stringtranslate.com

Schistosoma mansoni

Пара Schistosoma mansoni .

Schistosoma mansoni — паразит человека , передающийся через воду , относится к группе кровяных сосальщиков ( Schistosoma ). Взрослая особь обитает в кровеносных сосудах ( мезентериальных венах ) около кишечника человека. Вызывает кишечный шистосомоз (похож на S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis и S. intercalatum ). Клинические симптомы вызываются яйцами. Будучи основной причиной шистосомоза в мире, это самый распространенный паразит у людей. Он классифицируется как забытое тропическое заболевание . По данным Всемирной организации здравоохранения , по состоянию на 2021 годшистосомозом больны 251,4 миллиона человек, и большинство из них вызвано S. mansoni . [1] Он встречается в Африке, на Ближнем Востоке, в странах Карибского бассейна, Бразилии, Венесуэле и Суринаме. [1]

В отличие от других сосальщиков ( трематод ), у которых полы не разделены ( однодомные ), шистосомы уникальны тем, что взрослые особи делятся на самцов и самок, таким образом, они являются гонохорными . Однако для того, чтобы стать взрослыми, требуется постоянная пара самец-самка, состояние, называемое копулой ; для этого они считаются гермафродитами .

Жизненный цикл шистосом включает двух хозяев: людей как окончательных хозяев , у которых паразит подвергается половому размножению, и улиток как промежуточных хозяев, у которых происходит серия бесполого размножения. S. mansoni передается через воду, где пресноводные улитки рода Biomphalaria выступают в качестве промежуточных хозяев. Личинки способны жить в воде и заражать хозяев, напрямую проникая через кожу. Профилактика заражения осуществляется путем улучшения санитарных условий и уничтожения улиток . Инфекция лечится празиквантелом .

S. mansoni впервые был отмечен Теодором Максимилианом Бильгарцем в Египте в 1851 году при открытии S. haematobium . Сэр Патрик Мэнсон определил его как уникальный вид в 1902 году. Луи Вестенра Самбон дал название Schistosomum mansoni в 1907 году в честь Мэнсона. [2] [3] [4]

Структура

Взрослый

Шистосомы, в отличие от других трематод, являются длинными и цилиндрическими червями и имеют половой диморфизм . Самец S. mansoni имеет длину около 1 см (0,6–1,1 см) [5] и ширину 0,1 см. Он белый и имеет воронкообразную ротовую присоску на переднем конце, за которой следует вторая стебельчатая вентральная присоска. Внешняя часть червя состоит из двойного бислоя, который непрерывно обновляется как внешний слой, известный как мембранокаликс, и непрерывно сбрасывается. [6] Тегумент несет большое количество мелких бугорков . Присоски имеют небольшие шипы во внутренней части, а также в кнопках вокруг них. Мужской половой аппарат состоит из 6–9 яичковых масс, расположенных дорсально. В каждом яичке начинается один семявыносящий канал, который соединен с одним семявыносящим каналом, который расширяется в резервуар, семенной пузырек, расположенный в начале гинекофорного канала. Копула происходит посредством коаптации мужских и женских половых отверстий. [7]

Самка имеет цилиндрическое тело, более длинное и тонкое, чем у самца (от 1,2 до 1,6 см в длину и 0,016 см в ширину). Общий вид у нее как у круглого червя . Самка паразита темнее и выглядит серой. Более темный цвет обусловлен наличием пигмента ( гемозоина ) в ее пищеварительной трубке. [8] Этот пигмент образуется в результате переваривания крови. Яичник удлиненный и слегка дольчатый и расположен на передней половине тела. Короткий яйцевод ведет к оотипу, который продолжается маточной трубкой. В этой трубке можно найти от 1 до 2 яиц (редко от 3 до 4), но только 1 яйцо наблюдается в оотипе в любой момент времени. Половое отверстие открывается вентрально. Задние две трети тела содержат желточные железы и их извилистый канал, который соединяется с яйцеводом немного раньше, чем он достигает оотипа. [9]

Пищеварительная трубка начинается на переднем конце червя, на дне ротовой присоски. Пищеварительная трубка состоит из пищевода , который разделяется на две ветви (правую и левую), которые воссоединяются в одну слепую кишку . Кишечник заканчивается слепо, что означает, что ануса нет .

секс

S. mansoni и другие шистосомы являются единственными сосальщиками или плоскими червями , которые демонстрируют разделение полов , поскольку они существуют как мужские и женские особи, как у раздельнополых животных. [10] [11] Однако они не являются по-настоящему раздельными, поскольку взрослые особи живут в постоянных парах самец-самка, состояние, называемое копулой . Хотя их можно физически разделить, [12] изолированные самки не могут вырасти в половозрелых взрослых особей. [13] [14] Копула начинается только в печени, после чего они могут переместиться в свое окончательное место обитания, нижние брыжеечные вены . Отдельные самки не могут войти в брыжеечные вены. [15] Половые органы, гонады, также не полностью разделены и взаимозависимы между полами. Орган, вырабатывающий яйца, желточная железа у самок, не развивается в отсутствие самцов. [16] Мужские гаметы, сперматозоиды, присутствуют в яйцеводе. [17] У самцов имеются рудиментарные яичники, яйцеводы и ооциты (развивающиеся женские гаметы), [18] а также желточные клетки. [19] У самцов также есть гены гермафродитизма у сосальщиков. [20] Таким образом, технически они являются гермафродитами. [18] [20]

Яйца

Яйца имеют овальную форму, их длина составляет 115–175 мкм, ширина — 45–47 мкм, а диаметр в среднем составляет ~150 мкм. У них есть заостренные шипы, направленные к более широкому основанию с одной стороны, т. е. боковые шипы. Это важный диагностический инструмент, поскольку коинфекция S. haematobium (имеющей терминальные шипы на яйцах) является распространенной, и их трудно различить. [21] Когда яйца выпускают в воду, многие из них незрелые и неоплодотворенные, поэтому они не вылупляются. Когда яйца больше 160 мкм в диаметре, они также не вылупляются. [22] [23]

Личинка

Мирацидий (от греческого слова μειράκιον, meirakion , что означает молодость) имеет грушевидную форму и постепенно удлиняется по мере старения. Его длина составляет около 136 мкм, а ширина — 55 мкм. Тело покрыто безъядерными эпидермальными пластинками, разделенными эпидермальными гребнями. Эпидермальные клетки выделяют многочисленные волоскообразные реснички на поверхности тела. Имеется 17–22 эпидермальных клеток. Эпидермальная пластинка отсутствует только в крайней передней части, называемой апикальным сосочком, или теребраториумом, который содержит многочисленные сенсорные органеллы. [24] Его внутреннее тело почти полностью заполнено частицами гликогена и пузырьками. [25]

Церкария имеет характерный раздвоенный хвост, классически называемый furcae (латинское слово, означающее вилку); отсюда и название (происходит от греческого слова κέρκος, kerkos , означающего хвост). Хвост очень гибкий, и его биение продвигает церкарию в воде. [26] Он около 0,2 мм в длину и 47 мкм в ширину, несколько свободно прикреплен к основному телу. Тело имеет грушевидную форму и измеряется 0,24 мм в длину и 0,1 мм в ширину. [27] Его покров полностью покрыт шипами. Заметная ротовая присоска находится на вершине. Поскольку личинка не питается, у нее нет сложных пищеварительных органов , отчетливо виден только пищевод . Есть три пары муциновых желез, соединенных сбоку с ротовой присоской в ​​области брюшной присоски. [28] [29]

Физиология

Кормление и питание

Развивающиеся черви Schistosoma mansoni , которые заразили своих окончательных хозяев, до полового спаривания самцов и самок, нуждаются в источнике питательных веществ для того, чтобы правильно развиваться из церкарий во взрослых особей. Развивающиеся паразиты лизируют эритроциты хозяина, чтобы получить доступ к питательным веществам, а также производят собственные грибки из своих отходов, которые трудно обнаружить; гемоглобин и аминокислоты, содержащиеся в клетках крови, могут использоваться червем для образования белков. [30] В то время как гемоглобин переваривается внутриклеточно, инициируемым ферментами слюнных желез, отходы железа не могут быть использованы червями и, как правило, выбрасываются посредством регургитации. [31]

Kasschau et al. (1995) проверили влияние температуры и pH на способность развивающихся S. mansoni лизировать эритроциты. [30] Исследователи обнаружили, что паразиты лучше всего способны разрушать эритроциты для получения питательных веществ при pH 5,1 и температуре 37 °C. [30]

Передвижение

Schistosoma mansoni является локомотивом в основном на двух стадиях своего жизненного цикла: в качестве церкарий, свободно плавающих в пресноводном водоеме в поисках эпидермиса своих человеческих хозяев, и в качестве развивающихся и полностью сформировавшихся взрослых особей, мигрирующих по всему своему первичному хозяину после заражения. [31] Церкарий привлекает присутствие жирных кислот на коже их окончательного хозяина, и паразит реагирует на изменения света и температуры в своей пресноводной среде, чтобы перемещаться к коже. [32] Ressurreicao et al. (2015) проверили роль различных протеинкиназ в способности паразита перемещаться в своей среде и находить проницаемую поверхность хозяина. [32] Киназа, регулируемая внеклеточным сигналом, и протеинкиназа C реагируют на изменения температуры среды и уровня освещенности, а стимуляция митоген-активируемой протеинкиназы p38, связанной с распознаванием поверхности хозяина-паразита, приводит к железистой секреции, которая разрушает эпидермис хозяина и позволяет паразиту проникнуть в своего хозяина.

Нервная система паразита содержит двудольные ганглии и несколько нервных стволов, которые расходятся по всем поверхностям тела; серотонин является трансмиттером, широко распространенным по всей нервной системе и играющим важную роль в нервной рецепции и стимуляции подвижности. [33]

Жизненный цикл

Жизненный цикл Schistosoma mansoni

Промежуточный хозяин

После того, как яйца паразита, обитающего в организме человека, выбрасываются в фекалии и в воду, из яйца вылупляется созревший мирацидий . Вылупление происходит в ответ на температуру, свет и разбавление фекалий водой. Мирацидий ищет подходящую пресноводную улитку, принадлежащую к роду Biomphalaria . В Южной Америке основным промежуточным хозяином является Biomphalaria glabrata , в то время как B. straminea и B. tenagophila встречаются реже. [34] В 2010 году сообщалось, что в Венесуэле в качестве хозяина выступает наземная улитка Achatina fulica . [35] В Африке в качестве хозяев выступают B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala и B. sudanica ; [36] но в Египте основным хозяином улитки является B. alexandrina . [37]

Мирацидии напрямую проникают в мягкие ткани улитки. Внутри улитки они теряют свои реснички и развиваются в материнские спороцисты. Спороцисты быстро размножаются бесполым путем, каждая из которых образует многочисленные дочерние спороцисты. Дочерние спороцисты перемещаются в печень и гонады улитки, где они подвергаются дальнейшему росту. [38] В течение 2–4 недель они претерпевают метаморфоз и дают начало вилохвостым церкариям. Стимулируемые светом, сотни церкарий проникают из улитки в воду. [39]

Окончательный хозяин

Церкарии появляются из улитки в дневное время и продвигаются в воде с помощью своего раздвоенного хвоста, активно разыскивая своего окончательного хозяина. В воде они могут жить до 12 часов, а их максимальная заразность составляет от 1 до 9 часов после появления. [40] Когда они распознают человеческую кожу , они проникают в нее в течение очень короткого времени. Это происходит в три этапа: первоначальное прикрепление к коже, за которым следует ползание по коже в поисках подходящего места проникновения, часто волосяного фолликула , и, наконец, проникновение через кожу в эпидермис с использованием цитолитических выделений из церкариальных постацетабулярных, затем преацетабулярных желез . При проникновении голова церкарии превращается в эндопаразитарную личинку , шистосомулу. Каждая шистосомула проводит несколько дней в коже, а затем попадает в кровообращение, начиная с дермальных лимфатических сосудов и венул . Здесь они питаются кровью, отрыгивая гем в виде гемозоина . [41] Шистосомула мигрирует в легкие (через 5–7 дней после проникновения), а затем перемещается по кровообращению через левую сторону сердца в гепатопортальный кровоток (>15 дней), где, если она встречает партнера противоположного пола, она развивается в половозрелую взрослую особь, и пара мигрирует в брыжеечные вены. [42] Такие пары являются моногамными . [43]

Самцы шистосом проходят нормальное созревание и морфологическое развитие в присутствии или отсутствии самки, хотя были зарегистрированы поведенческие, физиологические и антигенные различия между самцами от однополых инфекций, в отличие от бисексуальных. С другой стороны, самки шистосом не созревают без самца. Самки шистосом от однополых инфекций недоразвиты и демонстрируют незрелую репродуктивную систему. Хотя созревание самки червя, по-видимому, зависит от присутствия зрелого самца, стимулы для роста самки и для репродуктивного развития, по-видимому, независимы друг от друга.

Взрослая самка червя находится в гинекофорном канале взрослого самца червя, который является модификацией вентральной поверхности самца, образуя бороздку. Парные черви движутся против тока крови к своей конечной нише в брыжеечном кровообращении, где они начинают производство яиц (>32 дней). Паразиты S. mansoni обнаруживаются преимущественно в мелких нижних брыжеечных кровеносных сосудах, окружающих толстый кишечник и слепую кишку хозяина. Каждая самка откладывает около 300 яиц в день (одно яйцо каждые 4,8 минуты), которые откладываются на эндотелиальной выстилке стенок венозных капилляров . [44] Большая часть массы тела самок шистосом уходит на репродуктивную систему. Самка ежедневно преобразует эквивалент почти своего собственного сухого веса в яйца. Яйца перемещаются в просвет кишечника хозяина и выбрасываются в окружающую среду с фекалиями.

Геном

Schistosoma mansoni имеет 8 пар хромосом (2n = 16) — 7 аутосомных пар и 1 половую пару. Самка шистосомы гетерогаметна, или ZW, а самец гомогаметен, или ZZ. Пол определяется в зиготе хромосомным механизмом. Геном составляет приблизительно 270 МБ с содержанием GC 34%, 4–8% высокоповторяющейся последовательности, 32–36% среднеповторяющейся последовательности и 60% однокопийной последовательности. Идентифицированы многочисленные высоко или умеренно повторяющиеся элементы, с не менее чем 30% повторяющейся ДНК . Хромосомы имеют размер от 18 до 73 МБ и могут быть различимы по размеру, форме и C-бэндингу. [45]

В 2000 году была создана первая библиотека BAC шистосомы. [46] В июне 2003 года в Институте Сэнгера был начат проект по секвенированию всего генома методом дробовика ~5x . [47] Также в 2003 году было создано 163 000 EST ( тегов экспрессируемой последовательности ) ( консорциумом во главе с Университетом Сан-Паулу ) из шести выбранных стадий развития этого паразита, что привело к 31 000 собранных последовательностей и, по оценкам, 92% из 14 000 комплементарных генов. [48]

В 2009 году были опубликованы геномы S. mansoni и S. japonicum , каждый из которых описывал 11 809 и 13 469 генов соответственно. Геном S. mansoni имеет увеличенные семейства протеаз и дефициты липидного анаболизма; что приписывается его паразитической адаптации. Протеазы включают семейства генов инвадолизина (проникновение в хозяина) и катепсина (питание кровью). [49] [50]

В 2012 году была опубликована улучшенная версия генома S. mansoni , которая состояла всего из 885 каркасов и более 81% оснований, организованных в хромосомы. [51]

В 2019 году Иттипрасерт, Бриндли и их коллеги применили программируемый нокаут CRISPR/Cas9 гена, кодирующего рибонуклеазу Т2 яйца Schistosoma mansoni , что способствовало развитию функциональной геномики и обратной генетики в изучении шистосом и плоских червей в целом <https://doi.org/10.7554/eLife.41337>.

Патология

Яйцо Schistosoma mansoni с характерным боковым шипом.

Яйца шистосом, которые могут застрять в тканях хозяина, являются основной причиной патологии при шистосомозе. Некоторые из отложенных яиц достигают внешней среды, проходя через стенку кишечника; остальные попадают в кровоток и отфильтровываются в перипортальных трактах печени, что приводит к перипортальному фиброзу. Начало откладывания яиц у людей иногда связано с началом лихорадки (лихорадка Катаямы). Этот «острый шистосомоз», однако, не так важен, как хронические формы заболевания. Для S. mansoni и S. japonicum это «кишечный» и «печеночный шистосомоз», связанные с образованием гранулем вокруг застрявших яиц, застрявших в стенке кишечника или в печени соответственно. Печеночная форма заболевания является наиболее важной, гранулемы здесь вызывают фиброз печени и гепатоспленомегалию в тяжелых случаях. Симптомы и признаки зависят от количества и расположения яиц, попавших в ткани. Первоначально воспалительная реакция легко обратима. На поздних стадиях заболевания патология связана с отложением коллагена и фиброзом, что приводит к повреждению органов, которое может быть лишь частично обратимым. [52]

Образование гранулемы инициируется антигенами, выделяемыми мирацидием через микроскопические поры в жесткой яичной скорлупе, и иммунный ответ на гранулему, а не прямое действие антигенов яйца, вызывает симптомы. [53] Гранулемы, образующиеся вокруг яиц, ухудшают кровоток в печени и, как следствие, вызывают портальную гипертензию . Со временем формируется коллатеральное кровообращение , и яйца распространяются в легкие, где они вызывают еще больше гранулем, легочный артериит и, позднее, легочное сердце . Фактором, способствующим портальной гипертензии, является фиброз Симмерса, который развивается вокруг ветвей воротных вен. Этот фиброз возникает только через много лет после заражения и, как предполагается, частично вызван растворимыми антигенами яйца и различными иммунными клетками, которые реагируют на них. [54]

Недавние исследования показали, что размер гранулемы согласуется с уровнями IL-13 , который играет важную роль в образовании гранулемы и размере гранулемы. Рецептор IL-13 α 2 (IL-13Rα2) связывает IL-13 с высокой аффинностью и блокирует эффекты IL-13. Таким образом, этот рецептор необходим для предотвращения прогрессирования шистосомоза от острой до хронической (и смертельной) стадии заболевания. Синтетический IL-13Rα2, введенный мышам, привел к значительному уменьшению размера гранулемы, что указывает на IL-13Rα2 как на важную цель при шистосомозе. [55]

Инфекция S. mansoni часто встречается вместе с вирусным гепатитом, как вирусом гепатита B (HBV), так и вирусом гепатита C (HCV). Это связано с высокой распространенностью шистосомоза в районах, где распространен хронический вирусный гепатит. Одним из важных факторов было развитие большого резервуара инфекции из-за обширных программ по контролю шистосомоза, в которых с 1960-х годов внутривенно вводили рвотный камень . [52] Известно, что коинфекция вызывает более раннее ухудшение состояния печени и более тяжелое заболевание. [56]

Уклонение от иммунитета хозяина

Взрослые и личиночные черви мигрируют через кровеносную систему хозяина, избегая его иммунной системы. У червей есть много инструментов, которые помогают в этом уклонении, включая тегумент, антиоксидантные белки и защиту от комплекса атаки мембраны хозяина (MAC). [57] Тегумент покрывает червя и действует как физический барьер для антител хозяина и комплемента . Иммунная защита хозяина способна вырабатывать супероксид, но они контратакуются антиоксидантными белками, вырабатываемыми паразитом. Шистосомы имеют четыре супероксиддисмутазы, и уровни этих белков увеличиваются по мере роста шистосомы. Антиоксидантные пути были впервые признаны узкими местами для шистосом, [58] а затем распространены на других трематод и цестод. Нацеливание этого пути с помощью различных ингибиторов центрального антиоксидантного фермента тиоредоксинглутатионредуктазы (TGR) приводит к снижению жизнеспособности червей. [59] Белок фактора ускорения распада (DAF) присутствует на покрове паразита и защищает клетки хозяина, блокируя образование MAC. Кроме того, у шистосом есть шесть гомологов человеческого CD59, которые являются сильными ингибиторами MAC. [60]

Диагноз

Присутствие S. mansoni определяется путем микроскопического исследования яиц паразита в кале. Для исследования кала используется метод окрашивания, называемый методом Като-Каца . Он включает в себя окрашенный метиленовым синим целлофан , пропитанный глицерином или предметными стеклами. [61] Более дорогостоящий метод, называемый методом концентрирования формалин-эфира (FECT), часто используется в сочетании с прямым мазком кала для большей точности. Также доступны серологические и иммунологические тесты. Антитела и антигены могут быть обнаружены в крови с помощью ИФА для выявления инфекции. Антигены взрослых червей могут быть обнаружены с помощью непрямых гемагглютинационных анализов (IHAs). Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также используется для обнаружения ДНК паразита. Циркулирующий катодный антиген (CCA) в моче может быть проверен с помощью иммунохроматографической полоски с латеральным потоком и тестов в месте оказания помощи (POC). [62]

Обнаружение яиц и иммунологические тесты не особенно чувствительны. [63] Тестирование на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) является точным и быстрым. [63] Однако оно нечасто используется в странах, где это заболевание распространено, из-за стоимости оборудования и технических знаний, необходимых для его проведения. [63] Использование микроскопа для обнаружения яиц стоит около 0,40 долл. США за тест, в то время как ПЦР стоит около 7 долл. США за тест по состоянию на 2019 год. [64] Изотермическая амплификация с петлевой мишенью (LAMP) изучается, поскольку она менее затратна. [63] Тестирование LAMP по состоянию на 2019 год не является коммерчески доступным. [64]

Уход

Стандартным препаратом для лечения инфекции S. mansoni является празиквантел в дозе 40 мг/кг. Также используется оксамнихин . [65]

Эпидемиология

По состоянию на 2021 год 251,4 миллиона человек во всем мире страдают шистосомозом, вызванным различными видами Schistosoma . [1] Более 75 миллионов человек получили медицинскую помощь. [1] S. mansoni является основным видом, вызывающим ежегодную смерть около 130 000 человек. [66] Он эндемичен в 55 странах и наиболее распространен в Африке, на Ближнем Востоке, в странах Карибского бассейна, Бразилии, Венесуэле и Суринаме. [67] Около 80-85% случаев шистосомоза встречается в странах Африки к югу от Сахары, где эндемичны S. haematobium , S. intercalatum и S. mansoni . Примерно 393 миллиона африканцев подвергаются риску заражения S. mansoni , из которых около 55 миллионов инфицированы в любой момент. Ежегодная смертность от S. mansoni составляет около 130 000 человек. [68] Уровень распространенности в разных странах Африки составляет: 73,9% в северной Эфиопии, 37,9% в западной Эфиопии, 56% в Нигерии, 60,5% в Кении, 64,3% в Танзании, 19,8% в Гане и 53,8% в Кот-д'Ивуаре. [69] В Египте инфицировано 60% населения в северной и восточной частях дельты Нила и только 6% в южной части. [70]

S. mansoni обычно встречается в местах с плохой санитарией . Из-за фекально-оральной передачи паразита водоемы, содержащие человеческие отходы, могут быть заразными . Вода, содержащая большие популяции промежуточных хозяев-улиток, с большей вероятностью может вызвать инфекцию. Маленькие дети, живущие в этих районах, подвергаются наибольшему риску из-за своей склонности плавать и купаться в зараженных церкариями водах дольше, чем взрослые. [71] Любой, кто путешествует в описанные выше районы и подвергается воздействию загрязненной воды, подвергается риску шистосомоза.

История

Промежуточные хозяева улиток Biomphalaria , как предполагается, появились в Южной Америке 95–110 миллионов лет назад. Но паразиты Schistosoma возникли в Азии. В Африке виды-предшественники эволюционировали в современных S. mansoni и S. haematobium около 2–5 миллионов лет назад. [72] [73]

Немецкий врач Теодор Максимиллиан Бильгарц был первым, кто обнаружил паразита в 1851 году, работая в госпитале Каср эль-Айни, медицинской школе в Каире. Бильгарц извлек их из вскрытий погибших солдат и заметил двух различных паразитов. [74] Он описал одного из них как Distomum haematobium (теперь S. haematobium ) в 1852 году, [75] но не смог идентифицировать другого. В одном из своих писем своему наставнику Карлу Теодору фон Зибольду он упомянул, что некоторые яйца отличались тем, что имели конечные шипы, а некоторые имели боковые шипы. [76] Яйца с конечными шипами уникальны для S. haematobium , тогда как боковые шипы встречаются только у S. mansoni . Бильгарц также отметил, что взрослые сосальщики отличались по анатомии и количеству яиц, которые они производили. [77] Он ввел термины bilharzia и bilharziasis для названия инфекции в 1856 году. Немецкий зоолог Давид Фридрих Вайнланд исправил название рода на Schistosoma в 1858 году и ввел название болезни как шистосомоз. [78]

Видовое различие было впервые признано Патриком Мэнсоном в Лондонской школе гигиены и тропической медицины . Мэнсон идентифицировал яйца с боковыми шипами в фекалиях колониального офицера, ранее командированного в Вест-Индию, и пришел к выводу, что существует два вида Schistosoma . [79] В 1907 году итало-британский врач Луи Вестенра Самбон дал новые названия Schistosomum haematobium и Schistosomum mansoni , последнее в честь Мэнсона. [2] Самбон дал лишь частичное описание, используя самца червя. В 1908 году бразильский врач Мануэль Аугусто Пираха да Силва дал полное описание самцов и самок червей, включая яйца с боковыми шипами. [80] Пираха да Силва получил образцы из трех вскрытий и яйца из 20 исследований кала в Баии . [81] Он дал название S. americanum . [82] Видовая идентичность была подтверждена в 1907 году британским паразитологом Робертом Томсоном Лейпером , [79] определившим конкретного хозяина-улитку и выделившим структуру яйца, тем самым установив жизненный цикл. [83]

Ссылки

  1. ^ abcd "Шистосомоз". www.who.int . Всемирная организация здравоохранения. 1 февраля 2023 г. Архивировано из оригинала 27 ноября 2023 г. Получено 27 ноября 2023 г.
  2. ^ ab Sambon, LW (1907). «Замечания о Schistosomum mansoni ». Журнал тропической медицины и гигиены . 10 : 303–304.
  3. ^ Birch, CA (1974). " Schistosoma mansoni . Сэр Патрик Мэнсон, 1844–1922". The Practitioner . 213 (1277): 730–2. PMID  4156405.
  4. ^ Своннер, Ян А. Менье; при участии Майкла Хоула, Такудзвы Шумбы и Б. Дж. (2014). Тропические болезни: практическое руководство для врачей и студентов . Оксфорд: Oxford University Press, США. стр. 40. ISBN 9780199997909.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  5. ^ Мачадо-Сильва-младший; Гальвао С; Оливейра RMF; Прегрейв А.Ф.; Гомес, округ Колумбия (1995). «Schistosoma mansoni sambon, 1907: Сравнительные морфологические исследования некоторых бразильских штаммов». Преподобный Инст. Мед. Троп. Сан-Паулу . 37 (5): 441–7. дои : 10.1590/s0036-46651995000500010 . ПМИД  8729755.
  6. ^ Braschi S; Borges WC; Wilson RA (сентябрь 2006 г.). «Протеомный анализ оболочки шистосомы и ее поверхностных мембран». Memórias do Instituto Oswaldo Cruz . 101 (Suppl 1): 205–12. doi : 10.1590/S0074-02762006000900032 . hdl : 1807/56956 . PMID  17308771.
  7. ^ Рей, Луис (1991). Паразитология . Рио-де-Жанейро, RJ : Editora Guanabara Koogan SA, стр. 351–62. ISBN 978-85-277-0189-1.
  8. ^ Оливейра, МФ; д'Авила, JC; Торрес, ЧР; Оливейра, Польша; Темпоне, Эй Джей; Румянек, Флорида; Брага, КМ; Сильва-младший; и др. (2000). «Гемозоин у Schistosoma mansoni». Молекулярная и биохимическая паразитология . 111 (1): 217–221. дои : 10.1016/s0166-6851(00)00299-1. ПМИД  11087932.
  9. ^ Эразмус, DA (1973). «Сравнительное исследование репродуктивной системы зрелых, незрелых и «однополых» самок Schistosoma mansoni». Паразитология . 67 (2): 165–183. doi :10.1017/s0031182000046394. PMID  4795964. S2CID  20589225.
  10. ^ Моне, Элен; Буасье, Жером (2004). «Половая биология шистосом». Достижения паразитологии . 57 : 89–189. дои : 10.1016/S0065-308X(04)57002-1. ISBN 9780120317578. PMID  15504538.
  11. ^ Лу, Чжиган; Спэниг, Себастьян; Вет, Оливер; Гревелдинг, Кристоф Г. (2019). «Самцы, несправедливо забытые партнеры биологически беспрецедентного взаимодействия самцов и самок шистосом». Frontiers in Genetics . 10 : 796. doi : 10.3389 /fgene.2019.00796 . PMC 6743411. PMID  31552097. 
  12. ^ Штайнауэр, Мишель Л. (2009). «Половая жизнь паразитов: исследование системы спаривания и механизмов полового отбора патогена человека Schistosoma mansoni». Международный журнал паразитологии . 39 (10): 1157–1163. doi :10.1016/j.ijpara.2009.02.019. PMC 2911351. PMID  19298820 . 
  13. ^ Гупта, BC; Баш, PF (1987). «Роль самцов Schistosoma mansoni в питании и развитии самок червей». Журнал паразитологии . 73 (3): 481–486. doi :10.2307/3282125. JSTOR  3282125. PMID  3298599.
  14. ^ Шарлатан, Томас; Бекманн, Свенья; Гревелдинг, Кристоф Г. (2006). «Шистосомоз и молекулярная биология взаимодействия мужчин и женщин S. mansoni». Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift . 119 (9–10): 365–372. ПМИД  17007463.
  15. ^ ЛоВерде, Филип Т.; Найлс, Эдвард Г.; Осман, Ахмед; Ву, Вэньцзе (2004). «Взаимодействие самцов и самок Schistosoma mansoni». Канадский журнал зоологии . 82 (2): 357–374. doi :10.1139/z03-217.
  16. ^ Попель, И.; Баш, П. Ф. (1984). «Репродуктивное развитие самок Schistosoma mansoni (Digenea: Schistosomatidae) после бисексуального спаривания червей и сегментов червей». Журнал экспериментальной зоологии . 232 (1): 141–150. doi :10.1002/jez.1402320117. PMID  6502090.
  17. ^ Невес, Рената Хейслер; де Ламаре Бьолькини, Карла; Мачадо-Сильва, Хосе Роберто; Карвальо, Хорхе Хосе; Бранкиньо, Тьяго Брага; Лензи, Энрике Леонель; Хулстейн, Мартен; Гомес, Делир Корреа (2005). «Новое описание репродуктивной системы Schistosoma mansoni (Trematoda: Schistosomatidae), проанализированное с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии». Паразитологические исследования . 95 (1): 43–49. дои : 10.1007/s00436-004-1241-2. PMID  15565465. S2CID  23886925.
  18. ^ ab Hulstijn, M.; Barros, LA; Neves, RH; Moura, EG; Gomes, DC; Machado-Silva, JR (2006). «Гермафродиты и дополнительные доли яичек у Schistosoma mansoni (Trematoda: Schistosomatidae) анализируются с помощью светлопольной и конфокальной микроскопии». Журнал паразитологии . 92 (3): 496–500. doi :10.1645/GE-3552.1. PMID  16883991. S2CID  20299817.
  19. ^ Шоу, МК; Эразмус, ДА (1982). «Schistosoma mansoni: наличие и ультраструктура желточных клеток у взрослых самцов». Журнал гельминтологии . 56 (1): 51–53. doi :10.1017/s0022149x00035008. PMID  7200108. S2CID  9587355.
  20. ^ ab Chong, Tracy; Collins, James J.; Brubacher, John L.; Zarkower, David; Newmark, Phillip A. (2013). «Специфичный для пола фактор транскрипции контролирует мужскую идентичность у одновременного гермафродита». Nature Communications . 4 : 1814. Bibcode : 2013NatCo ...4.1814C. doi : 10.1038/ncomms2811. PMC 3674237. PMID  23652002. 
  21. ^ Хатчисон, Х.С. (1928). «Патология бильгарциоза». Американский журнал патологии . 4 (1): 1–16. PMC 2006716. PMID  19969774 . 
  22. ^ Xu, YZ; Dresden, MH (1989). « Schistosoma mansoni : морфология яиц и вылупляемость». Журнал паразитологии . 75 (3): 481–483. doi :10.2307/3282615. JSTOR  3282615. PMID  2723933.
  23. ^ Сюй, И-Чжэн; Дрезден, Марк Х. (1990). «Вылупление яиц шистосом». Экспериментальная паразитология . 70 (2): 236–240. doi :10.1016/0014-4894(90)90104-K. PMID  2105231.
  24. ^ Койе, Марианна; Франдсен, Флемминг (1976). «Стереосканические наблюдения мирацидия и ранних спороцист Schistosoma mansoni ». Zeitschrift für Parasitenkunde . 50 (3): 335–344. дои : 10.1007/BF02462978. PMID  997727. S2CID  8968526.
  25. ^ Cort, WW (1919). «Заметки о яйцах и мирацидиях человеческих шистосом». Публикации Калифорнийского университета по зоологии . 18 (18): 509–519.
  26. ^ Кришнамурти, Дипак; Кацикис, Георгиос; Бхаргава, Арджун; Пракаш, Ману (2016). «Церкарии Schistosoma mansoni плавают эффективно, используя эластогидродинамическую связь». Nature Physics . 13 (3): 266–271. doi : 10.1038/nphys3924 .
  27. ^ Faust, EC (1919). «Заметки о южноафриканских церкариях». Журнал паразитологии . 5 (4): 164–175. doi :10.2307/3271082. JSTOR  3271082.
  28. ^ Faust, CE (1920). «Критерии дифференциации личинок шистосом». Журнал паразитологии . 6 (4): 192–194. doi :10.2307/3270844. JSTOR  3270844.
  29. ^ Мохаммед, А.С. (1931). «Секретные железы церкарий S. Haematobium и S. Mansoni из Египта». Annals of Tropical Medicine & Parasitology . 26 (1): 7–22. doi :10.1080/00034983.1932.11684702.
  30. ^ abc Kasschau MR, Byam-Smith MP, Gentry DS, Watson FN (1995). «Влияние pH и температуры на гемолиз мембранами взрослых Schistosoma mansoni ». J. Exp. Zool . 271 (4): 315–22. doi :10.1002/jez.1402710409. PMID  7722474.
  31. ^ ab Wilmer, Pat; Stone, Graham; Johnston, Ian (2005). Экологическая физиология животных . Blackwell. стр. 677–692. ISBN 9781405107242.
  32. ^ ab Ressurreição M, Kirk RS, Rollinson D, Emery AM, Page NM, Walker AJ (2015). «Сигнализация сенсорной протеинкиназы в церкариях Schistosoma mansoni: расположение хозяина и вторжение». J. Infect. Dis . 212 (11): 1787–97. doi :10.1093/infdis/jiv464. PMC 4633769. PMID  26401028 . 
  33. ^ Патока Н., Шарма Н., Рашид М., Рибейро П. (2014). «Передача сигналов серотонина у Schistosoma mansoni: рецептор, связанный с серотонином и активируемый G-белком, контролирует движение паразита». PLOS Pathog . 10 (1): e1003878. doi : 10.1371/journal.ppat.1003878 . PMC 3894222. PMID  24453972 . 
  34. ^ Карвальо Ода, D (1992). «Промежуточные хозяева Schistosoma mansoni в Бразилии». Мемориалы Института Освальдо Круса . 87 (Приложение 4): 307–309. дои : 10.1590/s0074-02761992000800048 . ПМИД  1343914.
  35. ^ (на испанском языке) Либора М., Моралес Г., Кармен С., Исбелия С. и Луз АП (2010). «Primer Hallazgo en Венесуэла де huevos de Schistosoma mansoni y de otros helmintos de interés en salud publica, представляет en heces y secreción mucosa del molusco terrestre Achatina fulica (Bowdich, 1822). [Первое обнаружение в Венесуэле яиц Schistosoma mansoni и других гельминтов Интерес для общественного здравоохранения обнаружен в фекалиях и слизистых выделениях моллюска Achatina fulica (Bowdich, 1822)]. Zootecnia Tropical 28 : 383–394 PDF [ мертвая ссылка ] .
  36. ^ Bustinduy, Amaya L.; Charles H., King (2014). «Шистосомоз». В Farrar, J; White, NJ (ред.). Manson's Tropical Diseases (новое издание). Филадельфия: Saunders [Выходные данные]. стр. 698–725. doi :10.1016/B978-0-7020-5101-2.00091-1. ISBN 978-0-7020-5101-2.
  37. ^ Абу-Эль-Нага, ИФ (2013). «Biomphalaria alexandrina в Египте: прошлое, настоящее и будущее». Журнал биологических наук . 38 (3): 665–672. doi :10.1007/s12038-013-9329-4. PMID  23938396. S2CID  16670424.
  38. ^ Росс, Аллен; Инобая, Марианетт; Ольведа, Ремихио; Чау, Тао; Ольведа, Дэвид (2014). «Профилактика и контроль шистосомоза: современная перспектива». Исследования и отчеты по тропической медицине . 2014 (5): 65–75. doi : 10.2147/RRTM.S44274 . PMC 4231879. PMID  25400499 . 
  39. ^ Gryseels, Bruno (2012). «Шистосомоз». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 26 (2): 383–397. doi :10.1016/j.idc.2012.03.004. PMID  22632645.
  40. ^ Whitfield, PJ; Bartlett, A; Khammo, N; Clothier, RH (2003). «Выживаемость и инфекционность церкарий Schistosoma mansoni в зависимости от возраста ». Паразитология . 127 (Pt 1): 29–35. doi :10.1017/s0031182003003263. PMID  12885186. S2CID  28975630.
  41. ^ Oliveira MF, d'Avila JC, Torres CR и др. (ноябрь 2000 г.). «Гемозойн у Schistosoma mansoni ». Молекулярная и биохимическая паразитология . 111 (1): 217–21. doi :10.1016/S0166-6851(00)00299-1. PMID  11087932.
  42. ^ Уилсон, РА (2009). «Сага о миграции и истощении шистосом». Паразитология . 136 (12): 1581–1592. doi :10.1017/S0031182009005708. PMID  19265564. S2CID  36830557.
  43. ^ Beltran S; Boissier J (сентябрь 2008 г.). «Шистосомная моногамия: кто, как и почему?». Тенденции в паразитологии . 24 (9): 386–91. doi :10.1016/j.pt.2008.05.009. PMID  18674968.
  44. ^ Loverde PT; Chen L (ноябрь 1991). «Развитие женской репродуктивной системы шистосом». Parasitology Today . 7 (11): 303–8. doi :10.1016/0169-4758(91)90263-N. PMID  15463396.
  45. ^ "Schistosoma mansoni Genome Project". Институт Сенгера . Получено 2007-06-14 .
  46. ^ Le Paslier MC, Pierce RJ, Merlin F и др. (апрель 2000 г.). «Конструирование и характеристика бактериальной искусственной хромосомной библиотеки Schistosoma mansoni ». Genomics . 65 (2): 87–94. doi :10.1006/geno.2000.6147. PMID  10783255.
  47. ^ "Schistosoma mansoni Genome Project". Институт геномных исследований . Получено 14 июня 2007 г.
  48. ^ Верёвски-Алмейда С; ДеМарко Р; Мартинс Э.А.; Гимарайнш PE; Оджопи EP; Пакуола АС; Пьяцца Дж.П.; Нисияма М.И. младший; Китадзима Дж. П.; Адамсон Р.Э.; Эштон П.Д.; Бональдо МФ; Коулсон PS; Диллон GP; Фариас ЛП; Грегорио СП; Хо ПЛ; Лейте Р.А.; Малакиас LC; Маркес Р.К.; Миясато П.А.; Насименто А.Л.; Ольвайлер Ф.П.; Рейс ЭМ; Рибейро Массачусетс; Са РГ; Стюкарт Г.К.; Соареш МБ; Гарджиони С; Кавано Т; Родригес В; Мадейра AM; Уилсон Р.А.; Менк CF; Сетубал Х.К.; Лейте ЛК; Диас-Нето Э. (октябрь 2003 г.). «Транскриптомный анализ бесклеточного человеческого паразита Schistosoma mansoni». Nature Genetics . 35 (2): 148–157. doi : 10.1038/ng1237 . PMID  12973350. S2CID  11387995.
  49. ^ Берриман М; Хаас Би Джей; ЛоВерде ПТ; Уилсон Р.А.; Диллон GP; Серкейра ГК; Машияма СТ; Аль-Лазикани Б; Андраде Л.Ф.; Эштон П.Д.; Аслетт, Массачусетс; Бартоломеу, округ Колумбия; Бландин Дж; Кэффри CR; Коглан А; Коулсон Р; День ТА; Делчер А; ДеМарко Р; Джикенг А; Эйр Т; Гэмбл Дж.А.; Гедин Э; Парень; Герц-Фаулер С; Хираи Х; Хираи Ю; Хьюстон Р; Ивенс А; Джонстон Д.А.; Ласерда Д; компакт-диск Маседо; Маквей П; Нин З; Оливейра Дж; Оверингтон Дж. П.; Паркхилл Дж.; Пертеа М; Пирс Р.Дж.; Протасио А.В.; Перепел МА; Раджандрим, Массачусетс; Роджерс Дж; Саджид М; Зальцберг СЛ; Stanke M; Tivey AR; White O; Williams DL; Wortman J; Wu W; Zamanian M; Zerlotini A; Fraser-Liggett CM; Barrell BG; El-Sayed NM. (Июль 2009 г.). «Геном кровяной двуустки Schistosoma mansoni". Nature . 460 (7253): 352–8. Bibcode :2009Natur.460..352B. doi :10.1038/nature08160. PMC 2756445 . PMID  19606141. 
  50. ^ "Расшифрованы гены паразитов-убийц". BBC News. 16 июля 2009 г. Получено 16 июля 2009 г.
  51. ^ Анна В. Протасио; Ишенг Дж. Цай; Энн Бэббидж; Сара Николь; Мартин Хант; Нишади Де Сильва; Тим Дж. К. Андерсон; Ричард К. Кларк; Клэр Дэвидсон; Гэри П. Диллон; Нэнси Э. Холройд; Филип Т. Ловерде; Кристин Ллойд; Жаклин МакКуиллан; Гильерме Оливейра; Томас Д. Отто; София Дж. Паркер-Мануэль; Майкл А. Куэйл; Р. Алан Уилсон; Адемар Зерлотини; Дэвид В. Данн; Мэтью Берриман. (Январь 2012 г.). «Систематически улучшенный высококачественный геном и транскриптом человеческой кровяной трематоды Schistosoma mansoni». PLOS Забытые тропические болезни . 6 (1): 1455. doi : 10.1371/journal.pntd.0001455 . PMC 3254664. PMID  22253936 . 
  52. ^ ab Elbaz, Tamer; Esmat, Gamal (2013). «Печеночный и кишечный шистосомоз: обзор». Journal of Advanced Research . 4 (5): 445–452. doi :10.1016/j.jare.2012.12.001. PMC 4293886. PMID 25685451  . 
  53. ^ Борос DL (июль 1989). «Иммунопатология инфекции Schistosoma mansoni». Clinical Microbiology Reviews . 2 (3): 250–69. doi :10.1128/cmr.2.3.250. PMC 358119. PMID 2504481  . 
  54. ^ Гимарайнш Кавальканти, Марта; Марселло де Араужо-Нето, Жуан; Мауро Перальта, Хосе (2015). «Шистосомоз: Клиническое лечение заболеваний печени». Клинические заболевания печени . 6 (3): 59–62. дои : 10.1002/cld.495. ПМК 6490649 . ПМИД  31040989. 
  55. ^ Mentink-Kane MM, Cheever AW, Thompson RW и др. (январь 2004 г.). «IL-13 рецептор α 2 подавляет гранулематозное воспаление и продлевает выживаемость хозяина при шистосомозе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (2): 586–90. Bibcode : 2004PNAS..101..586M. doi : 10.1073/pnas.0305064101 . PMC 327191. PMID  14699044 . 
  56. ^ Гасим, Гасим I; Белла, Абдельхалим; Адам, Ишаг (2015). «Шистосомоз, коинфекция гепатита B и гепатита C». Журнал вирусологии . 12 (1): 19. doi : 10.1186/s12985-015-0251-2 . PMC 4323254. PMID  25889398 . 
  57. ^ Wilson RA; Coulson PS (сентябрь 2009 г.). «Иммунные эффекторные механизмы против шистосомоза: поиск щели в броне паразита». Тенденции в паразитологии . 25 (9): 423–31. doi :10.1016/j.pt.2009.05.011. PMC 3686490. PMID  19717340 . 
  58. ^ Sayed AA; Simeonov A; Thomas CJ; Inglese J; Austin CP; Williams DL (апрель 2008 г.). «Идентификация оксадиазолов как новых лекарственных средств для контроля шистосомоза». Nat. Med . 14 (4): 407–12. doi :10.1038/nm1737. PMC 2700043. PMID  18345010 . 
  59. ^ Росс Ф., Эрнандес П., Поркал В. и др. (2012). «Идентификация ингибиторов тиоредоксинглутатионредуктазы, убивающих паразитов цестод и трематод». PLOS ONE . 7 (4): e35033. Bibcode : 2012PLoSO...735033R. doi : 10.1371/journal.pone.0035033 . PMC 3335049. PMID  22536349 . 
  60. ^ Уилсон, Р. Алан; Коулсон, Патрисия С. (2009). «Иммунные эффекторные механизмы против шистосомоза: поиск трещины в броне паразита». Тенденции в паразитологии . 25 (9): 423–431. doi :10.1016/j.pt.2009.05.011. PMC 3686490. PMID  19717340 . 
  61. ^ Грей, DJ; Росс, AG; Ли, Y.-S.; Макманус, DP (2011). «Диагностика и лечение шистосомоза». BMJ . 342 : d2651. doi :10.1136/bmj.d2651. PMC 3230106 . PMID  21586478. 
  62. ^ Utzinger, J.; Becker, SL; van Lieshout, L.; van Dam, GJ; Knopp, S. (2015). «Новые диагностические инструменты при шистосомозе». Клиническая микробиология и инфекция . 21 (6): 529–542. doi : 10.1016/j.cmi.2015.03.014 . PMID  25843503.
  63. ^ abcd Utzinger, J; Becker, SL; van Lieshout, L; van Dam, GJ; Knopp, S (июнь 2015 г.). «Новые диагностические инструменты при шистосомозе». Клиническая микробиология и инфекция . 21 (6): 529–42. doi : 10.1016/j.cmi.2015.03.014 . PMID  25843503.
  64. ^ ab Hunziker, Patrick; Nigo, Maurice Mutro; Salieb-Beugelaar, Georgette B.; Odermatt, Peter; Battegay, Manuel (2019-12-19). «Шистосомоз: от устоявшихся диагностических тестов до новых быстрых полевых испытаний на основе микро/нанотехнологий для клинического управления и эпидемиологии». Precision Nanomedicine . 3 : 439–458. doi : 10.33218/prnano3(1).191205.1 .
  65. ^ Дансо-Аппиа, А.; Оллиаро, ПЛ; Донеган, С.; Синклер, Д.; Утцингер, Дж. (2013). «Лекарства для лечения инфекции Schistosoma mansoni». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2 (2): CD000528. doi :10.1002/14651858.CD000528.pub2. PMC 6532716. PMID  23450530 . 
  66. ^ "Шистосомоз: Эпидемиология". ВОЗ . Архивировано из оригинала 20 октября 2014 г. Получено 2021-06-05 .
  67. ^ Chitsulo, L.; Engels, D.; Montresor, A.; Savioli, L. (2000). «Глобальный статус шистосомоза и его контроль». Acta Tropica . 77 (1): 41–51. doi :10.1016/ S0001-706X (00)00122-4. PMC 5633072. PMID  10996119. 
  68. ^ ван дер Верф, Марике Дж; де Влас, Саке Дж.; Брукер, Саймон; Луман, Каспар В.Н.; Нагелькерке, Нико Джей Ди; Хаббема, Дж. Дик Ф; Энгельс, Дирк (2003). «Количественная оценка клинической заболеваемости, связанной с шистосомальной инфекцией, в странах Африки к югу от Сахары» (PDF) . Акта Тропика . 86 (2–3): 125–139. дои : 10.1016/S0001-706X(03)00029-9. ПМИД  12745133.
  69. ^ Аденово, Абиола Фатима; Ойинлойе, Бабатунджи Эммануэль; Огунинка, Болайоко Идиат; Каппо, Абидеми Пол (2015). «Воздействие шистосомоза человека в странах Африки к югу от Сахары». Бразильский журнал инфекционных заболеваний . 19 (2): 196–205. дои : 10.1016/j.bjid.2014.11.004 . ПМЦ 9425372 . ПМИД  25636189. 
  70. ^ Баракат, Рашида MR (2013). «Эпидемиология шистосомоза в Египте: путешествие во времени: обзор». Журнал передовых исследований . 4 (5): 425–432. doi :10.1016/j.jare.2012.07.003. PMC 4293883. PMID 25685449  . 
  71. ^ "DPDx – Риск шистосомоза и эпидемиологические факторы". CDC . Получено 2013-11-05 .
  72. ^ Морган, JA; Деджонг, RJ; Снайдер, SD; Мкоджи, GM; Локер, ES (2001). « Schistosoma mansoni и Biomphalaria : история и будущие тенденции». Паразитология . 123 (Suppl): S211–28. doi :10.1017/s0031182001007703. PMID  11769285. S2CID  23030603.
  73. ^ Абу-Эль-Нага ИФ (2013). «Biomphalaria alexandrina в Египте: прошлое, настоящее и будущее». J. Biosci . 38 (3): 665–72. doi :10.1007/s12038-013-9329-4. PMID  23938396. S2CID  16670424.
  74. ^ Рабелло, А. (1997). «Диагностика шистосомоза». Мемориалы Института Освальдо Круса . 92 (5): 669–676. дои : 10.1590/S0074-02761997000500021 . ПМИД  9566238.
  75. ^ Фарли, Дж. (2003). Бильгарзия: История имперской тропической медицины. Кембридж (Великобритания): Cambridge University Press. стр. 48–50. ISBN 9780521530606.
  76. ^ Лофти, В. М. (2009). «Человеческий шистосомоз в Египте: исторический обзор, оценка текущей картины и прогнозирование будущих тенденций». Журнал Медицинского исследовательского института . 30 (1): 1–7.
  77. ^ Akl, MM (2009). «Бильгарциоз: гранулематозное паразитарное заболевание с серьезными последствиями». В Mansourian, BP; Wojtczak, A.; Sayers, BM (ред.). Медицинские науки – Том I. Оксфорд (Великобритания): Eolss Publishers Co. Ltd. стр. 374–400. ISBN 978-1-84826-733-6.
  78. ^ Тан, SY; Ахана, A (2007). «Теодор Бильгарц (1825–1862): первооткрыватель шистосомоза» (PDF) . Singapore Medical Journal . 48 (3): 184–185. PMID  17342284.
  79. ^ ab Cox, FEG (2002). «История паразитологии человека». Clinical Microbiology Reviews . 15 (4): 595–612. doi : 10.1128/CMR.15.4.595-612.2002. PMC 126866. PMID  12364371. 
  80. ^ Фалькао, ЕС (1959). «Профессор Пирая да Силва, бесспорный первооткрыватель Schistosoma mansoni ». Zeitschrift für Tropenmedizin und Parasitologie . 10 : 146–153. ПМИД  13821378.
  81. ^ Кац, Нафтале (2008). «Открытие Schistosomiasis mansoni в Бразилии». Acta Tropica . 108 (2–3): 69–71. doi :10.1016/j.actatropica.2008.05.002. PMID  18597732.
  82. ^ Сильва, Пираха да (1917). Шистосомы в Баии. Баия, Бразилия: Официальная служба Imprensa do Estado. п. 32.
  83. ^ Macpherson, CNL; Craig, PS (1991). "Животные резервуары шистосомоза". Паразитические гельминты и зоонозы в Африке . Springer, Dordrecht. стр. 224–236. doi :10.1007/978-94-011-3054-7_8. ISBN 978-94-010-5358-7.

Внешние ссылки

В Scholia имеется профиль темы Schistosoma mansoni .