Азотемия (от azot 'азот' и -emia 'состояние крови'), также пишется как azotaemia , является медицинским состоянием, характеризующимся аномально высоким уровнем азотсодержащих соединений (таких как мочевина , креатинин , различные отходы организма и другие богатые азотом соединения) в крови . Это в значительной степени связано с недостаточной или дисфункциональной фильтрацией крови почками . [1] Это может привести к уремии и острому повреждению почек (почечной недостаточности), если не контролировать.
Азотемия имеет три классификации в зависимости от ее причинного происхождения: преренальная азотемия, ренальная азотемия и постренальная азотемия. [2]
Измерения мочевины и креатинина (Cr) в крови используются для оценки функции почек. По историческим причинам лабораторный тест, измеряющий мочевину, известен в США как « азот мочевины крови » (BUN). Соотношение BUN:Cr является полезным показателем для определения типа азотемии и будет обсуждаться в каждом разделе ниже. Нормальное значение BUN:Cr равно 15. [3]
Преренальная азотемия вызвана снижением притока крови ( гипоперфузия ) к почкам. Однако не существует врожденного заболевания почек. Она может возникнуть после кровотечения , шока , истощения объема , застойной сердечной недостаточности , надпочечниковой недостаточности и сужения почечной артерии среди других причин. [1]
BUN:Cr при преренальной азотемии больше 20. Причина этого кроется в механизме фильтрации мочевины и креатинина. Почечный плазмоток (RPF) уменьшается из-за гипоперфузии, что приводит к пропорциональному снижению скорости клубочковой фильтрации (GFR). В свою очередь, сниженный поток и давление в почке будут ощущаться барорецепторами в юкстагломерулярных (JG) клетках афферентной артериолы. Если снижение артериального давления системное (а не окклюзия почечной артерии), будут стимулироваться барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты. Это приводит к активации симпатических нервов, что приводит к секреции ренина через β1 - рецепторы . Сужение афферентных артериол вызывает снижение внутриклубочкового давления, пропорционально снижая GFR. Ренин является основным эффектором юкстагломерулярных барорецепторов. Ренин секретируется из гранул в клетках JG, и, попав в кровоток, он действует как протеаза, превращая ангиотензиноген в ангиотензин I, который преобразуется ангиотензинпревращающим ферментом в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение альдостерона. Повышение уровня альдостерона приводит к всасыванию соли и воды в дистальных собирательных трубочках. [4]
Уменьшение объема или давления является неосмотическим стимулом для выработки антидиуретического гормона в гипоталамусе, который оказывает свое действие в собирательных трубочках продолговатого мозга для реабсорбции воды. Через неизвестные механизмы активация симпатической нервной системы приводит к усилению проксимальной канальцевой реабсорбции соли и воды, а также мочевины (BUN), кальция, мочевой кислоты и бикарбоната. Конечным результатом этих 4 механизмов задержки соли и воды является снижение выведения и уменьшение выделения натрия с мочой (<20 мЭкв/л). Повышенная реабсорбция Na приводит к увеличению реабсорбции воды и мочевины из проксимальных канальцев почек обратно в кровь. Напротив, креатинин фактически секретируется в проксимальных канальцах. Это обычно приводит к соотношению BUN:Cr больше 20, фракционной экскреции Na менее 1% и повышенной осмолярности мочи. [5]
Ренальная азотемия (острая почечная недостаточность) обычно приводит к уремии . Это внутреннее заболевание почек, обычно возникающее в результате повреждения паренхимы почек . Причины включают почечную недостаточность , гломерулонефрит , острый канальцевый некроз или другие заболевания почек . [3]
BUN:Cr при почечной азотемии составляет менее 15. [ необходима цитата ] В случаях заболевания почек скорость клубочковой фильтрации снижается, поэтому ничего не фильтруется так хорошо, как обычно. Однако, в дополнение к тому, что мочевина не фильтруется нормально, то, что она фильтруется, не реабсорбируется проксимальными канальцами, как это обычно происходит. Это приводит к более низким уровням мочевины в крови и более высоким уровням мочевины в моче по сравнению с креатинином. Фильтрация креатинина снижается, что приводит к более высокому количеству креатинина в крови. Третье пространство жидкостей, как при перитоните , осмотическом диурезе или состояниях с низким уровнем альдостерона, таких как болезнь Аддисона, повышают уровень мочевины. [3]
Блокировка потока мочи в области ниже почек приводит к постренальной азотемии. Она может быть вызвана врожденными аномалиями, такими как пузырно-мочеточниковый рефлюкс , закупорка мочеточников почечными камнями , беременностью , сдавлением мочеточников раком , гиперплазией предстательной железы или закупоркой уретры почечными или мочевыми камнями . [1] Как и при преренальной азотемии, нет врожденного заболевания почек. Повышенное сопротивление потоку мочи может вызвать обратный поток в почки, что приводит к гидронефрозу . [3]
BUN:Cr при постренальной азотемии изначально >15. Повышенное давление в канальцах нефрона (из-за скопления жидкости) вызывает повышенную реабсорбцию мочевины, повышая ее аномально по отношению к креатинину. [3] Постоянная обструкция со временем повреждает эпителий канальцев, и почечная азотемия приводит к снижению соотношения BUN:Cr. [6]
Анализ мочи обычно показывает сниженный уровень натрия в моче, высокое отношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки и концентрированную мочу (определяемую осмоляльностью и удельным весом). Ни один из этих показателей не является особенно полезным для диагностики. [ необходима цитата ]
При преренальной и постренальной азотемии повышение мочевины превышает повышение креатинина (т. е. BUN>12*креатинин). Это происходит потому, что мочевина легко реабсорбируется почками, а креатинин — нет. При застойной сердечной недостаточности (причина преренальной азотемии) или любом другом состоянии, вызывающем плохую перфузию почек, вялый поток клубочкового фильтрата приводит к чрезмерному всасыванию мочевины и повышению ее значения в крови. Креатинин, однако, не всасывается и поэтому не повышается значительно. Застой мочи при постренальной азотемии имеет тот же эффект. [ необходима цитата ]
Быстрое лечение некоторых причин азотемии может привести к восстановлению функции почек; отсроченное лечение может привести к постоянной потере функции почек. Лечение может включать гемодиализ или перитонеальный диализ , лекарства для увеличения сердечного выброса и повышения артериального давления, а также лечение состояния, вызвавшего азотемию. [ необходима цитата ]