stringtranslate.com

HLA-B39

HLA-B39 (B39) — это серотип HLA - B. Серотип определяет наиболее распространенные продукты гена HLA-B*39. [1]

B39 — это расщепленный антиген широкого антигена B16 и родственный тип B38 . B39 чаще всего встречается на западном побережье Тихого океана, в Японии, а самая высокая частота — в Новом Свете. В Европе он встречается в Скандинавии и Северной России.

Серотип

Серология для наиболее распространенных аллелей B39, B*3901 и B*3906, хорошая, но некоторые продукты аллелей плохо определяются. Учитывая дифференциальное участие этих аллелей в тестировании заболеваний, следует использовать типирование с высоким разрешением.

Аллели

Болезнь

B39 предположительно является фактором артериита Такаясу и желчных камней в Мексике. [4] Костно-суставные осложнения бруцеллеза , по-видимому, связаны с B39. [5] В нескольких исследованиях наблюдалась связь со спондилоартропатиями [6] [7] и псориатическим артритом [8] [9] . Псориатический артрит , по-видимому, связан с MICA -A9, который тесно связан с HLA-B39. [10] [11] B39 также, по-видимому, участвует в синдроме Фишера, варианте синдрома Гийена-Барре . [12]

B39, по-видимому, защищает от кардиомиопатии при болезни Чагаса, что указывает на возможный селективный фактор ее распространения в Новом Свете. [13] Болезнь Чагаса вызывается трипаносомой , переносимой кровососущим насекомым, обитающим в тропических регионах, где произрастают пальмы.

В настоящее время Южная Калифорния сообщает о случаях болезни Чагаса, вызванных зараженными переливаниями, и, возможно, уже является средой обитания переносчика. [14]

При артериите Такаясу

Артериит Такаясу , по-видимому, связан с B39. [15] [16] Связь с B*3902 увеличивает риск инфаркта легкого , ишемической болезни сердца , аортальной регургитации , системной гипертензии , стеноза почечной артерии , цереброваскулярных заболеваний и нарушений зрения. [17 ] Было обнаружено, что B*3906, распространенный среди коренных жителей Мезоамерики, связан с тем же заболеванием. [18]

Ссылки

  1. ^ Марш, СГ; Альберт, Эд; Бодмер, ВФ; Бонтроп, RE; Дюпон, Б.; Эрлих, HA; Фернандес-Винья, М.; Джерати, Делавэр; Холдсворт, Р.; Херли, СК; Лау, М.; Ли, КВ; Мах, Б.; Майерс, М.; Майр, WR; Мюллер, ЧР; Пархэм, П.; Петерсдорф, EW; Сасадзуки, Т.; Строминджер, Дж.Л.; Свейгаард, А.; Терасаки, ИП; Тирси, Дж. М.; Троусдейл, Дж. (2010). «Номенклатура факторов системы HLA, 2010». Тканевые антигены . 75 (4): 291–455. doi :10.1111/j.1399-0039.2010.01466.x. PMC  2848993 . PMID  20356336.
  2. ^ получено из IMGT/HLA
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb Миддлтон Д., Менчака Л., Руд Х., Комерофски Р. (2003). «Новая база данных частот аллелей». Тканевые антигены . 61 (5): 403–7. дои : 10.1034/j.1399-0039.2003.00062.x . ПМИД  12753660.
  4. ^ Méndez-Sánchez N, King-Martínez AC, Ramos MH, Pichardo-Bahena R, Uribe M (ноябрь 2004 г.). «Гены американских индейцев в мексиканской популяции связаны с развитием желчнокаменной болезни». Am. J. Gastroenterol . 99 (11): 2166–70. PMID  15554998.
  5. ^ Bravo MJ, Colmenero Jde D, Alonso A, Caballero A (май 2003 г.). «Аллель HLA-B*39 обусловливает восприимчивость к костно-суставным осложнениям при бруцеллезе у человека». J. Rheumatol . 30 (5): 1051–3. PMID  12734905.
  6. ^ Sobao Y, Tsuchiya N, Takiguchi M, Tokunaga K (январь 1999). «Перекрывающиеся пептидсвязывающие специфичности HLA-B27 и B39: доказательства роли пептидного супермотив в патогенезе спондилоартропатий». Arthritis Rheum . 42 (1): 175–81. doi : 10.1002/1529-0131(199901)42:1<175::AID-ANR21>3.0.CO;2-7 . PMID  9920028.
  7. ^ Альварес И, Лопес де Кастро JA (июль 2000 г.). «HLA-B27 и иммуногенетика спондилоартропатий». Curr Opin Rheumatol . 12 (4): 248–53. doi :10.1097/00002281-200007000-00003. PMID  10910175.
  8. ^ Eastmond CJ (май 1994). «Псориатический артрит. Генетика и антигены HLA». Baillière's Clinical Rheumatology . 8 (2): 263–76. doi :10.1016/S0950-3579(94)80018-9. PMID  8076387.
  9. ^ Глэдман ДД, Фэруэлл ВТ (июнь 1995 г.). «Роль антигенов HLA как индикаторов прогрессирования заболевания при псориатическом артрите. Многомерная модель относительного риска». Arthritis Rheum . 38 (6): 845–50. doi : 10.1002/art.1780380619 . PMID  7779129.
  10. ^ Болоньези Э., Дальфонсо С., Роландо В., Фазано М.Э., Пратико Л., Момильяно-Ричарди П. (октябрь 2001 г.). «Микросателлитные аллели MICA и MICB в расширенных гаплотипах HLA». Евро. Дж. Иммуногенет . 28 (5): 523–30. дои : 10.1046/j.0960-7420.2001.00250.x. ПМИД  11881819.
  11. ^ González S, Martínez-Borra J, López-Vázquez A, García-Fernández S, Torre-Alonso JC, López-Larrea C (май 2002 г.). «MICA, а не MICB, TNFA или HLA-DRB1 ассоциируется с восприимчивостью к псориатическому артриту». J. Rheumatol . 29 (5): 973–8. PMID  12022360. Архивировано из оригинала 2008-12-04 . Получено 2008-08-03 .
  12. ^ Юки Н., Сато С., Цудзи С., Огава К., Миятаке Т. (июнь 1993 г.). «Человеческие лейкоцитарные антигены при синдроме Фишера». Ann. Neurol . 33 (6): 655–7. doi :10.1002/ana.410330617. PMID  8498847.
  13. ^ Cruz-Robles D, Reyes PA, Monteón-Padilla VM, Ortiz-Muñiz AR, Vargas-Alarcón G (январь 2004 г.). «Гены MHC класса I и класса II у мексиканских пациентов с болезнью Шагаса». Hum. Immunol . 65 (1): 60–5. doi :10.1016/j.humimm.2003.10.008. PMID  14700597.
  14. ^ «Болезнь Шагаса представляет собой новую проблему для безопасности поставок крови».
  15. ^ Кимура А., Китамура Х., Дейт И., Нумано Ф. (август 1996 г.). «Комплексный анализ генов HLA при артериите Такаясу в Японии». Int. J. Cardiol . 54 Suppl: S61–9. doi :10.1016/s0167-5273(96)88774-2. PMID  9119528.
  16. ^ Yoshida M, Kimura A, Katsuragi K, Numano F, Sasazuki T (август 1993 г.). «ДНК-типирование гена HLA-B при артериите Такаясу». Tissue Antigens . 42 (2): 87–90. doi :10.1111/j.1399-0039.1993.tb02242.x. PMID  7903491.
  17. ^ Kitamura H, Kobayashi Y, Kimura A, Numano F (октябрь 1998 г.). «Связь клинических проявлений с аллелями HLA-B при артериите Такаясу». Int. J. Cardiol . 66 Suppl 1: S121–6. doi :10.1016/S0167-5273(98)00159-4. PMID  9951811.
  18. ^ Rodríguez-Reyna TS, Zúñiga-Ramos J, Salgado N, et al. (октябрь 1998 г.). «Последовательности интрона 2 и экзона 3 могут быть вовлечены в восприимчивость к развитию артериита Такаясу». Int. J. Cardiol . 66 Suppl 1: S135–8, обсуждение S139. doi :10.1016/S0167-5273(98)00161-2. PMID  9951813.