Синдром кардиостимулятора

Медицинское состояние

Синдром кардиостимулятора — это состояние, которое представляет собой клинические последствия субоптимальной атриовентрикулярной (АВ) синхронности или АВ диссинхронии , независимо от режима стимуляции, после имплантации кардиостимулятора . ^{[1] [2]} Это ятрогенное заболевание — неблагоприятный эффект, возникающий в результате медицинского лечения, — которое часто недооценивается. ^{[1] [3]} В целом, симптомы синдрома представляют собой сочетание снижения сердечного выброса , потери вклада предсердий в наполнение желудочков , потери общей реакции периферического сопротивления и нефизиологических волн давления . ^{[2] [4] [5]}

Лица с низкой частотой сердечных сокращений до имплантации кардиостимулятора более подвержены риску развития синдрома кардиостимулятора. Обычно первая камера сердца (предсердие) сокращается, когда вторая камера (желудочек) расслабляется, позволяя желудочку наполниться, прежде чем он сократится и выкачает кровь из сердца. Когда синхронизация между двумя камерами нарушается, при каждом ударе поступает меньше крови. Пациентам, у которых развивается синдром кардиостимулятора, может потребоваться настройка кардиостимулятора или установка другого электрода для лучшей координации времени сокращения предсердий и желудочков.

Признаки и симптомы

Не разработано никакого конкретного набора критериев для диагностики синдрома кардиостимулятора . Большинство признаков и симптомов синдрома кардиостимулятора неспецифичны, и многие из них распространены среди пожилого населения на исходном уровне. В лабораторных условиях опрос кардиостимулятора играет решающую роль в определении того, внес ли режим кардиостимулятора какой-либо вклад в симптомы. ^{[5] [6] [7]}

Симптомы, обычно регистрируемые в истории болезни пациентов, классифицируются в зависимости от причины: ^{[2] [5] [6] [8] [9]}

• Неврологические — головокружение , предобморочное состояние и спутанность сознания .
• Сердечная недостаточность - одышка , ортопноэ , пароксизмальная ночная одышка и отеки .
• Гипотония — судороги , изменение психического состояния , потоотделение , признаки ортостатической гипотонии и шока .
• Низкий сердечный выброс — утомляемость , слабость , одышка при физической нагрузке , вялость и головокружение.
• Гемодинамические — пульсация в шее и животе , ощущение удушья , боль в челюсти , боль в правом подреберье , простуда в груди и головная боль .
• Связанные с сердечным ритмом - Сердцебиение , связанное с аритмиями

В частности, при физическом осмотре врач должен обратить внимание на следующие моменты , поскольку они часто обнаруживаются при поступлении: ^{[2] [5] [6] [8]}

• Жизненно важные показатели могут выявить гипотонию , тахикардию , тахипноэ или низкую сатурацию кислорода .
• Амплитуда пульса может меняться, а артериальное давление может колебаться.
• Обратите внимание на расширение шейных вен и наличие волн на шейных венах.
• В легких могут быть слышны хрипы.
• При обследовании сердца можно обнаружить регургитационные шумы и изменчивость сердечных тонов .
• Печень может быть пульсирующей, а правая квадрантикулярная область может быть болезненной при пальпации . В тяжелых случаях может наблюдаться асцит .
• Нижние конечности могут быть отечными .
• Неврологическое обследование может выявить спутанность сознания , головокружение или изменение психического состояния .

Осложнения

Исследования показали, что пациенты с синдромом кардиостимулятора и/или синдромом слабости синусового узла подвержены более высокому риску развития фатальных осложнений , что требует тщательного наблюдения за пациентами в отделении интенсивной терапии . Осложнения включают мерцательную аритмию , тромбоэмболические осложнения и сердечную недостаточность . ^[7]

Причины

ЭКГ синдрома кардиостимулятора

Причина плохо изучена. Однако с синдромом кардиостимулятора связано несколько факторов риска . ^{[5] [10]}

Факторы риска

• В предимплантационный период две переменные, как предполагается, предрасполагают к синдрому. Первая — низкая частота синусового узла , а вторая — более высокий запрограммированный нижний предел частоты. В постимплантационный период повышенный процент желудочковых стимулированных ударов является единственной переменной, которая достоверно предсказывает развитие синдрома водителя ритма. ^[10]
• Пациенты с неповрежденной VA-проводимостью подвержены большему риску развития синдрома водителя ритма. Около 90% пациентов с сохраненной AV-проводимостью имеют неповрежденную VA-проводимость , и около 30-40% пациентов с полной AV-блокадой имеют сохраненную VA-проводимость . Неповрежденная VA-проводимость может не быть очевидна во время имплантации кардиостимулятора или даже может развиться в любое время после имплантации. ^{[2] [5] [10] [11]}
• Пациенты с несоответствующими желудочками и диастолической дисфункцией особенно чувствительны к потере предсердного вклада в желудочковое наполнение и имеют большую вероятность развития синдрома. Сюда входят пациенты с кардиомиопатией ( гипертонической , гипертрофической , рестриктивной ) и пожилые люди. ^{[5] [7] [10] [12]}
• Другие факторы, коррелирующие с развитием синдрома водителя ритма, включают снижение ударного объема , снижение сердечного выброса и снижение общей фракции опорожнения левого предсердия , связанной с желудочковой стимуляцией. ^{[5] [10]}

Патофизиология

Потеря физиологической синхронизации предсердных и желудочковых сокращений, или иногда называемая AV-диссинхронией, приводит к различным механизмам возникновения симптомов . Это измененное желудочковое сокращение уменьшит сердечный выброс , и в свою очередь приведет к системной гипотензивной рефлекторной реакции с различными симптомами. ^{[1] [2] [4] [5]}

Потеря сокращения предсердий

Неправильная стимуляция у пациентов со сниженной желудочковой податливостью, которая может быть вызвана такими заболеваниями, как гипертоническая кардиомиопатия , гипертрофическая кардиомиопатия , рестриктивная кардиомиопатия и старение, может привести к потере сокращения предсердий и значительному снижению сердечного выброса . Поскольку в таких случаях предсердия должны обеспечивать 50% сердечного выброса , которые обычно обеспечивают только 15% - 25% сердечного выброса . ^{[8] [12]}

Волны пушки А

Сокращение предсердий при закрытом трехстворчатом клапане может вызвать пульсацию в шее и животе , головную боль , кашель и боль в челюсти. ^{[8] [10]}

Повышенное давление в предсердиях

Желудочковая стимуляция связана с повышением давления в правом и левом предсердии , а также с повышением давления в легочных венах и легочных артериях , что может привести к симптоматическому застою в легких и печени . ^[5]

Увеличение продукции натрийуретических пептидов

У пациентов с синдромом водителя ритма наблюдается повышенный уровень ANP в плазме . Это связано с повышением давления в левом предсердии и давления наполнения левого желудочка , что обусловлено снижением сердечного выброса , вызванным диссинхронией сокращения предсердий и желудочков . ANP и BNP являются мощными артериальными и венозными вазодилататорами , которые могут подавлять рефлексы каротидных и аортальных барорецепторов, пытаясь компенсировать пониженное артериальное давление . Обычно у пациентов с волнами cannon a уровень ANP в плазме выше , чем у тех, у кого нет волн cannon a . ^{[1] [13] [14]}

ВА проводимость

Основной причиной атриовентрикулярной диссинхронии является VA-проводимость . VA-проводимость, иногда называемая ретроградной, приводит к задержке, нефизиологическому времени сокращения предсердий по отношению к сокращению желудочков . Тем не менее, многие состояния, отличные от VA-проводимости, способствуют АВ-диссинхронии. ^{[1] [2] [4] [8] [10]}

Это приведет к дальнейшему снижению артериального давления и вторичному повышению ANP и BNP . ^{[13] [14]}

Профилактика

Во время имплантации кардиостимулятора синхронизация AV должна быть оптимизирована для предотвращения возникновения синдрома кардиостимулятора . У пациентов с оптимизированной синхронизацией AV наблюдаются отличные результаты имплантации и очень низкая частота синдрома кардиостимулятора, чем у пациентов с субоптимальной синхронизацией AV. ^{[1] [4] [5]}

Уход

Диета

Диета сама по себе не может вылечить синдром кардиостимулятора, но соответствующая пациенту диета в дополнение к другим упомянутым схемам лечения может улучшить симптомы пациента. ^{[ необходима цитата ]} Несколько случаев, упомянутых ниже:

• Пациентам с сердечной недостаточностью показана диета с низким содержанием соли . ^[15]
• Для пациентов с вегетативной недостаточностью может быть целесообразной диета с высоким содержанием соли. ^[15]
• Пациентам с обезвоживанием необходима регидратация пероральной жидкости . ^[15]

Медикамент

Для лечения синдрома кардиостимулятора напрямую не используются никакие специальные препараты , поскольку лечение заключается в модернизации или перепрограммировании кардиостимулятора. ^[15]

Медицинская помощь

• У некоторых пациентов с желудочковой стимуляцией симптомы обычно устраняются путем добавления предсердного электрода и оптимизации АВ-синхронизации . ^{[1] [4] [8] [10]}
• У пациентов с другими режимами стимуляции, отличными от желудочковой стимуляции, симптомы обычно исчезают после регулировки и перепрограммирования параметров кардиостимулятора , таких как настройка задержки AV, изменение поствентрикулярного предсердного рефрактерного периода , уровня чувствительности и порогового напряжения стимуляции . Оптимальные значения этих параметров для каждого человека различны. Таким образом, достижение оптимальных значений осуществляется путем экспериментирования с последовательным перепрограммированием и измерением соответствующих параметров, таких как артериальное давление , сердечный выброс и общее периферическое сопротивление , а также наблюдения за симптоматикой . ^{[1] [4] [8] [10]}
• В редких случаях использование гистерезиса для поддержания АВ-синхронности может помочь облегчить симптомы у пациентов с желудочковой ингибицией стимуляции (VVI), при условии, что у них сохранена функция синусового узла. Гистерезис уменьшает количество времени, проведенного в режиме стимуляции, что может облегчить симптомы , особенно когда режим стимуляции вызывает АВ-диссинхронию. ^{[4] [10]}
• Если симптомы сохраняются после всех этих методов лечения, замена самого кардиостимулятора иногда бывает полезной и может облегчить симптомы . ^{[1] [4] [8]}
• Медицинская помощь включает поддерживающее лечение, в случае возникновения любого из следующих осложнений, медицинская бригада должна быть готова. Возможные осложнения включают сердечную недостаточность , гипотонию , тахикардию , тахипноэ и дефицит оксигенации . ^{[1] [6] [8]}

Хирургическая помощь

Иногда требуется хирургическое вмешательство. После консультации с электрофизиологом , возможно, потребуется дополнительная установка электрода кардиостимулятора , что в конечном итоге облегчит некоторые симптомы. ^{[1] [4]}

Эпидемиология

Зарегистрированная частота синдрома водителя ритма колеблется от 2% ^[16] до 83%. ^[11] Широкий диапазон зарегистрированной заболеваемости, вероятно, объясняется двумя факторами, которые являются критериями, используемыми для определения синдрома водителя ритма, и терапией, используемой для установления этого диагноза. ^[17]

История

Синдром водителя ритма был впервые описан в 1969 году Мицуи и др. как совокупность симптомов, связанных с стимуляцией правого желудочка. ^{[17] [18] [19]} Название синдром водителя ритма было впервые введено Эрбелем в 1979 году. ^{[18] [20]} С момента его первого открытия было много определений синдрома водителя ритма, и понимание причины синдрома водителя ритма все еще находится в стадии изучения. В общем смысле синдром водителя ритма можно определить как симптомы, связанные с стимуляцией правого желудочка, облегчающиеся с возвращением синхронности AV и VV. ^[17]

Ссылки

1. Ellenbogen KA, Gilligan DM, Wood MA, Morillo C, Barold SS (май 1997). «Синдром кардиостимулятора — вопрос определения». Am. J. Cardiol . 79 (9): 1226–9. doi :10.1016/S0002-9149(97)00085-4. PMID  9164889.
2. Чалвидан Т., Дехаро Дж.К., Джиан П. (июль 2000 г.). «[Кардиостимуляторные синдромы]». Анн Кардиол Анжоль (Париж) (на французском языке). 49 (4): 224–9. ПМИД  12555483.
3. Баумгартнер, Уильям А.; Юх, Дэвид Д.; Лука А. Вричелла (2007). Руководство по кардиоторакальной хирургии Университета Джонса Хопкинса . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical Pub. ISBN 978-0-07-141652-8.
4. Frielingsdorf J, Gerber AE, Hess OM (октябрь 1994 г.). «Важность поддержания атриовентрикулярной синхронности у пациентов с кардиостимуляторами». Eur. Heart J . 15 (10): 1431–40. doi :10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060408. PMID  7821326.
5. Furman S (январь 1994). «Синдром кардиостимулятора». Pacing Clin Electrophysiol . 17 (1): 1–5. doi :10.1111/j.1540-8159.1994.tb01342.x. PMID  7511223. S2CID  42141301.
6. Nishimura RA, Gersh BJ, Vlietstra RE, Osborn MJ, Ilstrup DM , Holmes DR (ноябрь 1982 г.). «Гемодинамические и симптоматические последствия желудочковой стимуляции». Pacing Clin Electrophysiol . 5 (6): 903–10. doi :10.1111/j.1540-8159.1982.tb00029.x. PMID  6184693. S2CID  12190701.
7. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, Cacciatore G, Cini R, Turitto G (март 1990 г.). «Связь прогноза при синдроме слабости синусового узла с возрастом, дефектами проводимости и режимами постоянной кардиостимуляции». Am. J. Cardiol . 65 (11): 729–35. doi :10.1016/0002-9149(90)91379-K. PMID  2316455.
8. Петерсен Х.Х., Видебек Дж. (сентябрь 1992 г.). «[Синдром кардиостимулятора]». Ugeskrift для Læger (на датском языке). 154 (38): 2547–51. ПМИД  1413181.
9. Alicandri C, Fouad FM, Tarazi RC, Castle L, Morant V (июль 1978 г.). «Три случая гипотонии и обморока с желудочковой стимуляцией: возможная роль предсердных рефлексов». Am. J. Cardiol . 42 (1): 137–42. doi :10.1016/0002-9149(78)90998-0. PMID  677029.
10. Schüller H, Brandt J (апрель 1991 г.). «Синдром кардиостимулятора: старые и новые причины». Clin Cardiol . 14 (4): 336–40. doi :10.1002/clc.4960140410. PMID  2032410. S2CID  29038128.
11. Хелдман Д., Малвихилл Д., Нгуен Х. и др. (декабрь 1990 г.). «Истинная частота синдрома кардиостимулятора». Пейсинг Клин Электрофизиол . 13 (12, часть 2): 1742–50. doi :10.1111/j.1540-8159.1990.tb06883.x. PMID  1704534. S2CID  33907579.
12. Gross JN, Keltz TN, Cooper JA, Breitbart S, Furman S (декабрь 1992 г.). «Глубокий «синдром водителя ритма» при гипертрофической кардиомиопатии». Am. J. Cardiol . 70 (18): 1507–11. doi :10.1016/0002-9149(92)90313-N. PMID  1442632.
13. Theodorakis GN, Panou F, Markianos M, Fragakis N, Livanis EG, Kremastinos DT (февраль 1997 г.). "Функция левого предсердия и изменения предсердного натрийуретического фактора/циклического гуанозинмонофосфата в режимах стимуляции DDD и VVI". Am. J. Cardiol . 79 (3): 366–70. doi :10.1016/S0002-9149(97)89285-5. PMID  9036762.
14. Theodorakis GN, Kremastinos DT, Markianos M, Livanis E, Karavolias G, Toutouzas PK (ноябрь 1992 г.). «Общая симпатическая активность и уровни предсердного натрийуретического фактора при стимуляции VVI и DDD с различными атриовентрикулярными задержками во время повседневной активности и упражнений». Eur. Heart J . 13 (11): 1477–81. doi :10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060089. PMID  1334465.
15. "Синдром кардиостимулятора: лечение и медикаментозное лечение - eMedicine Cardiology". 2018-04-22. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
16. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE (декабрь 1994 г.). «Проспективное рандомизированное исследование предсердной и желудочковой стимуляции при синдроме слабости синусового узла». Lancet . 344 (8936): 1523–8. doi :10.1016/S0140-6736(94)90347-6. PMID  7983951. S2CID  31506854.
17. Farmer DM, Estes NA, Link MS (2004). «Новые концепции в синдроме водителя ритма». Indian Pacing and Electrophysiology Journal . 4 (4): 195–200. PMC 1502063. PMID 16943933.  Получено 19 июня 2009 г. 
18. Travill CM, Sutton R (август 1992 г.). «Синдром кардиостимулятора: ятрогенное состояние». British Heart Journal . 68 (2): 163–6. doi :10.1136/hrt.68.8.163. PMC 1025005 . PMID  1389730. 
19. Mitsui T, Hori M, Suma K и др. «Синдром кардиостимуляции». В: Jacobs JE, ред. Труды 8-й ежегодной международной конференции по медицинской и биологической инженерии. Чикаго, Иллинойс: Ассоциация по развитию медицинского инструментария;. 1969;29-3.
20. 2 Эрбель Р. Синдром водителя ритма. AmJ Cardiol 1979;44:771-2.

Внешние ссылки