РНК PrrF — это небольшие некодирующие РНК, участвующие в гомеостазе железа, которые кодируются всеми видами Pseudomonas . РНК PrrF являются аналогами РНК RyhB , которая кодируется кишечными бактериями. Экспрессия РНК PrrF подавляется регулятором поглощения железа (Fur), когда клетки выращиваются в условиях, богатых железом. При ограничении железа РНК PrrF экспрессируются и действуют, отрицательно регулируя несколько генов, кодирующих железосодержащие белки, включая SodB и сукцинатдегидрогеназу. [1] Таким образом, регуляция PrrF «экономит» железо, когда этого питательного вещества становится мало.
В Pseudomonas aeruginosa РНК PrrF требуются для производства сигнала хинолона Pseudomonas (PQS), молекулы, чувствительной к кворуму, которая активирует экспрессию нескольких генов вирулентности. Это явление опосредовано PrrF, подавляющим экспрессию ферментов, которые разрушают антраниловую кислоту , которая является предшественником синтеза PQS. [2] Из-за этой регуляторной связи с PQS, РНК PrrF, как предсказывают, играют роль в патогенезе.
РНК PrrF P. aeruginosa уникальны среди других видов Pseudomonas , поскольку они кодируются двумя высоко гомологичными генами, prrF1 и prrF2 , которые расположены в тандеме на хромосоме. Тандемное расположение генов prrF допускает экспрессию третьей, регулируемой гемом некодирующей РНК, называемой PrrH, которая регулирует гены, участвующие в гомеостазе гема. [3] Гем является обильным источником железа в организме человека, и P. aeruginosa является единственным видом Pseudomonas, способным вызывать инфекцию у людей. Поэтому предполагается, что РНК PrrH играет роль в приспособляемости P. aeruginosa как человеческого патогена.
Оба гомолога ингибируют трансляцию мРНК antR , что влияет на восприятие кворума и выработку факторов вирулентности. [4]