Правило N -конца — это правило, которое управляет скоростью деградации белка посредством распознавания N-концевого остатка белков. Правило гласит, что N -концевая аминокислота белка определяет его период полураспада (время, по истечении которого половина общего количества данного полипептида деградирует). Правило применяется как к эукариотическим, так и к прокариотическим организмам, но с разной силой, правилами и результатом. [1] В эукариотических клетках эти N-концевые остатки распознаются и нацеливаются на убиквитинлигазы , опосредуя убиквитинирование, тем самым помечая белок для деградации. [2] Правило было первоначально открыто Александром Варшавским и его коллегами в 1986 году. [3] Однако из этого «правила» можно вывести только грубые оценки периода полураспада белка, поскольку модификация N-концевой аминокислоты может привести к изменчивости и аномалиям, в то время как воздействие аминокислот также может меняться от организма к организму. В последовательности можно обнаружить и другие сигналы деградации, известные как дегроны .
Это правило может действовать по-разному у разных организмов.
N -концевые остатки – приблизительный период полураспада белков для S. cerevisiae [3]
N -концевые остатки – приблизительный период полураспада белков в системах млекопитающих [4]
В Escherichia coli положительно заряженные и некоторые алифатические и ароматические остатки на N-конце, такие как аргинин, лизин, лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан, имеют короткий период полураспада около 2 минут и быстро разрушаются. [5] Эти остатки (когда они расположены на N-конце белка) называются дестабилизирующими остатками . У бактерий дестабилизирующие остатки могут быть дополнительно определены как первичные дестабилизирующие остатки (лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан) или вторичные дестабилизирующие остатки (аргинин, лизин и в особом случае метионин [6] ). Вторичные дестабилизирующие остатки модифицируются путем присоединения первичного дестабилизирующего остатка ферментом лейцил /фенилаланил-тРНК-протеинтрансферазой. [5] [6] Все остальные аминокислоты, расположенные на N-конце белка, называются стабилизирующими остатками и имеют период полураспада более 10 часов. [5] Белки, несущие первичный дестабилизирующий остаток на N-конце, специфически распознаются бактериальным N-распознавателем (компонент распознавания) ClpS. [7] [8] ClpS является специфическим адаптерным белком для АТФ-зависимой протеазы AAA + ClpAP , и, следовательно, ClpS доставляет субстраты N-дегрона в ClpAP для деградации.
Осложняющей проблемой является то, что первый остаток бактериальных белков обычно экспрессируется с N-концевым формилметионином (f-Met). Формильная группа этого метионина быстро удаляется, а сам метионин затем удаляется метиониламинопептидазой . Удаление метионина более эффективно, когда второй остаток небольшой и незаряженный (например, аланин), но неэффективно, когда он объемный и заряженный, такой как аргинин. После удаления f-Met второй остаток становится N-концевым остатком и подчиняется правилу N-конца. Остатки со средними по размеру боковыми цепями, такие как лейцин в качестве второго остатка, поэтому могут иметь короткий период полураспада. [9]
Существует несколько причин, по которым правило N-конца может функционировать и в органелле хлоропласта растительных клеток. [10] Первое доказательство исходит из эндосимбиотической теории , которая охватывает идею о том, что хлоропласты произошли от цианобактерий , фотосинтезирующих организмов, которые могут преобразовывать свет в энергию. [11] [12] Считается, что хлоропласт развился в результате эндосимбиоза между эукариотической клеткой и цианобактерией, поскольку хлоропласты имеют несколько общих черт с бактерией, включая фотосинтетические способности. [11] [12] Бактериальное правило N-конца уже хорошо документировано; оно включает в себя систему протеазы Clp, которая состоит из адаптерного белка ClpS и шаперона ClpA/P и ядра протеазы. [5] [7] [13] Похожая система Clp присутствует в строме хлоропласта, что позволяет предположить, что правило N-конца может функционировать аналогичным образом в хлоропластах и бактериях. [10] [14]
Кроме того, исследование 2013 года на Arabidopsis thaliana выявило белок ClpS1, возможный пластидный гомолог бактериального распознавателя ClpS . [15] ClpS — это бактериальный адаптерный белок, который отвечает за распознавание белковых субстратов через их N-концевые остатки и доставку их в ядро протеазы для деградации. [7] Это исследование предполагает, что ClpS1 функционально похож на ClpS, также играя роль в распознавании субстрата через специфические N-концевые остатки ( дегроны ), как и его бактериальный аналог. [15] Предполагается, что после распознавания ClpS1 связывается с этими субстратными белками и доставляет их к шаперону ClpC ядра протеазы для инициирования деградации. [15]
В другом исследовании стромальные белки Arabidopsis thaliana были проанализированы для определения относительного содержания специфических остатков N-конца. [16] Это исследование показало, что аланин, серин, треонин и валин были наиболее распространенными остатками N-конца, в то время как лейцин, фенилаланин, триптофан и тирозин (все триггеры деградации у бактерий) были среди остатков, которые обнаруживались редко. [16]
Кроме того, был проведен анализ сродства с использованием остатков ClpS1 и N-конца, чтобы определить, действительно ли ClpS1 имеет специфических партнеров по связыванию. [17] Это исследование показало, что фенилаланин и триптофан специфически связываются с ClpS1, что делает их основными кандидатами на роль N-дегронов в хлоропластах. [17]
В настоящее время проводятся дальнейшие исследования для подтверждения того, действует ли правило N-конца в хлоропластах. [10] [17]
Апикопласт — это производная нефотосинтетическая пластида , обнаруженная у большинства Apicomplexa , включая Toxoplasma gondii , Plasmodium falciparum и других Plasmodium spp . (паразиты, вызывающие малярию). Подобно растениям, несколько видов Apicomplexa n, включая Plasmodium falciparum , содержат все необходимые компоненты [18] [19], требуемые для локализованной в апикопласте Clp-протеазы, включая потенциальный гомолог бактериального ClpS N-распознавателя . [20] [21] Данные in vitro показывают, что ClpS Plasmodium falciparum способен распознавать различные N-концевые первичные дестабилизирующие остатки, не только классические бактериальные первичные дестабилизирующие остатки (лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан), но также N-концевой изолейцин и, следовательно, проявляет широкую специфичность (по сравнению со своим бактериальным аналогом). [21]