stringtranslate.com

Вольвокс Картери

Volvox carteri [1 ] — вид колониальныхзеленых водорослей отряда Volvocales . [2] Жизненный цикл V. carteri включает половую и бесполую фазы. V. carteri образует небольшие сферические колонии, или ценобии, из 2000–6000 соматических клеток типа Chlamydomonas и 12–16 крупных потенциально бессмертных репродуктивных клеток, называемых гонидиями . [3] Хотя вегетативные мужские и женские колонии неразличимы; [4] однако в половую фазу самки производят 35-45 яйцеклеток [4] , а самцы производят до 50 пакетов спермы по 64 или 128 сперматозоидов в каждом. [5]

Геном этого вида водорослей был секвенирован в 2010 году. [6] Volvox carteri является важным модельным организмом для исследования эволюции многоклеточности и сложности организма, во многом благодаря его простой дифференциации на два типа клеток, универсальности в контролируемых лабораторных условиях, и естественное изобилие. [7]

Дифференциация

Volvox carteri — полезный модельный организм для понимания эволюции и генетики клеточной дифференциации , отчасти потому, что бесполые колонии обладают только двумя типами клеток. Приблизительно 2000 двужгутиковых соматических клеток образуют монослой на поверхности внеклеточного матрикса (ECM) и не могут делиться, что делает их смертными. [8] Они облегчают подвижность в ответ на изменения концентрации света (фототаксис), которые обнаруживаются с помощью оранжевого глазного пятна, содержащего фоторецепторы. [8] Гонидии, напротив, неподвижны, встроены во внутреннюю часть внеклеточного матрикса и потенциально бессмертны из-за своей способности делиться и участвовать в размножении. [8]

Известно, что три ключевых гена играют значительную роль в дихотомии соматических гонидий: glsA (гонидиальный A); regA (регенератор А); и лаг (поздние гонидии). Считается, что эти гены осуществляют дифференцировку зародышевой сомы во время развития в общем порядке: [9]

  1. gls определяет судьбу клеток в зависимости от размера
  2. лаг-гены облегчают развитие гонидий в крупных клетках
  3. reg-гены облегчают соматическое развитие в малых клетках

Ген glsA способствует асимметричному делению клеток, что приводит к выделению крупных клеток, которые развиваются в гонидии, и мелких клеток, которые развиваются в соматические клетки. [10] Мутанты Gls не подвергаются асимметричному делению, ключевому компоненту создания гонидий, и, таким образом, состоят только из соматических плавающих клеток. [9]

Лаг-ген играет роль в специализации инициалей гонидий . [9] Если мутации отключают лаг-ген, крупные клетки, определенные glsA, сначала будут развиваться как соматические клетки, но затем дедифференцируются и становятся гонидиями. [11]

Определение соматических клеток контролируется транскрипционным фактором regA. [12] Ген regA кодирует одиночный ДНК-связывающий домен SAND длиной 80 аминокислот [13] , который экспрессируется в соматических клетках после эмбрионального развития. [13] [14] regA предотвращает деление, ингибируя рост клеток за счет подавления биосинтеза хлоропластов, [14] и подавляет экспрессию генов, необходимых для образования зародышевых клеток. [12] Известно, что Chlamydomonas Reinhardtii , одноклеточный родственник V. carteri , обладает генами, родственными regA. [13] Это предполагает, что ген regA возник до правильной клеточной дифференцировки у вольвокса и, вероятно, присутствовал у недифференцированного предка. [13]  В этом случае функция regA у V. carteri , скорее всего, возникла из-за изменений в характере экспрессии с временного (реакция окружающей среды) состояния на пространственное (эволюционное) состояние. [15] [16]

Геномика

Геном V. carteri состоит из 138 миллионов пар оснований и содержит c. 14 520 генов, кодирующих белки. [6] Как и многие другие многоклеточные организмы, эта водоросль имеет геном, богатый интронами; [6] примерно 82% генома является некодирующим. [6] В геноме V. carteri содержание GC составляет примерно 55,3%. [6] [17]

Более 99% объема колонии V. carteri состоит из богатого гликопротеинами внеклеточного матрикса (ECM). Несколько генов, участвующих в построении ЕСМ и белков ЕСМ, были идентифицированы у V. carteri . [8] Эти гены отвечают за расширенный внутренний слой клеточной стенки (ECM), а также за количество и разнообразие генов, кодирующих VMP ( металлопротеазы матрикса Volvox ) и ферофорины (семейства белков ECM). [6]

Вольвокс имеет множество пол-специфичных и пол-регулируемых транскриптов, включая MAT3, rb-гомологичный опухолевый супрессор, который демонстрирует признаки пол-специфического отбора и альтернативный сплайсинг которого регулируется половым путем. [17]

Половое размножение

V. carteri может размножаться как бесполым, так и половым путем. Таким образом, это факультативно половой организм. В природе вольвокс размножается бесполым путем во временных прудах весной, но становится половым и производит спящие зимующие зиготы до того, как пруды высохнут в летнюю жару. V. carteri можно стимулировать к половому размножению путем обработки тепловым шоком. [18] Однако эта индукция может быть ингибирована антиоксидантами, что указывает на то, что индукция секса тепловым шоком опосредована окислительным стрессом. [19] Далее было обнаружено, что ингибитор митохондриальной цепи переноса электронов, который вызывает окислительный стресс, также индуцирует секс у V. carteri . [20] В их экспериментах было высказано предположение, что окислительное повреждение ДНК, вызванное окислительным стрессом, может быть основной причиной индукции секса в их экспериментах. [19] [20] Другие агенты, которые вызывают повреждение ДНК (например, глутаральдегид, формальдегид и УФ-излучение), также вызывают секс у V. carteri . [21] [22] [23] Эти результаты подтверждают общую идею о том, что основной адаптивной функцией пола является восстановление повреждений ДНК. [24] [25] [26] [27]

Рекомендации

  1. ^ Штейн, Фридрих Риттер (1878). «И. Хельфте, Den noch nicht abgeschlossenen allgemeinen Theil nebst erklärung». Der Organismus der Infusionsthiere nach eigenen forschungen in systematischere Reihenfolge Bearbeitet. III. Абтайлунг. Die Naturgeschichte der Flagellaten oder Geisselinfusorien (PDF) (на немецком языке). Вильгельм Энгельманн. п. 134.
  2. ^ Гири, доктор медицины; Гири, генеральный директор «Вольвокс Картери». База водорослей . Всемирное электронное издание, Национальный университет Ирландии, Голуэй.
  3. ^ Ли, Роберт Эдвард (2005) [1999]. Психология (3-е изд.). Издательство Кембриджского университета.[ нужна страница ]
  4. ^ аб Гэн, Са; Мияги, Аяно; Умен, Джеймс (2018). «Эволюционная дивергенция гена, определяющего пол, MID, не связанная с переходом к анизогамии у вольвоциновых водорослей» (PDF) . Разработка . 145 (7): dev162537. дои : 10.1242/dev.162537. ПМЦ 5963870 . ПМИД  29549112. 
  5. ^ Херрон, Мэтью; Рашиди, Армин; Шелтон, Дебора; Дрисколл, Уильям (2013). «Клеточная дифференциация и индивидуальность «второстепенных» многоклеточных таксонов: дифференциация и индивидуальность». Биологические обзоры . 88 (4): 844–861. дои : 10.1111/brv.12031. ПМК 4103886 . ПМИД  23448295. 
  6. ^ abcdef Прочник С.Е., Умен Дж., Недельку А.М., Холлманн А., Миллер С.М., Ниши И., Феррис П., Куо А. и др. (2010). «Геномный анализ сложности организма многоклеточной зеленой водоросли Volvox carteri». Наука . 329 (5988): 223–226. Бибкод : 2010Sci...329..223P. дои : 10.1126/science.1188800. ПМЦ 2993248 . ПМИД  20616280. 
  7. ^ Кирк, Дэвид Л. (1997). Вольвокс . Вашингтонский университет в Сент-Луисе : Издательство Кембриджского университета. стр. 13–15. ISBN 9780511529740.
  8. ^ abcd Миллер, Стивен М. (2010). «Вольвокс, хламидомонада и эволюция многоклеточности». Природное образование . 3 (9): 65.
  9. ^ abc Wauchope, Акелиа Д. (2011). Достижения в области молекулярно-генетического анализа Volvox carteri . Издательство диссертаций УМТ. стр. 32–37.
  10. ^ Кирк, Дэвид Л.; Кауфман, MR; Килинг, Р.М.; Стамер, К.А. (1991). «Генетический и цитологический контроль асимметричных делений, образующих эмбрион вольвокса». Дев. Доп . 1 : 67–82. ПМИД  1742501.
  11. ^ Тэм, LW; Стамер, К.А.; Кирк, Д.Л. (1991). «Программы ранней и поздней экспрессии генов в развитии соматических клеток Volvox carteri». Биология развития . 145 (1): 67–76. дои : 10.1016/0012-1606(91)90213-М. ПМИД  2019325.
  12. ^ аб Херрон, Мэтью Д. (2016). «Происхождение многоклеточной сложности: вольвокс и вольвоциновые водоросли» (PDF) . Молекулярная экология . 25 (6): 1213–1223. дои : 10.1111/mec.13551. ПМЦ 5765864 . ПМИД  26822195. 
  13. ^ abcd Ханшен, Эрик Р.; Феррис, Патрик Дж.; Мишод, Ричард Э. (2014). «Ранняя эволюция генетической основы сомы у вольвоковых». Эволюция . 68 (7): 2014–2025. дои : 10.1111/evo.12416. PMID  24689915. S2CID  10284100.
  14. ^ аб Мейснер, М; Старк, К; Креснар, Б; Кирк, Д.Л.; Шмитт, Р. (1999). «Гены, специфичные для зародышевой линии вольвокса, которые являются предполагаемыми мишенями репрессии RegA, кодируют белки хлоропластов». Современная генетика . 36 (6): 363–370. дои : 10.1007/s002940050511. PMID  10654090. S2CID  40307559.
  15. ^ Херрон, Мэтью Д.; Недельку, Аврора М. (2015). «Вольвоциновые водоросли: от простой к сложной многоклеточности». Эволюционные переходы к многоклеточной жизни . Достижения в морской геномике. Том. 2. С. 129–152. дои : 10.1007/978-94-017-9642-2_7. ISBN 978-94-017-9641-5.
  16. ^ Недельку, Аврора М. (2009). «Сравнительная геномика филогенетически разнообразных одноклеточных эукариот дает новое понимание генетической основы эволюции механизма запрограммированной гибели клеток». Журнал молекулярной эволюции . 68 (3): 256–268. Бибкод : 2009JMolE..68..256N. CiteSeerX 10.1.1.335.700 . дои : 10.1007/s00239-009-9201-1. PMID  19209377. S2CID  814557. 
  17. ^ аб Феррис, П.; Олсон, Би Джей; Де Хофф, Польша; Дуглас, С.; Касеро, Д.; Прочник, С.; Гэн, С.; Рай, Р.; Гримвуд, Дж. (2010). «Эволюция расширенного локуса, определяющего пол, у вольвокса». Наука . 328 (5976): 351–354. Бибкод : 2010Sci...328..351F. дои : 10.1126/science.1186222. ПМЦ 2880461 . ПМИД  20395508. 
  18. ^ Кирк Д.Л., Кирк М.М. (январь 1986 г.). «Тепловой шок вызывает выработку сексуального индуктора у вольвокса». Наука . 231 (4733): 51–54. Бибкод : 1986Sci...231...51K. дои : 10.1126/science.3941891. ПМИД  3941891.
  19. ^ аб Недельку А.М., Мишод Р.Э. (ноябрь 2003 г.). «Секс как реакция на окислительный стресс: влияние антиоксидантов на сексуальную индукцию в факультативно-сексуальной линии». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 270 (Приложение 2): S136–9. дои : 10.1098/rsbl.2003.0062. ПМК 1809951 . ПМИД  14667362. 
  20. ^ аб Недельку А.М., Марку О, Мишод Р.Э. (август 2004 г.). «Секс как реакция на окислительный стресс: двукратное увеличение количества активных форм кислорода в клетках активирует половые гены». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 271 (1548): 1591–6. дои :10.1098/rspb.2004.2747. ПМК 1691771 . ПМИД  15306305. 
  21. ^ Старр RC, Янике Л. (1988). «Сексуальная индукция у Volvox carteri f. nagariensis с помощью альдегидов». Репродукция секс-растения . 1 : 28–31. дои : 10.1007/bf00227019. S2CID  21915238.
  22. ^ Лошон, Калифорния, Genest PC, Setlow B, Setlow P (июль 1999 г.). «Формальдегид убивает споры Bacillus subtilis за счет повреждения ДНК, а небольшие кислоторастворимые споровые белки альфа/бета-типа защищают споры от этого повреждения ДНК». Журнал прикладной микробиологии . 87 (1): 8–14. дои : 10.1046/j.1365-2672.1999.00783.x . ПМИД  10432583.
  23. ^ Зейгер Э., Голлапуди Б., Спенсер П. (март 2005 г.). «Исследования генетической токсичности и канцерогенности глутаральдегида — обзор». Мутационные исследования . 589 (2): 136–51. doi :10.1016/j.mrrev.2005.01.001. ПМИД  15795166.
  24. ^ Бернштейн Х., Байерли Х.К., Хопф Ф.А., Мишод Р.Э. (сентябрь 1985 г.). «Генетические повреждения, мутации и эволюция пола». Наука . 229 (4719): 1277–1281. Бибкод : 1985Sci...229.1277B. дои : 10.1126/science.3898363. ПМИД  3898363.
  25. ^ Бердселл Дж. А., Уиллс С. (2003). «Эволюционное происхождение и поддержание сексуальной рекомбинации: обзор современных моделей». В MacIntyre RJ, Clegg MT (ред.). Эволюционная биология . Том. 33. Спрингер. стр. 27–137. дои : 10.1007/978-1-4757-5190-1_2. ISBN 978-0306472619.
  26. ^ Хёрандл, Э. (декабрь 2009 г.). «Комбинационная теория поддержания пола». Наследственность . 103 (6): 445–457. дои : 10.1038/hdy.2009.85. ПМЦ 2854797 . ПМИД  19623209. 
  27. ^ Бернштейн Х, Бернштейн С, Мишод Р.Э. (2012). «Глава 1: Репарация ДНК как основная адаптивная функция пола у бактерий и эукариот». Кимура С., Симидзу С. (ред.). Восстановление ДНК: новые исследования. Хауппож, Нью-Йорк: Nova Science. стр. 1–49. ISBN 978-1-62100-808-8. Архивировано из оригинала 29 октября 2013 года.