stringtranslate.com

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — это анемия, вызванная недостатком железа . [3] Анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов или количества гемоглобина в крови . [3] При медленном начале симптомы часто неопределенные, такие как чувство усталости , слабости, одышки или снижение способности к физическим нагрузкам. [1] Анемия, которая возникает быстро, часто имеет более серьезные симптомы, включая спутанность сознания , ощущение, что вы собираетесь потерять сознание , или повышенную жажду. [1] Анемия, как правило, значительна до того, как человек становится заметно бледным . [1] У детей с железодефицитной анемией могут быть проблемы с ростом и развитием. [3] Могут быть дополнительные симптомы в зависимости от основной причины. [1]

Железодефицитная анемия вызывается потерей крови , недостаточным потреблением с пищей или плохим усвоением железа из пищи. [3] Источниками потери крови могут быть обильные менструации , роды , фибромиома матки , язва желудка , рак толстой кишки и кровотечение мочевыводящих путей . [8] Плохое усвоение железа из пищи может возникнуть в результате кишечного расстройства, такого как воспалительное заболевание кишечника или целиакия , или хирургического вмешательства, такого как желудочное шунтирование . [8] В развивающихся странах паразитические черви , малярия и ВИЧ/СПИД повышают риск железодефицитной анемии. [9] Диагноз подтверждается анализами крови . [4]

Железодефицитную анемию можно предотвратить, употребляя пищу, содержащую достаточное количество железа, или принимая добавки железа. [10] Продукты с высоким содержанием железа включают мясо, орехи и продукты, приготовленные из обогащенной железом муки. [11] Лечение может включать изменения в рационе, добавки железа и устранение основных причин, например, лечение паразитов или хирургическое вмешательство при язвах. [3] Может быть рекомендован прием добавок с витамином С из-за его способности помогать усвоению железа. [5] Тяжелые случаи можно лечить переливанием крови или инфузиями железа. [3]

Железодефицитная анемия поразила около 1,48 миллиарда человек в 2015 году. [6] По оценкам, недостаток железа в пище является причиной примерно половины всех случаев анемии во всем мире. [12] Чаще всего страдают женщины и маленькие дети. [3] В 2015 году анемия, вызванная дефицитом железа, привела к примерно 54 000 смертей — по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [7] [13]

Признаки и симптомы

Железодефицитная анемия может присутствовать без проявления симптомов у человека. [14] Она имеет тенденцию развиваться медленно; поэтому у организма есть время адаптироваться, и болезнь часто остается нераспознанной в течение некоторого времени. [15] Если присутствуют симптомы, у пациентов могут быть признаки бледности ( снижение оксигемоглобина в коже или слизистых оболочках), [16] и симптомы чувства усталости , слабости, головокружения, предобморочного состояния , плохой физической нагрузки, головных болей, снижения способности концентрироваться, холодных рук и ног, чувствительности к холоду, повышенной жажды и спутанности сознания. [14] [16] Ни один из этих симптомов (или любой из других ниже) не является чувствительным или специфичным .

В тяжелых случаях может возникнуть одышка. [17] Также может развиться пикацизм ; из которых потребление льда, известное как пагофагия , считается наиболее специфичным для железодефицитной анемии. [15]

Другие возможные симптомы и признаки железодефицитной анемии включают: [3] [15] [17] [18]

Койлонихия (ложкообразные ногти)

Развитие ребенка

Железодефицитная анемия связана с плохим неврологическим развитием, включая снижение способности к обучению и изменение двигательных функций. [21] [22] Это происходит потому, что дефицит железа влияет на развитие клеток мозга, называемых нейронами . Когда организм испытывает недостаток железа, красные кровяные клетки получают приоритет на железо, и оно смещается от нейронов мозга. Точная причинно-следственная связь не установлена, но существует возможное долгосрочное воздействие этих неврологических проблем. [22]

Причина

Диагноз железодефицитной анемии требует дальнейшего изучения ее причины. [23] Она может быть вызвана повышенной потребностью в железе, повышенной потерей железа или сниженным потреблением железа. [24] Повышенная потребность в железе часто возникает в периоды роста, например, у детей и беременных женщин. [25] Например, на этапах быстрого роста младенцы и подростки могут опережать потребление железа с пищей, что может привести к дефициту при отсутствии заболеваний или грубом нарушении диеты. [24] Потеря железа обычно происходит из-за потери крови. [25] Одним из примеров потери крови является хроническая желудочно-кишечная кровопотеря , которая может быть связана с возможным раком . [23] У женщин детородного возраста обильные менструации могут быть источником потери крови, вызывающей железодефицитную анемию. [23] Люди, которые не потребляют много железа в своем рационе, например, веганы или вегетарианцы, также подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии. [14]

Паразитарные заболевания

Основной причиной железодефицитной анемии во всем мире является паразитарное заболевание, известное как гельминтоз, вызываемый заражением паразитическими червями ( гельминтами ); в частности, анкилостомами . Анкилостомы, наиболее часто вызывающие железодефицитную анемию, включают Ancylostoma duodenale , Ancylostoma ceylanicum и Necator americanus . [23] [26] Всемирная организация здравоохранения оценивает, что около двух миллиардов человек во всем мире инфицированы гельминтами, передающимися через почву . [27] Паразитические черви вызывают как воспаление, так и хроническую потерю крови, связываясь со слизистой оболочкой тонкого кишечника человека , и посредством своего питания и деградации они в конечном итоге могут вызвать железодефицитную анемию. [15] [26]

Потеря крови

Эритроциты содержат железо, поэтому потеря крови также приводит к потере железа. Существует несколько причин потери крови, включая менструальное кровотечение, желудочно-кишечное кровотечение, язву желудка и нарушения свертываемости крови. [28] Кровотечение может происходить быстро или медленно. Медленная, хроническая потеря крови в организме — например, из-за язвенной болезни , ангиодисплазии , воспалительного заболевания кишечника , полипа толстой кишки или рака желудочно-кишечного тракта (например, рака толстой кишки ) — может вызвать железодефицитную анемию. [ требуется ссылка ]

Менструальное кровотечение

Менструальное кровотечение является частой причиной железодефицитной анемии у женщин детородного возраста. [28] Женщины с меноррагией (обильные менструальные периоды) подвержены риску железодефицитной анемии, поскольку они подвергаются более высокому, чем обычно, риску потери большего количества железа во время менструации, чем восполняется в их рационе. Большинство женщин теряют около 40 мл крови за цикл. Некоторые методы контроля рождаемости, такие как таблетки и ВМС , могут уменьшить количество крови и, следовательно, железа, теряемого во время менструального цикла. [28] Периодический прием добавок железа может быть таким же эффективным лечением в этих случаях, как и ежедневные добавки, и уменьшить некоторые побочные эффекты долгосрочных ежедневных добавок. [29]

Желудочно-кишечное кровотечение

Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе является желудочно-кишечное кровотечение. [28] Существует много источников желудочно-кишечного кровотечения, включая желудок, пищевод , тонкую кишку и толстую кишку ( толстую кишку ). Желудочно-кишечное кровотечение может быть результатом регулярного использования некоторых лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например, аспирин ), а также антиагрегантов, таких как клопидогрель , и антикоагулянтов, таких как варфарин ; однако они необходимы некоторым пациентам, особенно тем, у кого есть состояния, вызывающие тенденцию к образованию тромбов . Рак толстой кишки , который обычно возникает у пожилых людей, является еще одной потенциальной причиной желудочно-кишечного кровотечения. [30] Кроме того, некоторые нарушения свертываемости крови, такие как болезнь Виллебранда и истинная полицитемия , могут вызывать желудочно-кишечное кровотечение. [28]

Донорство крови

Частые доноры крови также подвержены риску развития железодефицитной анемии. [31] При сдаче цельной крови организм теряет около 200 мг железа. [28] Банк крови проверяет людей на анемию перед сдачей крови для донорства. Если у пациента анемия, кровь не берется. [28] Меньше железа теряется, если человек сдает тромбоциты или лейкоциты . [28]

Диета

Во многих странах пшеничную муку обогащают железом. [32]

Обычно организм получает необходимое ему железо из пищи. Если человек потребляет слишком мало железа или железо, которое плохо усваивается (негемовое железо), со временем у него может развиться дефицит железа. Примерами продуктов, богатых железом, являются мясо, яйца, листовые зеленые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцам и детям необходимо диетическое железо. [33] Для детей высокое потребление коровьего молока связано с повышенным риском железодефицитной анемии. [34] Другие факторы риска включают низкое потребление мяса и низкое потребление продуктов, обогащенных железом. [34]

Национальная академия медицины обновила Расчетные средние потребности (EAR) и Рекомендуемые диетические нормы (RDA) в 2001 году. Текущая EAR для железа для женщин в возрасте 14–18 лет составляет 7,9 мг/день, 8,1 для возраста 19–50 лет и 5,0 в дальнейшем (после менопаузы). Для мужчин EAR составляет 6,0 мг/день для возраста 19 лет и старше. RDA составляет 15,0 мг/день для женщин в возрасте 15–18 лет, 18,0 для возраста 19–50 лет и 8,0 в дальнейшем; для мужчин 8,0 мг/день для возраста 19 лет и старше. (Рекомендуемые диетические нормы выше Расчетных средних потребностей, чтобы охватить людей с потребностями выше средних.) RDA для беременности составляет 27 мг/день, а в период лактации — 9 мг/день. Для детей в возрасте 1–3 лет это 7 мг/день, 10 для возраста 4–8 лет и 8 для возраста 9–13 лет. [35] Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов называет коллективный набор информации Диетическими референтными значениями, с Референтными нормами потребления для населения вместо RDA и Средними требованиями вместо EAR. Для женщин Референтная норма потребления для населения составляет 13 мг/день в возрасте 15–17 лет, 16 мг/день для женщин в возрасте 18 лет и старше, находящихся в пременопаузе, и 11 мг/день в постменопаузе; для беременности и лактации 16 мг/день. Для мужчин Референтная норма потребления для населения составляет 11 мг/день в возрасте 15 лет и старше. Для детей в возрасте от 1 до 14 лет Референтная норма потребления для населения увеличивается с 7 до 11 мг/день. Референтные нормы потребления для населения выше, чем RDA США, за исключением беременности. [36]

Нарушение всасывания железа

Железо из пищи всасывается в кровоток в тонком кишечнике, в основном в двенадцатиперстной кишке . [37] Нарушение всасывания железа является менее распространенной причиной железодефицитной анемии, но многие желудочно-кишечные расстройства могут снижать способность организма усваивать железо. [38] Могут присутствовать различные механизмы.

При целиакии аномальные изменения в структуре двенадцатиперстной кишки могут снизить всасывание железа. [39] Аномалии или хирургическое удаление желудка также могут привести к мальабсорбции, изменяя кислую среду, необходимую для преобразования железа в его всасываемую форму. [38] Если в желудке недостаточно вырабатывается соляная кислота , может возникнуть гипохлоргидрия/ ахлоргидрия (часто из-за хронических инфекций H. pylori или длительной терапии ингибиторами протонной помпы ), что препятствует преобразованию трехвалентного железа в всасываемое двухвалентное железо. [39]

Бариатрическая хирургия связана с повышенным риском железодефицитной анемии из-за мальабсорбции железа. [40] Во время анастамоза Roux-en-Y , который обычно выполняется для контроля веса и контроля диабета, желудок превращается в небольшой мешочек, который напрямую соединяется с тонким кишечником ниже по течению (минуя двенадцатиперстную кишку как место пищеварения). Примерно у 17–45% людей развивается дефицит железа после желудочного шунтирования Roux-en-Y. [41]

Беременные женщины

Без приема железа у многих беременных женщин развивается железодефицитная анемия, поскольку их запасы железа должны обслуживать их собственный увеличенный объем крови и быть источником гемоглобина для растущего ребенка и развития плаценты. [33] Другими менее распространенными причинами являются внутрисосудистый гемолиз и гемоглобинурия . Дефицит железа во время беременности, по-видимому, вызывает долгосрочные и необратимые когнитивные проблемы у ребенка. [42]

Дефицит железа влияет на благополучие матери, увеличивая риск инфекций и осложнений во время беременности. [43] Некоторые из этих осложнений включают преэклампсию , проблемы с кровотечением и перинатальные инфекции. [43] Дефицит железа может привести к неправильному развитию тканей плода. [44] Пероральный прием добавок железа на ранних стадиях беременности, особенно в первом триместре, как предполагается, снижает неблагоприятные последствия железодефицитной анемии на протяжении всей беременности и снижает негативное влияние дефицита железа на рост плода. [43] Добавки железа могут привести к риску гестационного диабета, поэтому беременным женщинам с адекватным уровнем гемоглобина рекомендуется не принимать добавки железа. [45] Дефицит железа может привести к преждевременным родам и проблемам с нервной системой, включая задержки в развитии речи и моторики у младенца. [43]

Некоторые исследования показывают, что женщины, беременные в подростковом возрасте, могут подвергаться большему риску железодефицитной анемии из-за уже возросшей потребности в железе и других питательных веществах во время подростковых скачков роста. [43]

Дети

Младенцы подвержены повышенному риску развития железодефицитной анемии из-за быстрого роста. [25] Их потребность в железе больше, чем они получают с пищей. [25] Младенцы рождаются с запасами железа; однако эти запасы железа обычно заканчиваются к 4–6 месяцам. Кроме того, у младенцев, которым слишком рано дают коровье молоко, может развиться анемия из-за желудочно-кишечной кровопотери. [25]

Дети, подверженные риску железодефицитной анемии, включают: [46]

Гепсидин

Снижение уровня гепсидина в сыворотке и моче является ранним показателем дефицита железа. [48] Концентрация гепсидина также связана со сложной взаимосвязью между малярией и дефицитом железа. [49]

Механизм

Анемия может быть результатом значительного дефицита железа . [38] Когда организм имеет достаточно железа для удовлетворения своих потребностей (функциональное железо), остаток хранится для последующего использования в клетках, в основном в костном мозге и печени . [38] Эти запасы называются ферритиновыми комплексами и являются частью систем метаболизма железа человека (и других животных). Мужчины хранят около 3,5 г железа в своем организме, а женщины — около 2,5 г. [14]

Гепсидин — это пептидный гормон, вырабатываемый в печени, который отвечает за регулирование уровня железа в организме. Гепсидин уменьшает количество железа, доступного для эритропоэза (производства эритроцитов). [40] Гепсидин связывается с ферропортином и вызывает его деградацию , который отвечает за экспорт железа из клеток и мобилизацию его в кровоток. [40] Такие состояния, как высокий уровень эритропоэза, дефицит железа и гипоксия тканей, подавляют экспрессию гепсидина. [40] В то время как системная инфекция или воспаление (особенно с участием цитокина IL-6) или повышенный уровень циркулирующего железа стимулируют экспрессию гепсидина. [40]

Железо — это минерал, который важен для формирования эритроцитов в организме, особенно как критический компонент гемоглобина . [23] Около 70% железа, содержащегося в организме, связано с гемоглобином. [14] Железо в основном всасывается в тонком кишечнике, в частности в двенадцатиперстной и тощей кишке. Определенные факторы увеличивают или уменьшают всасывание железа. Например, известно, что прием витамина С с источником железа увеличивает всасывание. Некоторые лекарства, такие как тетрациклины и антациды, могут уменьшить всасывание железа. [14] После всасывания в тонком кишечнике железо проходит через кровь, связывается с трансферрином и в конечном итоге попадает в костный мозг , где участвует в образовании эритроцитов . [23] Когда эритроциты разрушаются, железо перерабатывается организмом и хранится. [23]

Когда количество железа, необходимое организму, превышает количество железа, которое легко доступно, организм может использовать запасы железа ( ферритин ) в течение определенного периода времени, и образование эритроцитов продолжается нормально. [38] Однако, поскольку эти запасы продолжают использоваться, железо в конечном итоге истощается до такой степени, что образование эритроцитов становится ненормальным. [38] В конечном итоге наступает анемия, которая по определению является лабораторным значением гемоглобина ниже нормы. [3] [38]

Диагноз

Мазок крови человека с железодефицитной анемией при 40-кратном увеличении

Традиционно, окончательный диагноз требует демонстрации истощенных запасов железа в организме, полученных путем аспирации костного мозга , с окрашиванием костного мозга на железо. [50] [51] Однако, при наличии надежных анализов крови, которые можно легко собрать для диагностики железодефицитной анемии, аспирация костного мозга обычно не проводится. [52] Кроме того, исследование, опубликованное в апреле 2009 года, ставит под сомнение ценность окрашиваемого железа костного мозга после парентеральной терапии железом. [53] После подтверждения железодефицитной анемии предполагается, что причиной является желудочно-кишечная кровопотеря, пока не будет доказано обратное, поскольку она может быть вызвана в остальном бессимптомным раком толстой кишки . Первоначальная оценка должна включать эзофагогастродуоденоскопию и колоноскопию для оценки рака или кровотечения желудочно-кишечного тракта. [ необходима ссылка ]

Тщательный медицинский анамнез важен для диагностики железодефицитной анемии. Анамнез может помочь дифференцировать общие причины состояния, такие как менструация у женщин или наличие крови в стуле. [54] История путешествий в регионы, в которых анкилостомы и власоглавы являются эндемичными, также может быть полезна для направления определенных анализов кала на паразитов или их яйца. [55] Хотя симптомы могут играть роль в выявлении железодефицитной анемии, они часто неопределенны, что может ограничить их вклад в определение диагноза. [ необходима цитата ]

Анализы крови

Анемия часто обнаруживается при рутинных анализах крови. Достаточно низкий уровень гемоглобина по определению ставит диагноз анемии, а низкий показатель гематокрита также характерен для анемии. Будут проведены дальнейшие исследования для определения причины анемии. Если анемия вызвана дефицитом железа, одним из первых отклонений от нормы, которые будут отмечены при общем анализе крови, поскольку запасы железа в организме начинают истощаться, будет высокая ширина распределения эритроцитов , отражающая повышенную изменчивость размера эритроцитов . [15] [23]

Низкий средний корпускулярный объем также появляется в ходе истощения запасов железа в организме. Это указывает на большое количество аномально маленьких эритроцитов. Низкий средний корпускулярный объем, низкий средний корпускулярный гемоглобин или средняя концентрация корпускулярного гемоглобина и соответствующее появление эритроцитов при визуальном осмотре мазка периферической крови сужают проблему до микроцитарной анемии (буквально, анемии малых эритроцитов). [15]

В мазке крови человека с железодефицитной анемией обнаруживается много гипохромных (бледных, относительно бесцветных) и мелких эритроцитов, а также может наблюдаться пойкилоцитоз (изменение формы) и анизоцитоз (изменение размера). [15] [52] При более тяжелой железодефицитной анемии в мазке периферической крови могут обнаруживаться гипохромные, карандашевидные клетки и, иногда, небольшое количество ядросодержащих эритроцитов. [56] Количество тромбоцитов может быть немного выше верхней границы нормы при железодефицитной анемии (называется легким тромбоцитозом ), но в тяжелых случаях может наблюдаться тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов). [57]

Железодефицитная анемия подтверждается тестами, которые включают сывороточный ферритин , уровень сывороточного железа , сывороточный трансферрин и общую железосвязывающую способность . [58] Чаще всего обнаруживается низкий сывороточный ферритин. Однако сывороточный ферритин может быть повышен любым типом хронического воспаления и, таким образом, не снижается последовательно при железодефицитной анемии. [23] Уровень сывороточного железа можно измерить, но концентрация сывороточного железа не так надежна, как измерение как сывороточного железа, так и уровней сывороточного железосвязывающего белка . [18] Процент насыщения железом (или индекс или процент насыщения трансферрина ) можно измерить, разделив уровень сывороточного железа на общую железосвязывающую способность, и это значение может помочь подтвердить диагноз железодефицитной анемии; однако необходимо учитывать и другие состояния, включая другие типы анемии . [ 18]

Другим открытием, которое может быть использовано, является уровень ширины распределения эритроцитов. [59] Во время синтеза гемоглобина следовые количества цинка будут включены в протопорфирин вместо железа, которого не хватает. Протопорфирин можно отделить от его цинковой части и измерить как свободный эритроцитарный протопорфирин, что обеспечивает косвенное измерение комплекса цинк-протопорфирин. Уровень свободного эритроцитарного протопорфирина выражается либо в мкг/дл цельной крови, либо в мкг/дл эритроцитов. Недостаток железа в костном мозге можно обнаружить очень рано по повышению свободного эритроцитарного протопорфирина. [ необходима цитата ]

Дальнейшие исследования могут быть необходимы для дифференциации железодефицитной анемии от других расстройств, таких как малая талассемия . [60] Очень важно не лечить людей с талассемией добавками железа, так как это может привести к гемохроматозу . Электрофорез гемоглобина дает полезные доказательства для различения этих двух состояний, наряду с исследованиями железа. [18] [61]

Скрининг

Неясно, улучшает ли скрининг беременных женщин на железодефицитную анемию во время беременности результаты в Соединенных Штатах. [62] То же самое относится и к скринингу детей в возрасте от 6 до 24 месяцев. [63] Тем не менее, скрининг является рекомендацией уровня B, предложенной Целевой группой по профилактическим услугам США для беременных женщин без симптомов и для младенцев, считающихся высокорискованными. Скрининг проводится с помощью лабораторного теста на гемоглобин или гематокрит . [47]

Уход

Аскорбиновая кислота

Лечение должно учитывать причину и тяжесть состояния. [5] Если железодефицитная анемия является результатом потери крови или другой основной причины, лечение направлено на устранение основной причины. [5] Большинство случаев железодефицитной анемии лечатся пероральными добавками железа. [64] В тяжелых острых случаях принимаются меры по немедленному лечению в промежуточный период, такие как переливание крови или внутривенное введение железа . [5]

В менее тяжелых случаях лечение железодефицитной анемии включает в себя диетические изменения, включающие в регулярный пероральный прием продуктов, богатых железом, и пероральные добавки железа. [5] Продукты, богатые аскорбиновой кислотой (витамином С), также могут быть полезны, поскольку аскорбиновая кислота улучшает усвоение железа. [5] Пероральные добавки железа доступны в различных формах. Некоторые из них выпускаются в форме таблеток, а некоторые — в виде капель для детей. [5]

Большинство форм пероральной заместительной терапии железом хорошо усваиваются тонким кишечником ; однако существуют определенные препараты добавок железа, которые предназначены для более длительного высвобождения в тонком кишечнике, чем другие препараты. [64] Пероральные добавки железа лучше всего усваиваются организмом натощак, поскольку пища может уменьшить количество железа, всасываемого из тонкого кишечника . [64] Дозировка пероральной заместительной терапии железом составляет 100–200 мг в день для взрослых и 3–6 мг на килограмм для детей. [40] Обычно это распределяется на 3–4 таблетки, принимаемые в течение дня. [64]

Различные формы лечения не лишены возможных неблагоприятных побочных эффектов. Прием добавок железа внутрь обычно вызывает негативные желудочно-кишечные эффекты, включая запор , тошноту, рвоту, металлический привкус железа во рту и темный стул. [65] [40] Запоры отмечаются у 15–20% пациентов, принимающих препараты железа внутрь. [64] Препараты железа, которые дольше всасываются в тонком кишечнике ( препараты железа с пролонгированным высвобождением ), реже вызывают запоры. [64]

Может потребоваться от шести месяцев до года, чтобы уровень железа в крови поднялся до нормального уровня и обеспечил организм запасами железа. [64] Пероральное замещение железа может быть неэффективным в случаях дефицита железа из-за мальабсорбции, таких как целиакия , воспалительное заболевание кишечника или инфекция H. pylori ; в этих случаях потребуется лечение основного заболевания для увеличения перорального всасывания или внутривенное замещение железа. [40]

По мере того, как железодефицитная анемия становится более тяжелой, если анемия не поддается лечению пероральными препаратами или если лечащийся человек не переносит пероральные добавки железа, могут потребоваться другие меры. [5] [65] Два варианта — внутривенные инъекции железа и переливание крови. [64] Внутривенное введение может быть для людей, которые не переносят пероральное железо, которые вряд ли отреагируют на пероральное железо или которым требуется железо на долгосрочной основе. [64] Например, людям, проходящим диализное лечение, которые также получают эритропоэтин или другой эритропоэз-стимулирующий препарат, вводят парентеральное железо, которое помогает организму реагировать на препараты эритропоэтина для выработки эритроцитов. [65] [66] [40]

Внутривенное железо может вызвать аллергическую реакцию, которая может быть столь же серьезной, как анафилаксия , хотя различные формулы снижают вероятность этого неблагоприятного эффекта. [65] В некоторых случаях внутривенное железо является и более безопасным, и более эффективным, чем пероральный путь. [67] Для пациентов с тяжелой анемией, например, из-за потери крови, или у которых есть серьезные симптомы, такие как сердечно-сосудистая нестабильность, может быть рассмотрено переливание крови . [64]

Доказательства с низкой степенью уверенности свидетельствуют о том, что лечение анемии, связанной с ВЗК, с помощью внутривенной (IV) инфузии железа может быть более эффективным, чем пероральная терапия железом , при этом меньшему количеству людей необходимо прекращать лечение на ранней стадии из-за побочных эффектов. [68] Тип препарата железа может быть важным фактором, определяющим клиническую пользу. Доказательства с умеренной степенью уверенности свидетельствуют о том, что ответ на лечение может быть выше при использовании внутривенной карбоксимальтозы железа , а не внутривенной сахарозы железа , несмотря на очень низкие доказательства уверенности в увеличении побочных эффектов, включая кровотечение, у тех, кто получает лечение карбоксимальтозой железа. [68]

Феррик мальтол , продаваемый как Accrufer и Ferracru, доступен в пероральных и внутривенных препаратах. При использовании в качестве лечения анемии, связанной с ВЗК, очень низкие данные указывают на выраженную пользу перорального железир мальтола по сравнению с плацебо. Однако неясно, был ли внутривенный препарат более эффективным, чем пероральный железир мальтол. [69]

Обзор Cochrane контролируемых испытаний, сравнивающих внутривенную (IV) терапию железом с пероральными добавками железа у людей с хроническим заболеванием почек , обнаружил доказательства с низкой степенью уверенности, что люди, получающие лечение внутривенным железом, в 1,71 раза чаще достигают целевого уровня гемоглобина . [70] В целом, гемоглобин был на 0,71 г/дл выше, чем у тех, кто лечился пероральными добавками железа. Запасы железа в печени, оцененные по сывороточному ферритину , также были на 224,84 мкг/л выше у тех, кто получал внутривенное железо. [70] Однако также были доказательства с низкой степенью уверенности, что аллергические реакции были более вероятны после внутривенной терапии железом. Было неясно, влияет ли тип введения терапии железом на риск смерти по какой-либо причине, включая сердечно-сосудистую, и может ли он изменить количество людей, которым может потребоваться переливание крови или диализ. [70]

Деризомальтоза железа (Monoferric) была одобрена в США в январе 2020 года для лечения железодефицитной анемии. [71] [72]

Эпидемиология

Смертность от железодефицитной анемии на миллион человек в 2012 году:
  Нет данных
  0
  1
  2–3
  4–5
  6–8
  9–12
  13–19
  20–30
  31–74
  75-381
Число лет жизни, скорректированных по инвалидности , при железодефицитной анемии на 100 000 жителей в 2004 году: [73]
  Нет данных
  Меньше 50
  50–100
  100–150
  150–200
  200–250
  250–300
  300–350
  350–400
  400–450
  450–500
  500–1000
  Более 1000

Умеренная степень железодефицитной анемии поражает приблизительно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [74] Она немного чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [74] До 15% детей в возрасте от 1 до 3 лет страдают железодефицитной анемией. [47] Легкая железодефицитная анемия поражает еще 375 миллионов человек. [74] Дефицит железа поражает до 52% беременных женщин во всем мире. [43]

Распространенность дефицита железа как причины анемии различается в разных странах; в группах, в которых анемия наиболее распространена, включая маленьких детей и подгруппу небеременных женщин, дефицит железа составляет часть случаев анемии в этих группах (25% и 37% соответственно). [75] Дефицит железа часто встречается у беременных женщин. [76]

В Соединенных Штатах железодефицитная анемия поражает около 2% взрослых мужчин, 10,5% белых женщин и 20% афроамериканок и мексикано-американок. [77] Новое исследование, проведенное в 2024 году, предполагает, что почти у 1 из 3 американцев может быть недиагностированный дефицит железа, который может вызывать усталость, затуманенность мозга и проблемы с концентрацией внимания. Анализ данных более 8000 взрослых американцев показал, что у 14% был низкий уровень железа, известный как абсолютный дефицит железа, в то время как у 15% был нормальный уровень железа, но их организм не мог эффективно использовать этот минерал, состояние, называемое функциональным дефицитом железа. [78]

Карта содержит список питательных веществ, которые обогащают определенные продукты питания по странам. Некоторые страны Африки к югу от Сахары, показанные на карте смертности от железодефицитной анемии 2012 года, по состоянию на 2018 год обогащают продукты питания железом. [32]

Ссылки

  1. ^ abcde Janz TG, Johnson RL, Rubenstein SD (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Emergency Medicine Practice . 15 (11): 1–15, тест 15–6. PMID  24716235.
  2. ^ «Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?». NHLBI . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 5 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  3. ^ abcdefghijk «Что такое железодефицитная анемия? – NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 16 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  4. ^ ab "Как диагностируется железодефицитная анемия?". NHLBI . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 15 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  5. ^ abcdefghi «Как лечится железодефицитная анемия?». NHLBI . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  6. ^ ab Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A и др. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  7. ^ ab Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A и др. (участники исследования смертности и причин смерти в рамках исследования GBD 2015) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность по конкретным причинам по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  8. ^ ab "Что вызывает железодефицитную анемию?". NHLBI . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 14 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  9. ^ "Дефицит микронутриентов". Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) . Архивировано из оригинала 13 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  10. ^ «Как предотвратить железодефицитную анемию?». NHLBI . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 г. Получено 17 июля 2017 г.
  11. ^ "Железо". Office of Dietary Supplements . Получено 11 декабря 2018 г.
  12. ^ Combs GF (2012). Витамины. Academic Press. стр. 477. ISBN 978-0-12-381980-2.
  13. ^ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M и др. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая специфическая смертность от всех причин и причинно-специфических причин для 240 причин смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Lancet . 385 (9963): 117–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  14. ^ abcdef Bope ET, Kellerman RD (2018). Текущая терапия Конна . Филадельфия: Elsevier. С. 403–405.
  15. ^ abcdefg Голдман Л., Шафер А. (2016). Гольдман-Сесил Медицина . Эльзевир/Сондерс. стр. 1052–1059, 1068–1073, 2159–2164. ISBN 978-1-4557-5017-7.
  16. ^ ab "Что такое железодефицитная анемия?". WebMD . Получено 2021-12-02 .
  17. ^ аб Ферри Ф (2018). Клинический консультант Ферри 2018 . Эльзевир. стр. 87–88, e1–e3713. ISBN 978-0-323-28049-5.
  18. ^ abcd Макферсон Р., Пинкус М. (2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами . Elsevier. С. 84–101, 559–605. ISBN 978-0-323-29568-0.
  19. ^ Mendiratta V, Rana S, Jassi R, Chander R (июнь 2019 г.). «Исследование причинных факторов и клинических моделей периорбитальной пигментации». Indian Dermatol Online J . 10 (3): 293–295. doi : 10.4103/idoj.IDOJ_158_18 . PMC 6536080 . PMID  31149574. 
  20. ^ Рангараджан С., Д'Соуза ГА (апрель 2007 г.). «Синдром беспокойных ног у индийских пациентов с железодефицитной анемией в больнице третичного уровня». Медицина сна . 8 (3): 247–51. doi :10.1016/j.sleep.2006.10.004. PMID  17368978.
  21. ^ Kliegman R, Stanton B, St Geme J, Schor N (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Elsevier Health Sciences. стр. 2323–2326. ISBN 978-1-4557-7566-8.
  22. ^ аб Полин Р., Дитмар М. (2016). Педиатрические секреты . Эльзевир. стр. 296–340. ISBN 978-0-323-31030-7.
  23. ^ abcdefghi Howard M, Hamilton P (2013). Гематология: иллюстрированный цветной текст . Elsevier. стр. 24–25. ISBN 978-0-7020-5139-5.
  24. ^ ab Baird-Gunning J, Bromley J (декабрь 2016 г.). «Коррекция дефицита железа». Australian Prescriber . 39 (6): 193–199. doi :10.18773/austprescr.2016.069. PMC 5155066. PMID  27990046 . 
  25. ^ abcde M. Tarek Elghetany, Katherine I. Schexneider и Katalin Banki (2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами . Elsevier. стр. 559–605.
  26. ^ ab Broaddus VC, Mason R, Ernst J, et al. (2016). Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя . Elsevier Saunders. стр. 682–698. ISBN 978-1-4557-3383-5.
  27. ^ "Гельминтозы, передающиеся через почву". Архивировано из оригинала 21.02.2014 . Получено 05.03.2014 .Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения № 366, Геогельминтные инфекции, обновлено в июне 2013 г.
  28. ^ abcdefgh Ganz T (2016). «Дефицит железа и перегрузка». В Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri M (ред.). Williams Hematology (9-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw Hill. ISBN 978-0-07-183301-1.
  29. ^ Fernández-Gaxiola AC, De-Regil LM (31 января 2019 г.). «Прерывистое применение препаратов железа для снижения анемии и связанных с ней нарушений у подростков и взрослых женщин с менструацией». База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (5): CD009218. doi :10.1002/14651858.CD009218.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 6360921. PMID 30699468  . 
  30. ^ "Рак толстой кишки – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 13 декабря 2018 г.
  31. ^ Адамсон Дж. В., Джеймсон Дж., Фаучи АС., Каспер DL., Хаузер SL., Лонго DL., Лоскальцо Дж. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  32. ^ ab "Карта: Количество питательных веществ в стандартах обогащения". Инициатива по обогащению пищевых продуктов . 29 октября 2018 г. Получено 12 декабря 2018 г.
  33. ^ ab "Железодефицитная анемия". Mayo Clinic. 4 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 27 ноября 2012 г. Получено 11 декабря 2012 г.
  34. ^ ab Decsi T, Lohner S (2014). «Пробелы в удовлетворении потребностей в питательных веществах у здоровых детей ясельного возраста». Annals of Nutrition & Metabolism . 65 (1): 22–8. doi :10.1159/000365795. PMID  25227596. S2CID  23683533.
  35. ^ Группа по микроэлементам Института медицины (США) (2001). "Железо" (PDF) . Диетические рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и железа . National Academy Press. стр. 290–393. ISBN 978-0-309-07279-3. PMID  25057538. Архивировано из оригинала (PDF) 2017-09-09 . Получено 2018-12-07 .
  36. ^ «Обзор рекомендуемых значений диетического питания для населения ЕС, разработанный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям» (PDF) . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . 2017.
  37. ^ Yeo C (2013). Хирургия пищеварительного тракта Шакелфорда . С. 821–838. ISBN 978-1-4377-2206-2.
  38. ^ abcdefg Porwit A, McCullough J, Erber W (2011). Патология крови и костного мозга . Черчилль Ливингстон. стр. 173–195. ISBN 978-0-7020-3147-2.[ мертвая ссылка ]
  39. ^ ab Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. (2016). Гастроинтестинальные и печеночные заболевания Шлейзенгера и Фордтрана . Elsevier Saunders. стр. 297–335. ISBN 978-1-4557-4692-7.
  40. ^ abcdefghi Longo DL, Camaschella C (7 мая 2015 г.). «Железодефицитная анемия». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (19): 1832–1843. дои : 10.1056/NEJMra1401038. PMID  25946282. S2CID  17628280.
  41. ^ Stein J, Stier C, Raab H, Weiner R (сентябрь 2014 г.). «Обзорная статья: нутрициологические и фармакологические последствия хирургического лечения ожирения». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 40 (6): 582–609. doi : 10.1111/apt.12872 . PMID  25078533. S2CID  41444849.
  42. ^ Lozoff B (декабрь 2007 г.). «Дефицит железа и развитие ребенка». Food and Nutrition Bulletin . 28 (4 Suppl): S560-71. doi :10.1177/15648265070284S409. PMID  18297894. S2CID  31142805.
  43. ^ abcdef Abu-Ouf NM, Jan MM (февраль 2015 г.). «Влияние дефицита железа у матери и железодефицитной анемии на здоровье ребенка». Saudi Medical Journal . 36 (2): 146–9. doi :10.15537/smj.2015.2.10289. PMC 4375689. PMID  25719576 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  44. ^ Miller JL (июль 2013 г.). «Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 3 (7): a011866. doi :10.1101/cshperspect.a011866. PMC 3685880. PMID 23613366  . 
  45. ^ Si S, Shen Y, Xin X, Mo M, Shao B, Wang S, Luo W, Chen Z, Liu H, Chen D, Yu Y (2021). «Концентрация гемоглобина и добавки железа во время беременности были связаны с повышенным риском гестационного сахарного диабета». Journal of Diabetes . 13 (3): 211–221. doi :10.1111/1753-0407.13101. ISSN  1753-0407. PMID  32755052. S2CID  220976197.
  46. ^ МакИнерни ТК (2017). Учебник Американской академии педиатрии по педиатрической помощи (2-е изд.). Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии. ISBN 978-1-61002-047-3. OCLC  952123506.
  47. ^ abcd Primack BA, Mahaniah KJ. Анемия. В: South-Paul JE, Matheny SC, Lewis EL. ред. CURRENT Diagnosis & Treatment: Family Medicine, 4e New York, NY: McGraw-Hill; . Доступ 30 ноября 2018 г.
  48. ^ D'Angelo G (март 2013 г.). «Роль гепсидина в патофизиологии и диагностике анемии». Blood Research . 48 (1): 10–5. doi :10.5045/br.2013.48.1.10. PMC 3624997 . PMID  23589789. 
  49. ^ Chaparro CM, Suchdev PS (август 2019 г.). «Эпидемиология, патофизиология и этиология анемии в странах с низким и средним уровнем дохода». Annals of the New York Academy of Sciences . 1450 (1): 15–31. Bibcode : 2019NYASA1450...15C. doi : 10.1111/nyas.14092. PMC 6697587. PMID  31008520 . 
  50. ^ Mazza J, Barr RM, McDonald JW, Valberg LS (октябрь 1978 г.). «Полезность концентрации сывороточного ферритина при выявлении дефицита железа в больнице общего профиля». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 119 (8): 884–6. PMC 1819106. PMID  737638. Архивировано из оригинала 8 мая 2009 г. 
  51. ^ Kis AM, Carnes M (июль 1998). «Обнаружение дефицита железа у пациентов с анемией и сопутствующими медицинскими проблемами». Journal of General Internal Medicine . 13 (7): 455–61. doi :10.1046/j.1525-1497.1998.00134.x. PMC 1496985. PMID  9686711 . 
  52. ^ ab Келлерман Р., Бопе Э. (2018). Conn's Current Therapy 2018. Elsevier. стр. 403–405. ISBN 978-0-323-52769-9.
  53. ^ Thomason RW, Almiski MS (апрель 2009 г.). «Доказательства того, что окрашиваемое железо костного мозга после парентеральной терапии железом не коррелирует с исследованиями сывороточного железа и может не отражать легкодоступное запасенное железо». American Journal of Clinical Pathology . 131 (4): 580–5. doi : 10.1309/AJCPBAY9KRZF8NUC . PMID  19289594.
  54. ^ Брэди ПГ (октябрь 2007 г.). «Железодефицитная анемия: призыв к агрессивной диагностической оценке». Southern Medical Journal . 100 (10): 966–7. doi :10.1097/SMJ.0b013e3181520699. PMID  17943034.
  55. ^ Беннетт Дж., Долин Р., Блейзер М. (2015). Принципы и практика лечения инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннетта, обновленное издание . Elsevier/Saunders. стр. 3196–3198. ISBN 978-0-323-40161-6.
  56. ^ Макфи С.Дж., Пападакис М.А. (2009). Современная медицинская диагностика и лечение . стр. 428.
  57. ^ Lanzkowsky P, Lipton J, Fish J (2016). Руководство Lanzkowsky по детской гематологии и онкологии . Elsevier Science. стр. 69–83. ISBN 978-0-12-801368-7.
  58. ^ Иванова Т, Клабуков И, Крикунова Л, Полуэктова МВ, Сыченкова Н, Хорохорина В, Воробьев Н, Гаас М, Барановский Д, Горяинова О, Сачко А, Шегай П, Каприн А, Тиллиб С (2022). «Прогностическое значение анализа сывороточного трансферрина у пациентов с раком яичников и функциональным дефицитом железа, связанным с раком: ретроспективное исследование случай-контроль». Журнал клинической медицины . 11 (24): 7377. doi : 10.3390/jcm11247377 . ISSN  2077-0383. PMC 9786287. PMID 36555993  . 
  59. ^ Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2007). Техническая консультация по оценке статуса железа на уровне населения. Оценка статуса железа у населения: включая обзоры литературы (второе издание). ISBN 978-92-4-159610-7. Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года.
  60. ^ О'Коннелл Т (2017). Мгновенные обследования: клиническое руководство по медицине . Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. стр. 23–31. ISBN 978-0-323-37641-9.
  61. ^ Хайнс Р., Маршалл К. (2018). Анестезия Столтинга и сопутствующие заболевания . Elsevier. С. 477–506. ISBN 978-0-323-40137-1.
  62. ^ Siu AL (октябрь 2015 г.). «Скрининг на железодефицитную анемию и добавки железа у беременных женщин для улучшения здоровья матерей и исходов родов: Рекомендации целевой группы по профилактическим услугам США». Annals of Internal Medicine . 163 (7): 529–36. doi :10.7326/m15-1707. PMID  26344176.
  63. ^ Siu AL (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии у детей младшего возраста: Рекомендации USPSTF». Педиатрия . 136 (4): 746–52. doi : 10.1542/peds.2015-2567 . PMID  26347426.
  64. ^ abcdefghij Adamson JW (2014). Дефицит железа и другие гипопролиферативные анемии. В: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона , 19e New York, NY: McGraw-Hill.
  65. ^ abcd Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (2015). «126». Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). ISBN 978-0-07-180215-4.
  66. ^ "KDIGO clinical practice guideline for anemia in chronic renal disease". Агентство по исследованиям и качеству в области здравоохранения . Август 2012 г. Архивировано из оригинала 2017-12-07 . Получено 2017-12-06 .
  67. ^ Auerbach M, Deloughery T (декабрь 2016 г.). «Однократная внутривенная доза железа при дефиците железа: новая парадигма». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2016 (1): 57–66. doi :10.1182/asheducation-2016.1.57. PMC 6142502. PMID  27913463 . 
  68. ^ ab Gordon M, Sinopoulou V, Iheozor-Ejiofor Z, Iqbal T, Allen P, Hoque S, Engineer J, Akobeng AK (2021). «Вмешательства для лечения железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (1): CD013529. doi :10.1002/14651858.CD013529.pub2. PMC 8092475. PMID  33471939. 
  69. ^ Гордон М., Синопулу В., Ихеозор-Эджиофор З., Икбал Т., Аллен П., Хок С., Инженер Дж., Акобенг АК. (2021). «Вмешательства для лечения железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника». База данных систематических обзоров Кокрейна . 1 (1): CD013529. doi :10.1002/14651858.CD013529.pub2. PMC 8092475. PMID  33471939. 
  70. ^ abc O'Lone EL, Hodson EM, Nistor I, Bolignano D, Webster AC , Craig JC (2019). Cochrane Kidney and Transplant Group (ред.). «Парентеральная и пероральная терапия железом у взрослых и детей с хронической болезнью почек». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (2): CD007857. doi :10.1002/14651858.CD007857.pub3. PMC 6384096. PMID  30790278 . 
  71. ^ "Пакет одобрения препарата: инъекция моноферрика". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 7 мая 2020 г. Получено 13 августа 2020 г.
  72. ^ "Раствор моноферрик-дерисомальтозы железа". DailyMed . 24 января 2020 г. Получено 16 февраля 2020 г.
  73. ^ "Оценки смертности и бремени болезней для государств-членов ВОЗ в 2002 году" (xls) . Всемирная организация здравоохранения . 2002. Архивировано из оригинала 2013-01-16.
  74. ^ abc Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M и др. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLDs) для 1160 последствий 289 заболеваний и травм 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.». Lancet . 380 (9859): 2163–96. doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID  23245607. 
  75. ^ Petry N, Olofin I, Hurrell RF, Boy E, Wirth JP, Moursi M, Donahue Angel M, Rohner F (ноябрь 2016 г.). «Доля анемии, связанной с дефицитом железа в странах с низким, средним и высоким индексом человеческого развития: систематический анализ национальных опросов». Питательные вещества . 8 (11): 693. doi : 10.3390/nu8110693 . PMC 5133080. PMID  27827838 . 
  76. ^ Sifakis S, Pharmakides G (2000). «Анемия при беременности». Annals of the New York Academy of Sciences . 900 (1): 125–36. Bibcode : 2000NYASA.900..125S. doi : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06223.x. PMID  10818399. S2CID  6740558.
  77. ^ Killip S, Bennett JM, Chambers MD (март 2007 г.). «Железодефицитная анемия». American Family Physician . 75 (5): 671–8. PMID  17375513. Архивировано из оригинала 11 марта 2016 г.
  78. ^ Тауфик YM, Биллингсли H, Бхатт AS, Аболсаад I, Аль-Хези OS, Лутси PL, Бакли LF (2024-09-24). «Абсолютный и функциональный дефицит железа в США, 2017-2020». JAMA Network Open . 7 (9): e2433126. doi :10.1001/jamanetworkopen.2024.33126. ISSN  2574-3805.

Внешние ссылки