расположенной интраокулярной линзы или задержавшегося ядерного фрагмента в передней камере. Другие факторы риска включают узкоугольную глаукому , старение и ирит .

Редкое заболевание, называемое Х-сцепленной эндотелиальной дистрофией роговицы, было описано в 2006 году.

Лечение эндотелиальных заболеваний

Не существует медицинского лечения, которое могло бы способствовать заживлению ран или регенерации эндотелия роговицы. На ранних стадиях отека роговицы преобладают симптомы нечеткости зрения и эпизодической глазной боли из-за отека и образования волдырей (булл) эпителия роговицы. Частичное облегчение этих симптомов иногда можно получить с помощью инстилляции местных гипертонических солевых капель, использования бандажных мягких контактных линз и/или применения передней стромальной микропунктуры. В случаях, когда развивается необратимая недостаточность эндотелия роговицы, наступает тяжелый отек роговицы, и единственным эффективным средством является замена пораженного эндотелия роговицы с помощью хирургического подхода трансплантации роговицы .

Исторически, проникающая кератопластика, или трансплантация роговицы на всю толщину, была методом выбора при необратимой эндотелиальной недостаточности. Совсем недавно были разработаны новые методы трансплантации роговицы, позволяющие более избирательно заменять пораженный эндотелий роговицы. Этот подход, называемый эндокератопластикой, наиболее подходит для патологических процессов, которые исключительно или преимущественно затрагивают эндотелий роговицы. Проникающая кератопластика предпочтительна, когда патологический процесс включает необратимое повреждение не только эндотелия роговицы, но и других слоев роговицы. По сравнению с кератопластикой на всю толщину, методы эндокератопластики связаны с более коротким временем восстановления, улучшенными визуальными результатами и большей устойчивостью к разрыву раны. Хотя инструментарий и хирургические методы эндокератопластики все еще находятся в стадии развития, одной из часто выполняемых форм эндокератопластики в настоящее время является десцеметовая (автоматизированная) эндотелиальная кератопластика (DSEK [или DSAEK]). При этой форме эндокератопластики пораженный эндотелий хозяина и связанная с ним десцеметова мембрана удаляются из центральной роговицы, а на их место пересаживается специально собранный слой здоровой донорской ткани. Этот слой состоит из задней стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия, который был иссечен из трупной донорской роговичной ткани, как правило, с использованием механизированного (или «автоматизированного») инструмента.

Исследовательские методы хирургической замены эндотелия роговицы включают эндотелиальную кератопластику десцеметовой мембраны (DMEK), при которой донорская ткань состоит только из десцеметовой мембраны и эндотелия, и заместительную терапию эндотелиальными клетками роговицы, при которой трансплантируются культивированные in vitro эндотелиальные клетки. [3] [4] Эти методы, хотя они все еще находятся на ранней стадии разработки, направлены на улучшение селективности подхода к трансплантации путем устранения наличия задней стромальной ткани из пересаженной ткани.

Ссылки

  1. ^ Murphy, C; Alvarado, J; Juster, R; Maglio, M (март 1984). «Пренатальная и постнатальная клеточность эндотелия роговицы человека. Количественное гистологическое исследование». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 25 (3): 312–22. PMID  6698749.
  2. ^ Уилсон, RS; Ропер-Холл, MJ (1982). «Влияние возраста на количество эндотелиальных клеток в нормальном глазу». British Journal of Ophthalmology . 66 (8): 513–515. doi :10.1136/bjo.66.8.513. PMC 1039838. PMID  7104267 . 
  3. ^ Парикумар, П (2018). «Трансплантация эндотелиальных клеток роговицы человека с использованием нанокомпозитного гелевого листа при буллезной кератопатии». Am J Stem Cells . 7 (1): 18–24. PMC 5840311. PMID  29531856 . 
  4. ^ Киносита, С (2018). «Инъекция культивируемых клеток с ингибитором ROCK при буллезной кератопатии». N Engl J Med . 378 (11): 995–1003. doi : 10.1056/NEJMoa1712770 . PMID  29539291.

Дальнейшее чтение