Белая лошадь рождается преимущественно белой и остается белой на протяжении всей своей жизни. У белой лошади в основном розовая кожа под шерстью, а глаза могут быть коричневыми, голубыми или карими. «Настоящие белые» лошади, особенно те, которые несут один из доминантных генов белой окраски ( W ), встречаются редко. Большинство лошадей, которых обычно называют «белыми», на самом деле являются «серыми» лошадьми, чья шерсть полностью белая. Серые лошади могут рождаться любого окраса, и их шерсть со временем постепенно становится белой и приобретает белый вид. Почти все серые лошади имеют темную кожу, за исключением белых отметин, присутствующих при рождении. Цвет кожи - наиболее распространенный метод, позволяющий наблюдателю отличить зрелых белых и серых лошадей. [1]
Белые лошади имеют непигментированную кожу и белую шерсть. У многих белых лошадей темные глаза, хотя у некоторых голубые глаза. В отличие от серых лошадей, которые рождаются с пигментированной кожей, которую они сохраняют на всю жизнь, и пигментированной шерстью, которая с возрастом светлеет до белого, истинно белые лошади рождаются с белой шерстью и преимущественно розовой, непигментированной кожей. Некоторые белые лошади рождаются с частичной пигментацией кожи и шерсти, которая может сохраняться или не сохраняться по мере взросления, но когда белая лошадь светлеет, и кожа, и волосы теряют пигментацию. Напротив, серые сохраняют пигмент кожи, и белыми становятся только волосы.
Белый окрас, будь то белые отметины , белые узоры или доминирующий белый цвет, все вместе известны как фенотипы депигментации , и все они вызваны участками кожи, на которых отсутствуют пигментные клетки ( меланоциты ). [2] Фенотипы депигментации имеют различные генетические причины, и те из них, которые были изучены, обычно соответствуют генам EDNRB и KIT . Однако многое о генетике различных фенотипов полностью белой депигментации до сих пор неизвестно.
Доминантный белый (W) — это большая группа аллелей, наиболее известная тем, что дает полностью белых лошадей с розовой кожей и карими глазами, хотя у некоторых доминантных белых лошадей имеется остаточный пигмент вдоль линии верха. Некоторые аллели W вызывают белые пятна у лошадей с преимущественно темной шерстью. Доминантный белый цвет был изучен у чистокровных , арабских лошадей , американской белой лошади , белой лошади Камарильо и некоторых других пород. По состоянию на 2021 год идентифицировано 32 варианта доминантного белого цвета плюс сабино 1 , каждый из которых соответствует спонтанно белому основному животному и мутации гена KIT . Исследователи предположили, что по крайней мере некоторые формы доминантного белого цвета приводят к нежизнеспособным эмбрионам в гомозиготном состоянии, хотя известно, что другие жизнеспособны как гомозиготы. Хотя гомологичные мутации у мышей часто связаны с анемией и бесплодием , у доминантных белых лошадей таких эффектов не наблюдалось. Доминирующие белые лошади обычно имеют белые носы, которые могут быть подвержены солнечным ожогам .
Сабинско-белые лошади имеют розовую кожу, полностью белую или почти белую шерсть и темные глаза. Они гомозиготны по доминантному аллелю SB1 в локусе Sabino 1 , который картирован на KIT . [5] Сабино-белый был одним из самых ранних обнаруженных доминантных белых аллелей, но первоначально не был признан таковым, отсюда и другое название. Аллель Sabino1 и связанный с ней образец пятнистости встречаются у миниатюрных лошадей , американских четвероногих лошадей , американских пейнтбольных лошадей , теннесси-уокеров , миссурийских рысаков , мустангов , шетландских пони и ацтеков . [6] Сабино 1 не был обнаружен у арабской лошади , Клайдсдейла , [5] Чистокровной , Стандартбредной лошади или Шайрской лошади . Аллель сабино 1 не связана с какими-либо дефектами здоровья, хотя сабино-белым может потребоваться некоторая защита от солнечных ожогов . Лошади только с одной копией гена Sabino1 обычно имеют впечатляющую пятнистость, в том числе две или более белых ног, часто с белыми пятнами, идущими по передней части ноги, обширное белое пятно на морде, пятна на средней части тела и неровные или чалые края на затылке. шаблон. [5]
Леопардовый комплекс, родственный гену Леопарда ( LP ), характеризует породы Аппалуза и Кнабструппер с их пятнистой шерстью. Леопард генетически сильно отличается от всех других белых пятен. Однако рисунок леопарда с несколькими пятнами может напоминать белый цвет . На конечный внешний вид сложной шерсти леопарда влияют два фактора: присутствует ли одна копия (гетерозиготная LP/LP ) или две копии (гомозиготная LP/LP ) аллелей леопарда , а также степень плотного белого рисунка, присутствующего при рождении. [7] Если жеребенок гомозиготен по аллелю LP и имеет обширный плотный белый рисунок, он при рождении будет казаться почти белым и может продолжать светлеть с возрастом. В других частях света этих лошадей называют «белорожденными». [8] «Белорожденные» жеребята менее распространены среди лошадей Аппалуза, чем кнабструпперы или норикеры, поскольку обширный густой белый рисунок способствует созданию эффектных полных леопардов. Гомозиготные леопарды имеют генотип LP/LP и могут быть лаково-чалыми , малопятнистыми леопардовыми или с рисунком снежной шапки. Гомозиготные леопарды существенно более склонны к врожденной стационарной куриной слепоте . [9] Врожденная стационарная куриная слепота присутствует при рождении и характеризуется нарушением зрения в темноте.
Летальный белый синдром — это генетическое заболевание, связанное с геном Frameovero (O) и наиболее тщательно изученное у американских пейнтбольных лошадей . Больные жеребята доживают до срока и при рождении выглядят нормальными, хотя у них полностью белая или почти белая шерсть с розовой кожей и голубые глаза. Однако толстая кишка этих жеребят не может функционировать из-за отсутствия нервных клеток , и это заболевание не поддается лечению. Жеребята с летальным белым синдромом неизменно умирают от колик в течение 72 часов и обычно подвергаются гуманной эвтаназии . Носителей гена, здоровых и нормальных, можно определить с помощью теста ДНК . Хотя носители часто демонстрируют паттерн «рамка оверо», это не является диспозитивным признаком, и тестирование необходимо, поскольку паттерн может проявляться в минимальной форме в виде нормальных белых пятен или быть замаскирован другими генами белой пятнистости.
Генетически белые лошади имеют непигментированную розовую кожу (за исключением случаев, когда лошадь с аллелем W может иметь более темные пигментированные участки) и непигментированную белую шерсть, хотя цвет глаз варьируется. Отсутствие пигмента в коже и волосах вызвано отсутствием клеток, производящих пигмент, называемых меланоцитами . Для некоторых окрасов шерсти характерна светлая или белая шерсть и даже розоватая кожа, однако в такой белой шерсти присутствуют меланоциты. Вместо этого белый цвет шерсти является результатом различных изменений в способах выработки пигмента меланоцитами .
Серые лошади имеют наиболее распространенный «белоподобный» окрас шерсти. Однако самое заметное различие между серой лошадью, у которой шерсть полностью белая, и белой лошадью – это цвет кожи: у большинства серых лошадей черная кожа и темные глаза, у белых лошадей кожа светлая, непигментированная. Ген серого не влияет на цвет кожи или глаз, поэтому у серых лошадей обычно темная кожа и глаза, в отличие от непигментированной розовой кожи настоящих белых лошадей. [10] Кожа и глаза могут иметь другой цвет, если на них влияют другие факторы, такие как белые отметины , определенные образцы белых пятен или гены разбавления . Серые жеребята могут рождаться любого окраса, но с возрастом цветные волоски их шерсти постепенно посеребрены, в результате чего зрелые серые лошади приобретают белую или почти белую шерсть. Серый цвет контролируется единственным доминантным аллелем гена , который регулирует определенные виды стволовых клеток . [11] Серые лошади подвергаются повышенному риску развития меланомы; У 70-80% серых лошадей старше 15 лет имеется опухоль меланома. [11]
Настоящие белые волосы уходят корнями в непигментированную кожу, в которой отсутствуют меланоциты. Напротив, в разбавленных цветах шерсти присутствуют меланоциты, но они различаются в зависимости от концентрации или химической структуры пигментов, вырабатываемых этими пигмент-продуцирующими клетками, а не из-за отсутствия самих клеток. Существует по крайней мере пять известных типов разбавления пигмента у лошадей, три из которых, как описано ниже, могут вызывать не совсем белый фенотип. Лошади с сильно разбавленной окраской шерсти обычно имеют бледные глаза (обычно голубые), шерсть кремового цвета и розово-розовую кожу, содержащую минимальное количество пигмента. Белые отметины обычно видны при ближайшем рассмотрении.
Хотя белых лошадей иногда называют «альбиносами», встречаются настоящие лошади- альбиносы . [15] В литературе также встречаются упоминания о том, что белые лошади называются «альбиносами». [16] Доминирующий белый цвет у лошадей вызван отсутствием пигментных клеток ( меланоцитов ), тогда как у животных-альбиносов распределение меланоцитов нормальное. [17] У других животных участки непигментированной кожи, волос или глаз из-за отсутствия пигментных клеток ( меланоцитов ) называются пегим , а не альбинизмом или частичным альбинизмом.
Все так называемые лошади-альбиносы имеют пигментированные глаза, обычно коричневого или голубого цвета. В то время как настоящие лошади-альбиносы будут иметь бледно-голубые или белые глаза. Напротив, многие млекопитающие-альбиносы, такие как мыши или кролики, обычно имеют белую шерсть, непигментированную кожу и красноватые глаза. Определение « альбинизма » варьируется в зависимости от того, речь идет о людях, других млекопитающих или других позвоночных. [18]
Несмотря на это, в некоторых реестрах до сих пор упоминаются лошади-альбиносы. Например, Ассоциация лошадей Пасо Фино регистрирует кремелло и другие кремовые окрасы как «альбиносов». [19] До 1999 года Американская ассоциация четвероногих лошадей (AQHA) описывала лошадей перлино или кремелло как «альбиносов» в правиле 227 (j). [20] Позже AQHA заменило слово «альбинос» на «кремелло или перлино», а в 2002 году это правило было полностью отменено. Среди заводчиков пони Коннемара гомозиготные кремы называют «голубоглазыми кремами» или иногда «псевдоальбиносами». [21]
Самый известный тип альбинизма — OCA1A , который нарушает выработку тирозиназы . У других млекопитающих диагноз альбинизма основан на нарушении выработки тирозиназы из-за дефектов гена Color ( C ) . [22] Мыши и другие млекопитающие без тирозиназы имеют непигментированную розовую кожу, непигментированные белые волосы, непигментированные красноватые глаза и некоторую форму нарушения зрения. Никаких мутаций тирозиназы или гена C у лошадей не известно. [15]
Люди как вид демонстрируют широкий диапазон уровней пигментации. Однако диагноз альбинизма у человека основывается на нарушении зрения , которое не описано у белых лошадей. [23] Проблемы со зрением не связаны с серым, тусклым или белым окрасом шерсти лошадей, а голубые глаза у лошадей не указывают на плохое зрение. Глаза пигментированы в передней части радужной оболочки, называемой стромой , и в тонком слое в задней части радужной оболочки, в ткани, называемой пигментным эпителием радужной оболочки . Пигментный эпителий радужной оболочки предотвращает вредное рассеяние света внутри глаза. Голубоглазые люди и млекопитающие практически не имеют пигмента в строме, но сохраняют пигмент в пигментном эпителии радужной оболочки. Если пигмент отсутствует как в строме, так и в пигментном эпителии радужки, единственным пигментом в глазу является гемоглобин в кровеносных сосудах. Это объясняет покраснение глаз при некоторых типах альбинизма. [24]
У исследовательских млекопитающих, таких как мыши, альбинизм определен более строго. Мыши-альбиносы возникают из-за рецессивной мутации гена C. У лошадей такой мутации не существует. [15] У мышей-альбиносов отсутствует пигмент, но «...неспособность животных-альбиносов производить пигмент связана не с отсутствием меланоцитов... а с дефицитом и/или изменением структуры тирозиназы в меланоцитах, которые в остальном нормальны». ." [17] Это определение альбинизма у мышей – неспособность вырабатывать тирозиназу – распространяется и на других млекопитающих. [22]
В то время как млекопитающие получают свои пигменты только из меланина, рыбы, рептилии и птицы полагаются на ряд пигментов, помимо меланина: каротиноиды, порфирины, пситакофульвины, птерины и т. д. [18] [25] Чаще всего рептилии с состоянием, гомологичным человеку, OCA1A сохраняют красноватые и оранжевые оттенки. В результате птиц и рептилий, не способных вырабатывать тирозиназу, правильнее назвать « амеланистическими ». У лошадей нет немеланиновых пигментов, поэтому, если бы они были альбиносами, у них не было бы пигментации. Сохраненный пигмент у разбавленных лошадей, таких как кремеллы, не сравним с сохраненным пигментом у амеланистических птиц-альбиносов и рептилий.
Кремовый ген, отвечающий за окрас шерсти паломино, оленьей кожи и кремелло, был сопоставлен с геном MATP в 2003 году (теперь известным как SLC45A2 ). [26] Этот ген иногда называют геном OCA4 , поскольку одна мутация в SLC45A2 связана с глазо-кожным альбинизмом 4-го типа. Однако другие мутации в SLC45A2 ответственны за нормальные изменения цвета кожи, волос и глаз у людей и . [27] Хотя SLC45A2 не является «геном альбиноса»; одна из многих мутаций человеческого SLC45A2 ответственна за форму альбинизма. [28]
Наблюдатели утверждали, что многие известные лошади прошлого и настоящего были «белыми», но на самом деле они были серыми , а шерсть стала полностью белой. Точно так же большинство белых лошадей, используемых в фильмах, на самом деле серые , отчасти потому, что их легче найти. Однако есть несколько по-настоящему белых лошадей, которых использовали в фильме. Одним из самых известных примеров был «Сильвер», на котором ездил Одинокий Рейнджер , роль которого на самом деле играли две разные белые лошади. По крайней мере одна лошадь, игравшая «Топпер», на которой ездил Хопалонг Кэссиди , также была белой.
Другая известная белая лошадь — Содаси , японская чистокровная скаковая лошадь, выигравшая скачки 1-го уровня , включая Хансин Ювенил Филлис , Ока Шо (1000 японских гиней) и Виктория Майл . [29] [30]
На протяжении всей истории белые лошади мифологизировались во многих культурах. Например, Геродот сообщил, что белые лошади считались священными животными при дворе Ахеменидов Ксеркса Великого (правил в 486–465 гг. до н. э.). [31] Во многих традициях белая лошадь возит на себе святых покровителей или спасителей мира. последние времена, включая индуизм , христианство и ислам . [ нужна цитата ]
Фенотипы могут варьироваться от крошечных депигментированных пятен на теле до белых отметин на голове и ногах, далее до крупных белых пятен и, наконец, почти полной депигментации у белых лошадей... Белые отметины возникают из-за отсутствия меланоцитов в волосяных фолликулах и коже. ..Полностью пигментированная голова или нога зависит от полной миграции и клональной пролиферации меланобластов в мезодерме развивающегося плода, что гарантирует, что конечности и голова приобретут полный набор меланоцитов.
Лошади с двумя копиями гена Sabino1 по меньшей мере на 90% белые и называются сабино-белыми.
Прогрессирующая потеря цвета шерсти серых лошадей контролируется доминантно наследуемым аллелем в локусе Грея (GG). Жеребята рождаются любого окраса в зависимости от аллелей, присутствующих в других локусах, определяющих цвет. После рождения у лошадей, несущих аллель GG, появляются белые волосы, смешанные с их первоначальным цветом шерсти. Хотя скорость поседевания лошадей варьируется, количество седых волос увеличивается с возрастом, пока к зрелому возрасту шерсть не станет полностью белой. На пигментацию кожи и глаз ГГ не влияет. Темная кожа отличает серый фенотип от фенотипа розокожих кремелло и белых лошадей.
Известно, что Перл взаимодействует с разбавленным кремом, образуя псевдодвойные фенотипы разбавленного крема, включая бледную кожу и голубые/зеленые глаза.
Среди лошадей не известно истинной альбиносной мутации гена окраски, хотя несколько разновидностей белых лошадей широко известны как альбиносы.
...неспособность животных-альбиносов производить пигмент связана не с отсутствием меланоцитов.
Альбинизм возникает в результате структурной мутации гена в локусе, кодирующем тирозиназу; то есть животные-альбиносы имеют генетически детерминированную недостаточность синтеза тирозина.
В наиболее тяжелой форме последний может выглядеть розовым, поскольку единственный пигмент, присутствующий в кровеносных сосудах радужной оболочки, — это гемоглобин.
