stringtranslate.com

Гемолитическая болезнь новорожденного

Гемолитическая болезнь новорожденного , также известная как гемолитическая болезнь плода и новорожденного , HDN , HDFN или эритробластоз плода , [1] [2] представляет собой аллоиммунное состояние, которое развивается у плода при рождении или около него, когда молекулы IgG ( один из пяти основных типов антител ), вырабатываемых матерью, проходит через плаценту . Среди этих антител есть те, которые атакуют антигены эритроцитов в кровообращении плода , разрушая клетки . У плода могут развиться ретикулоцитоз и анемия . Интенсивность этого заболевания плода варьируется от легкой до очень тяжелой, может наступить смерть плода от сердечной недостаточности ( водянка плода ). Когда заболевание умеренное или тяжелое, в крови плода присутствует много эритробластов (незрелых эритроцитов), в результате чего эти формы заболевания получили название эритробластоз плода (британский английский: erythroblastosis foetalis ).

HDFN представляет собой нарушение иммунных привилегий плода или какую-либо другую форму нарушения иммунной толерантности во время беременности . Различные типы HDFN классифицируются в зависимости от того, какой аллоантиген провоцирует ответ. Эти типы включают ABO , анти-RhD , анти-RhE , анти-Rhc , анти-Rhe, анти-RhC, комбинации мультиантигенов и анти-Kell . Хотя глобальные исследования распространенности дифференциального вклада этих типов отсутствуют, региональные популяционные исследования показали, что тип анти-RhD является наиболее распространенной причиной HDFN, за которым следуют анти-RhE, анти-RhC и анти-Rhc. [3]

Признаки и симптомы

Новорожденный ребенок с резус-болезнью , разновидностью гемолитической болезни новорожденных, страдающей водянкой плода (отек, вызванный сердечной недостаточностью). Младенец не выжил. [4]

Признаки гемолитической болезни новорожденного включают положительную прямую пробу Кумбса (также называемую пробой прямой агглютинации), повышенный уровень пуповинного билирубина и гемолитическую анемию . У новорожденного с этим заболеванием также возможна нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения . [ нужна цитация ] Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина . После родов билирубин больше не выводится (через плаценту) из крови новорожденного, и симптомы желтухи ( желтоватый цвет кожи и желтое изменение цвета белков глаз или желтуха ) усиливаются в течение 24 часов после рождения. Как и при других формах тяжелой неонатальной желтухи , существует вероятность развития у новорожденного острой или хронической ядерной желтухи , однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови. Изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень возникновения ядерной желтухи. Нелеченая глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом , бледность , увеличение печени и/или селезенки , генерализованный отек и респираторный дистресс . [ нужна цитата ]

ГБН может быть причиной водянки плода , часто тяжелой формы пренатальной сердечной недостаточности , вызывающей отеки плода . [5]

Осложнения

Осложнения ГБН могут включать ядерную желтуху , гепатоспленомегалию , синдром сгущенной (утолщенной или высушенной) желчи и/или зеленоватое окрашивание зубов , гемолитическую анемию и поражение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызывать подобные симптомы в период новорожденности, включают: приобретенную гемолитическую анемию , врожденную токсоплазму , врожденную сифилисную инфекцию, врожденную обструкцию желчных протоков и цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антигена, чужеродного его составу. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и вырабатывает IgG (в отличие от IgM , который не проникает через плаценту), IgG будет нацелен на антиген, если он присутствует в плоде, и может повлиять на него внутриутробно и сохраниться после родов. Тремя наиболее распространенными моделями, при которых женщина становится сенсибилизированной к определенному антигену (т. е. вырабатывает антитела IgG против него), являются кровотечение, переливание крови и несовместимость по системе АВО. [ нужна цитата ]

Плодно-материнское кровотечение , представляющее собой перемещение клеток крови плода через плаценту, может возникнуть во время аборта , внематочной беременности , родов , разрывов плаценты во время беременности (часто вызванных травмой) или медицинских процедур, проводимых во время беременности, нарушающих стенка матки. При последующих беременностях, если имеется подобная несовместимость у плода, эти антитела способны проникнуть через плаценту в кровоток плода, прикрепиться к эритроцитам и вызвать их разрушение ( гемолиз ). Это основная причина ГБН, поскольку в 75% беременностей происходит некоторый контакт между кровью плода и матери, а в 15–50% беременностей наблюдаются кровотечения с потенциальной иммунной сенсибилизацией. Количество крови плода, необходимое для возникновения сенсибилизации матери, зависит от иммунной системы человека и колеблется от 0,1 до 30 мл. [5]

Возможно, женщине было сделано лечебное переливание крови . Типирование системы группы крови АВО и антигена D резус-системы (Rh) является рутинным перед переливанием крови. Были высказаны предположения, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или Kell 1 -положительной крови, чтобы избежать возможной сенсибилизации, но это приведет к перегрузке ресурсов служб переливания крови, и это в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг этих групп крови. HDFN также может быть вызвана антителами к множеству других антигенов системы групп крови , но наиболее часто встречаются Kell и Rh. [ нужна цитата ]

Третья модель сенсибилизации может возникнуть у женщин с группой крови О. Иммунный ответ на антигены А и В, широко распространенные в окружающей среде, обычно приводит к выработке антител IgM или IgG анти-А и анти-В в раннем возрасте. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с типами A и B, к выработке антител IgG против A и анти-B, и эти антитела IgG способны проникать через плаценту. По неизвестным причинам частота появления материнских антител против антигенов типа А и В типа IgG, которые потенциально могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденного, превышает наблюдаемую частоту «болезни АВО». Около 15% беременностей происходят у матери типа О и ребенка типа А или типа В; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A/B/O. В отличие от антител к антигенам А и В, выработка резус-антител при воздействии антигенов окружающей среды, по-видимому, значительно варьируется у разных людей. [15] В случаях, когда имеется несовместимость по АВО и резус-несовместимость, риск аллоиммунизации снижается, поскольку эритроциты плода удаляются из кровообращения матери из-за антител против АВО до того, как они смогут вызвать антирезус-ответ. [5]

Серологические типы

ГБН классифицируется по типу задействованных антигенов. Основными типами являются ABO HDN, резус-HDN, Kell-HDN и другие антитела. Комбинации антител (например, анти-Rhc и анти-RhE, встречающиеся вместе) могут быть особенно тяжелыми. [ нужна цитата ]

Гемолитическая болезнь новорожденных по системе АВО может варьировать от легкой до тяжелой, но, как правило, это легкое заболевание. Это может быть вызвано антителами анти-А и анти-В. [16]

Гемолитическая болезнь новорожденных резус-D (часто называемая резус-болезнью) является наиболее распространенной и единственной предотвратимой формой тяжелой ГБН. С момента введения в 1968 году иммуноглобулина Rho-D ( Rhogam ), который предотвращает выработку материнских антител Rho-D, заболеваемость анти-D ГБН резко снизилась. [5] [17]

Резус-конфликт ГБН может варьироваться от легкой до тяжелой формы и является третьей наиболее распространенной формой тяжелой ГБН. [18] Резус-е и резус-гемолитическая болезнь новорожденных встречаются редко. Анти-C и анти-c могут оба показать отрицательный результат DAT, но у ребенка все равно будет серьезное заболевание. [19] [20] Также необходимо запустить косвенный Кумбс.

Анти-Kell-гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего вызывается анти-K1 - антителами, второй наиболее распространенной формой тяжелой ГБН. Более половины случаев ГБН, связанной с анти-K1, вызваны многократными переливаниями крови. Антитела к другим антигенам Kell встречаются редко. [18] Anti-Kell может вызывать тяжелую анемию независимо от титра. [21] Он подавляет костный мозг, ингибируя эритроидные клетки-предшественники. [22] [23] [24]

Anti-M также рекомендует провести тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН, поскольку у тяжелобольного ребенка прямой анализ крови может оказаться отрицательным. [25]

Антигены Кидда также присутствуют на эндотелиальных клетках почек. [26] [27]

В одном исследовании говорится, что было бы неразумно регулярно игнорировать анти-Е как не имеющее большого клинического значения. Также было обнаружено, что наиболее тяжелый случай анти-E HDFN возникал при титрах 1:2, что позволило сделать вывод, что титры не являются надежными для диагностики типа анти-E. [28]

Диагностика

Диагноз ГБН основывается на анамнезе и лабораторных данных: [ нужна ссылка ]

Анализы крови новорожденного ребенка

Анализы крови, сделанные у матери

Анализы крови отца (нужны редко)

Профилактика

В случаях несовместимости Rho(D) назначают иммуноглобулин Rho(D) для предотвращения сенсибилизации. Однако не существует сопоставимой иммунотерапии для лечения несовместимости по другим группам крови. [5]

Ранняя беременность

Середина и поздний срок беременности

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным ребенком, предлагается иммуноглобулин Rho(D) ( RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов для предотвращения сенсибилизации к антигену D. . Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. [5] Недостаток введения RhIG перед родами заключается в том, что он вызывает положительный результат скрининга антител при тестировании матери, который может быть трудно отличить от естественных иммунологических реакций, которые приводят к выработке антител. [ нужна ссылка ] Без иммуноглобулина Rho(D) риск изоиммунизации составляет примерно 17%; при правильном применении риск снижается менее чем до 0,1–0,2%. [5]

После родового тестирования

В некоторых случаях прямой результат Кумбса будет отрицательным, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. [19] Непрямой тест Кумбса необходимо проводить в случаях анти-C, [20] анти-c, [20] и анти-M. Младенцам с анти-М также рекомендуется пройти тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН. [25] Приведенные ниже тесты часто полезны в случаях гемолитической болезни новорожденных, но не требуются для лечения всех новорожденных.

Уход

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию и мониторинг температуры, фототерапию , переливание совместимой эритроцитной крови, обменное переливание , бикарбонат натрия для коррекции ацидоза и/или вспомогательную вентиляцию легких. [40]

Трансфузионные реакции

Если у женщины появляются антитела, она подвергается высокому риску будущей реакции на переливание крови, если ей понадобится переливание крови. [45] По этой причине ей рекомендуется всегда иметь при себе медицинскую карту и информировать всех врачей и персонал скорой помощи о своем статусе антител. [ нужна ссылка ] Отсутствие антител, однако, не исключает у женщины возникновения реакции на переливание крови:

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть как иммуноопосредованными, так и неиммуноопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином М (IgM) анти-А, анти-В или анти-А, В, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным последствиям. опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз. Иммуно-опосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими антителами, не относящимися к АВО, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям на трансфузию. из-за иммунного гемолиза может возникнуть у пациентов, у которых нет антител, обнаруживаемых обычными лабораторными процедурами». [46]

Сводную информацию о реакциях на переливание крови в США см. в ссылке. [47]

Эпидемиология

В 2003 г. частота сенсибилизации Rh(D) в США составила 6,8 на 1000 живорождений; Аллоиммунизацию проходят 0,27% женщин с резус-несовместимым плодом. [5]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Нассар Г.Н., Вебе С (2022). «Эритробластоз плода». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30020664 . Проверено 08 марта 2022 г.
  2. ^ «Эритробластоз плода» в Медицинском словаре Дорланда.
  3. ^ Фан Дж, Ли Б.К., Викман А.Т., Йоханссон С., Рейли М. (август 2014 г.). «Связь резус- и нерезус-аллоиммунизации материнских эритроцитов с мертворождением и преждевременными родами». Международный журнал эпидемиологии . 43 (4): 1123–1131. дои : 10.1093/ije/dyu079. ПМЦ 4258779 . ПМИД  24801308. 
  4. ^ Зинеб Б., Бутайна Л., Икрам Л., Дрисс М.Р., Мохаммед Д. (2015). «[Серьезная материнско-фетальная аллоиммунизация: о случае и обзоре литературы]». Панафриканский медицинский журнал . 22 : 137. дои : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508. ПМК 4742050 . ПМИД  26889318. 
  5. ^ abcdefgh Арраут А (9 марта 2017 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, предыстория, патофизиология». Медскейп .
  6. ^ abcdef Мюррей Н.А., Робертс И.А. (март 2007 г.). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 92 (2): Ф83–Ф88. дои : 10.1136/adc.2005.076794. ПМК 2675453 . ПМИД  17337672. 
  7. ^ Шапиро С.М. (январь 2005 г.). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и неврологической дисфункции, вызванной билирубином (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–59. дои : 10.1038/sj.jp.7211157. PMID  15578034. S2CID  19663259.
  8. ^ Блэр Э., Уотсон Л. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–125. дои :10.1016/j.siny.2005.10.010. ПМИД  16338186.
  9. ^ Ланде Л. (июнь 1948 г.). «Клинические признаки и развитие больных ядерной желтухой из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. дои : 10.1016/S0022-3476(48)80225-8. ПМИД  18866937.
  10. ^ abcd Кениг Дж. М., Кристенсен Р. Д. (апрель 1989 г.). «Нейтропения и тромбоцитопения у детей грудного возраста с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4, ч. 1): 625–631. дои : 10.1016/s0022-3476(89)80709-7. ПМИД  2494315.
  11. ^ аб Лалезари П., Нуссбаум М., Гельман С., Спаэт Т.Х. (февраль 1960 г.). «Неонатальная нейтропения из-за материнской изоиммунизации». Кровь . 15 (2): 236–243. дои : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . ПМИД  14413526.
  12. ^ ab Rath ME, Smits-Wintjens VE, Oepkes D, Walther FJ, Lopriore E (ноябрь 2013 г.). «Статус железа у детей раннего возраста с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Вокс Сангвинис . 105 (4): 328–333. дои : 10.1111/vox.12061. PMID  23802744. S2CID  24789324.
  13. ^ Митчелл С., Джеймс А. (апрель 1999 г.). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–203. дои : 10.1093/пч/4.3.201. ПМК 2828194 . ПМИД  20212966. 
  14. ^ аль-Алайян С., аль-Омран А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–115. дои : 10.1515/JPM.1999.014. PMID  10379500. S2CID  32155893.
  15. ^ Перейра А (июнь 2018 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов: все еще серьезное осложнение переливания крови». Британский журнал гематологии . 181 (5): 575–576. дои : 10.1111/bjh.15220 . PMID  29676454. S2CID  4998222.
  16. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . Проверено 24 июля 2021 г.
  17. ^ Басу С., Каур Р., Каур Г. (январь 2011 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы». Азиатский журнал трансфузиологии . 5 (1): 3–7. дои : 10.4103/0973-6247.75963 . ПМК 3082712 . ПМИД  21572705. 
  18. ^ Аб де Хаас М., Турик Ф.Ф., Кулевейн Дж.М., ван дер Шут CE (август 2015 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Вокс Сангвинис . 109 (2): 99–113. дои : 10.1111/vox.12265 . PMID  25899660. S2CID  41260754.
  19. ^ ab Хеддл Н.М., Вентворт П., Андерсон Д.Р., Эммерсон Д., Келтон Дж.Г., Блайчман М.А. (июнь 1995 г.). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденного с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузиологическая медицина . 5 (2): 113–116. doi :10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID  7655573. S2CID  21936425.
  20. ^ abcd Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 декабря 2017 г.). Виндл М.Л., Кларк Д.А., Аслам М. (ред.). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Эмедицина .
  21. ^ ван Вамелен DJ, Клампер Ф.Дж., де Хаас М., Меерман Р.Х., ван Камп И.Л., Оепкес Д. (май 2007 г.). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Kell во время беременности». Акушерство и гинекология . 109 (5): 1093–1098. doi : 10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID  17470588. S2CID  24848319.
  22. ^ Аль-Дугайши Т., Аль-Рубхи И.С., Аль-Духли М., Аль-Харраси Ю., Гоури В. (2015). «Аллоиммунизация за счет антител к эритроцитам у резус-положительных беременных женщин Омана: материнские и перинатальные исходы». Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (2): 150–154. дои : 10.4103/0973-6247.162710 . ПМЦ 4562135 . ПМИД  26420934. 
  23. ^ Воган Дж.И., Мэннинг М., Уорвик Р.М., Летски Э.А., Мюррей Н.А., Робертс И.А. (март 1998 г.). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников анти-Kell-антителами при фетальной аллоиммунной анемии». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (12): 798–803. дои : 10.1056/NEJM199803193381204 . ПМИД  9504940.
  24. ^ «Сенсибилизация Kell также может вызвать анемию плода» . Современный акушер-гинеколог . УБМ Медика. 1 сентября 2008 г. Архивировано из оригинала 24 мая 2018 г. . Проверено 23 мая 2018 г.
  25. ^ abc Арора С., Дода В., Мария А., Котвал У., Гоял С. (2015). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (1): 98–101. дои : 10.4103/0973-6247.150968 . ПМЦ 4339947 . ПМИД  25722586. 
  26. ^ Лу Кью (5 февраля 2009 г.), Система групп крови Кидда (PDF) , Лос-Анджелес, Калифорния: Департамент патологии и лабораторной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес , Медицинский факультет , получено 23 мая 2018 г.
  27. ^ Дин Л. (2005). «Глава 10: Группа крови Кидда». Группы крови и антигены эритроцитов . Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 23 мая 2018 г.
  28. ^ Моран П., Робсон СК, Рид М.М. (ноябрь 2000 г.). «Анти-Е при беременности». БЖОГ . 107 (11): 1436–1438. doi :10.1111/j.1471-0528.2000.tb11662.x. PMID  11117776. S2CID  1240358.
  29. ^ Вото Л.С., Матет Э.Р., Сапатерио Дж.Л., Орти Дж., Леде Р.Л., Маргулис М. (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными переливаниями (ВМТ): новая альтернатива лечению тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–88. дои : 10.1515/jpme.1997.25.1.85. PMID  9085208. S2CID  22822621.
  30. ^ Новак DJ, Тайлер Л.Н., Редди Р.Л., Барсум MJ (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения D-аллоиммунизации во время беременности». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–185. дои : 10.1002/jca.20180. PMID  19003884. S2CID  206013087.
  31. ^ Палфи М., Хильден Д.О., Маттисен Л., Зельбинг А., Берлин Г. (октябрь 2006 г.). «Случай тяжелой резус-аллоиммунизации, лечение которой проводилось с помощью интенсивного плазмозамещения и внутривенного введения высоких доз иммуноглобулина». Наука о переливании крови и аферезе . 35 (2): 131–136. doi :10.1016/j.transci.2006.07.002. ПМИД  17045529.
  32. ^ Рума М.С., Мойзе К.Дж., Ким Э., Мурта А.П., Пруцман В.Дж., Хасан С.С., Любарский С.Л. (февраль 2007 г.). «Комбинированный плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения тяжелой аллоиммунизации эритроцитов у матери». Американский журнал акушерства и гинекологии . 196 (2): 138.e1–138.e6. дои : 10.1016/j.ajog.2006.10.890. ПМИД  17306655.
  33. ^ Дека Д (2016). «Внутриматочное переливание». Журнал медицины плода . 3 (1): 13–17. дои : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ISSN  2348-1153. S2CID  42005756.
  34. ^ аб Баур А.Р., Баур Э.Х., Притцкер Дж.Г., Коги А.Б., Тран Ш., Арраут А. (2 июля 2018 г.). Талавера FT, Смит CV (ред.). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность». Эмедицина .
  35. ^ abc Мойзе-младший KJ (15 марта 2018 г.). «Внутриутробное переливание эритроцитов плоду». До настоящего времени . UpToDate, Inc. Проверено 31 марта 2018 г.
  36. ^ ab Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 декабря 2017 г.). Виндл М.Л., Кларк Д.А., Аслам М. (ред.). «Лечение и ведение гемолитической болезни новорожденных». Эмедицина .
  37. ^ «Обнаружение и профилактика UNC: протокол изоиммунизации» (PDF) . Медицинский факультет Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл . Октябрь 2001 года . Проверено 23 мая 2018 г.
  38. ^ Римон Э., Пельц Р., Гамзу Р., Ягель С., Фельдман Б., Чайен Б. и др. (ноябрь 2006 г.). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка подхода, основанного на допплерографии». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–820. дои : 10.1002/uog.2837 . PMID  16941575. S2CID  19672347.
  39. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных» (PDF) , Руководство для персонала детского сада интенсивной терапии , Детская больница Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский центр , стр. 121–124, заархивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. , получено 23 мая 2018 г.
  40. ^ «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 24 июля 2021 г.
  41. ^ abc Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии (июль 2004 г.). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке беременности 35 и более недель». Педиатрия . 114 (1): 297–316. дои : 10.1542/педс.114.1.297 . ПМИД  15231951.
  42. ^ Онэсимо Р., Риццо Д., Руджеро А., Валентини П. (сентябрь 2010 г.). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 23 (9): 1059–1061. дои : 10.3109/14767050903544751. PMID  20092394. S2CID  25144401.
  43. ^ Готтштейн Р., Кук Р.В. (январь 2003 г.). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 88 (1): Ф6-10. дои :10.1136/fn.88.1.F6. ПМК 1755998 . ПМИД  12496219. 
  44. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в электронной медицине.
  45. ^ Стробель Э (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции». Трансфузиология и гемотерапия . 35 (5): 346–353. дои : 10.1159/000154811. ПМК 3076326 . ПМИД  21512623. 
  46. ^ Трансфузионные реакции в электронной медицине
  47. ^ «Смертельные случаи, зарегистрированные в FDA после взятия и переливания крови: годовой отчет за 2011 финансовый год», Vaccines, Blood & Biologics , Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США , 8 мая 2012 г., заархивировано из оригинала 11 ноября 2012 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки