stringtranslate.com

Фолликулярная атрезия

Гистологическая картина фолликула яичника. Яйцо расположено внутри меньшего кольца.

Фолликулярная атрезия относится к процессу, при котором фолликул не развивается, что препятствует его овуляции и высвобождению яйцеклетки. [1] Это нормальное, естественное прогрессирование, которое происходит по мере старения яичников млекопитающих . Примерно 1% фолликулов млекопитающих в яичниках подвергаются овуляции, а остальные 99% фолликулов подвергаются фолликулярной атрезии по мере прохождения фаз роста. Таким образом, фолликулярная атрезия — это процесс, который приводит к потере фолликулов и ооцитов, и любое нарушение или потеря функциональности этого процесса может привести ко многим другим состояниям. [2]

Фон

Яичники являются местом развития и разрушения фолликулов яичников , которые секретируют гормоны и ооциты. Ооциты представляют собой незрелые яйцеклетки и окружены гранулезными клетками , а также внутренними и внешними клетками теки . [3] Затем ооциты могут созревать внутри фолликула посредством мейоза. У людей с яичниками этот процесс происходит непрерывно, поскольку они рождаются с ограниченным числом фолликулов (от 500 000 до 1 000 000 фолликулов), и около 99% фолликулов подвергаются атрезии. [4] Только один фолликул будет достаточно зрелым, чтобы выпустить яйцеклетку и может быть оплодотворен. [5] Обычно каждый месяц созревает около 20 фолликулов, но овулирует только один фолликул; Фолликул, из которого вышел ооцит, становится желтым телом . Желтое тело — последняя стадия жизненного цикла фолликулов яичников. Он играет важную роль в секреции эстрогена и прогестерона для подготовки организма к зачатию. Если зачатие не происходит, оно выделяется и называется белым телом. [6] Было замечено, что этот механизм важен для регулирования и поддержания здоровой репродуктивной системы млекопитающих.

Менопауза

Фолликулярная атрезия возникает на всех стадиях развития фолликула, вплоть до полного истощения фолликулярного резерва. [7] Истощение фолликулярного резерва происходит в период менопаузы , которая обычно наступает в возрасте около 51 года у людей с яичниками. Резкое снижение уровня эстрогена и прогестерона, характерное для менопаузы , вызвано фолликулярной атрезией. Распад фолликулов не позволяет им выделять такие гормоны, как эстроген. Уровни прогестерона также снижаются во время менопаузы , поскольку без фолликулов не происходит развития желтого тела , которое является основным источником циркулирующего уровня прогестерона у человека. [8]

Механизм

Атрезия представляет собой сложный, гормонально контролируемый процесс апоптоза , который преимущественно зависит от апоптоза гранулезных клеток. Фолликулярная атрезия подавляется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), который способствует развитию фолликулов. [9] Как только фолликул развился, он секретирует эстроген, который в больших количествах снижает секрецию ФСГ. [10] Апоптоз гранулезных клеток считается основным механизмом фолликулярной атрезии и связан с пятью лиганд-рецепторными системами, участвующими в гибели клеток: [3] [11] [12] [13] [14]

Апоптозу гранулезных клеток способствует фактор некроза опухоли-альфа (TNFα), хотя механизм, как это происходит, неясен. [16]

Fas-антиген, белок -рецептор клеточной поверхности , который экспрессируется на гранулезных клетках, опосредует сигналы, индуцирующие апоптоз, путем связывания лиганда Fas и, следовательно, играет важную роль в фолликулярной атрезии. [17] Отсутствие функциональной системы Fas-лиганд / Fas-рецептор связано с аномальным развитием фолликула и увеличением количества вторичных фолликулов в результате неспособности индуцировать апоптоз. [18]

Связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз ( TRAIL ), активирует каспазу 3 (CASP3), которая, в свою очередь, взаимодействует с каспазами 6, 7, 8, 9 и 10, индуцируя апоптоз в гранулезных клетках. [19]

Кроме того, два внутриклеточных белка-ингибитора, короткая форма клеточного FLICE -подобного ингибирующего белка (cFLIPS) и длинная форма (cFLIPL), которые сильно экспрессируются в гранулезных клетках, могут действовать как антиапоптотические факторы. [11]

Антимюллеров гормон (АМГ) был изучен как ключевой регулятор яичников человека, который подавляет фолликулярную атрезию. Было доказано, что АМГ снижает рост фолликулов, а его активация предполагает потенциальный патофизиологический путь при СПКЯ. [20] Использование косвенных компараторов для получения этой гипотезы и изучение различных групп пациентов, таких как люди с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), помогают поддержать гипотезу о том, что АМГ может быть ключевым регулятором в ингибировании фолликулярной атрезии. [20] [21]

Было высказано предположение, что повышенный уровень оксида азота у крыс может предотвратить атрезию фолликула яичника, тогда как пониженный уровень имеет противоположный эффект. [22]

Морфология

Слои зрелого фолликула яичника непосредственно перед овуляцией.

При изучении молочных коров выявлены две формы фолликулярной атрезии: антральная и базальная.

Антральный

Антральная фолликулярная атрезия характеризуется апоптозом гранулезных клеток в антральных слоях гранулезной мембраны, а иногда и в самом антральном отделе . При этом процессе можно наблюдать наличие пикнотических ядер в антральных слоях мембраны. [23] Апоптоз гарантирует, что фолликул будет уничтожен, не вызывая воспалительной реакции. [24] Антральная фолликулярная атрезия не вызывает повреждения базальных гранулезных клеток. Этот тип фолликулярной атрезии часто считают классической и наиболее часто наблюдаемой формой. У большинства видов это происходит на протяжении всего развития фолликула и обычно наблюдается в крупных фолликулах (диаметр> 5 мм). [24]

Базальный

Базальная фолликулярная атрезия характеризуется разрушением гранулезных клеток в базальном слое гранулезной мембраны. Часто наблюдались макрофаги , проникающие в базальную пластинку при этом типе фолликулярной атрезии. Эти макрофаги фагоцитируют базальные гранулезные клетки. Также может наблюдаться повышенное отложение коллагена в тека-слое фолликула. [23] Базальная фолликулярная атрезия не вызывает повреждения антральных гранулезных клеток. Эта форма фолликулярной атрезии наблюдалась только в небольших фолликулах дойных коров (диаметром менее 5 мм) и не была зарегистрирована ни у каких других видов. [24]

Сопутствующие заболевания

Фолликулярная атрезия необходима млекопитающим для поддержания здоровой репродуктивной системы. В яичниках млекопитающих овулирует около 1% фолликулов, а оставшиеся фолликулы могут подвергнуться атрезии по мере прохождения фаз роста. [2] Однако нарушения регуляции распада и образования фолликулов могут привести к различным патологиям:

Преждевременная недостаточность яичников

Преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ) (также называемая преждевременной недостаточностью яичников ) — это потеря функции яичников в возрасте до 40 лет из-за фолликулярной дисфункции, такой как ускоренная фолликулярная атрезия. [25] ПНЯ может проявляться такими характеристиками и симптомами, как отсутствие менструации в течение как минимум 4 месяцев, а также повышение концентрации фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке (более или равной 40 МЕ/л). [26] Причин ПНЯ может быть множество: от генетических нарушений до хирургического вмешательства, лучевой терапии и воздействия токсикантов окружающей среды. Ускоренная фолликулярная атрезия вследствие хромосомных и геномных дефектов составляет до половины всех случаев ПНЯ. Например, синдром ломкой Х-хромосомы , синдром Тернера и различные аутосомные заболевания, такие как галактоземия, связаны с недостаточностью фолликулов. Также было обнаружено, что курение усиливает фолликулярную атрезию и приводит к преждевременной недостаточности яичников. [27] Некоторые из краткосрочных эффектов ПНЯ — приливы, нерегулярное сердцебиение/ учащенное сердцебиение , ночная потливость, урогенитальные симптомы и головные боли; Некоторые из наиболее долгосрочных последствий ПНЯ — остеопороз , бесплодие, сердечно-сосудистые заболевания и возможная преждевременная смерть. [26]

Фолликулярные кисты яичников

Когда фолликул яичника не подвергается атрезии и не высвобождает яйцеклетку, он может вырасти с образованием кисты. [28] Это может быть связано с перепроизводством ФСГ или недостатком ЛГ. Большинство фолликулярных кист безвредны и рассасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако в редких случаях киста достигает очень больших размеров (более 7 см), вызывает боль в животе или разрыв, и в этом случае могут потребоваться обезболивающие или неотложная операция. Если киста сохраняется дольше нескольких месяцев, врач может рекомендовать хирургическое удаление или тестирование, чтобы определить, является ли она раковой. Ультразвук — распространенный метод визуализации кисты для определения лечения.

Рак яичников

Рак яичников широко распространен среди людей, у которых есть яичники, и приводит к множеству смертей в Соединенных Штатах. [29] Поскольку ФСГ ингибирует фолликулярную атрезию, перепроизводство ФСГ может привести к чрезмерному образованию фолликулов и повышенному риску рака яичников. [30]

Неспособность регулировать апоптоз гранулезных клеток и подвергаться фолликулярной атрезии из-за сверхэкспрессии определенных генов связана с развитием некоторых гормонально-зависимых видов рака (таких как опухоли гранулезных клеток ) и химиорезистентности на мышиных моделях. [31] [32]

Согласно теории гонадотропинов, истощение фолликулов, связанное с непрекращающейся фолликулярной атрезией, также рассматривается как потенциальная этиология рака яичников из-за повышения уровня гонадотропинов в сыворотке. Это приводит к воспалительной среде, которая способствует клеточному обновлению и развитию опухоли. [33]

Рак яичников характеризуется некоторыми генерализованными симптомами, такими как вздутие живота или опухоль в животе, боли в области таза , желудочно-кишечные симптомы (например, потеря аппетита, тошнота, запор и неожиданная потеря веса). [34] Многие люди, у которых диагностирован рак яичников, также сообщают о чувстве сильного насыщения при голодании, и многие из них испытывают ощущение неожиданного постоянного вздутия живота. [35]

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Синдром поликистозных яичников, или СПКЯ, поражает 6–12% людей с яичниками репродуктивного возраста в США и является одной из частых причин женского бесплодия . [36] Механизм СПКЯ неизвестен, но он многофакторный. Было замечено, что определенные гены, связанные с выработкой стероидных и андрогенных гормонов, могут способствовать развитию заболевания у людей, факторы окружающей среды, такие как резистентность к инсулину и ожирение, а также передача генетики от родственников первой степени родства. [37]

Диагноз СПКЯ ставится на основании соответствия двум из трех клинических критериев, основанных на Роттердамских критериях: хроническая ановуляция (яйцеклетка не выходит из яичника во время менструального цикла), гиперандрогения (повышение уровня андрогенных гормонов, таких как тестостерон) и большая количество кист яичников. [37] Симптомы и характеристики СПКЯ включают нерегулярные или пропущенные менструации, избыток или истончение волос на теле, увеличение веса, прыщи.

СПКЯ коррелирует с другими метаболическими сопутствующими заболеваниями. Серьезную озабоченность вызывают ожирение и резистентность к инсулину. Это представляет большой интерес при оценке лечения и ведения СПКЯ. Другие факторы риска включают традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как дислипидемия и гипертония. [38]

Нефармакологическое лечение и лечение СПКЯ включают диетическое вмешательство. Хотя не существует какой-либо оптимальной или превосходной диеты, поскольку это заболевание очень индивидуально, было доказано, что диеты, способствующие снижению веса и резистентности к инсулину, улучшают репродуктивную функцию. [39] Примеры этих диет включают диету DASH (диетический подход к остановке гипертонии) и кетогенную диету. Однако важно проконсультироваться с врачом, прежде чем переходить на такую ​​диету безопасно.

Фармакологическое лечение может быть рекомендовано тем, у кого есть сопутствующие заболевания, такие как ожирение, диабет 2 типа и т. д. Рекомендации предлагают возможные пероральные контрацептивы в сочетании с метформином (противодиабетическим препаратом) и/или антиандрогенными средствами. [40] Поскольку СПКЯ является очень индивидуальным заболеванием, лечение и цели каждого человека будут выглядеть по-разному.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ МакГи Э.А., Хорн Дж. (2018). «Фолликулярная атрезия». В Скиннере МК (ред.). Энциклопедия репродукции (второе изд.). Оксфорд: Академическая пресса. стр. 87–91. дои : 10.1016/b978-0-12-801238-3.64395-7. ISBN 978-0-12-815145-7.
  2. ^ ab Лю З, Ли Ф, Сюэ Дж, Ван М, Лай С, Бао Х, Хэ С (август 2020 г.). «Эскулентозид А спасает апоптоз гранулезных клеток и фолликулогенез у мышей с преждевременной недостаточностью яичников». Старение . 12 (17): 16951–16962. дои : 10.18632/aging.103609. ПМК 7521512 . ПМИД  32759462. 
  3. ^ Аб Чжоу Дж, Пэн X, Мэй С (2019). «Аутофагия в развитии фолликулов яичников и атрезия». Международный журнал биологических наук . 15 (4): 726–737. дои : 10.7150/ijbs.30369. ПМК 6429023 . ПМИД  30906205. 
  4. ^ Вилкош П., Греггейнс Г.Д., Танбо Т.Г., Федорчак П. (2014). «Спад женской репродуктивной функции определяется оставшимся овариальным резервом и возрастом». ПЛОС ОДИН . 9 (10): е108343. Бибкод : 2014PLoSO...9j8343W. дои : 10.1371/journal.pone.0108343 . ПМК 4195570 . ПМИД  25310678. 
  5. ^ Чжан Дж, Лю Ю, Яо В, Ли Q, Лю Х, Пань Z (июль 2018 г.). «Начало фолликулярной атрезии: генные сети во время ранней атрезии в яичниках свиней». Размножение . 156 (1): 23–33. дои : 10.1530/REP-18-0058 . PMID  29743261. S2CID  13689486.
  6. ^ Киркендолл С.Д., Бача Д. (2022). «Гистология, белое тело». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  31424854 . Проверено 26 июля 2022 г.
  7. ^ Банерджи С., Банерджи С., Сарасват Г., Бандиопадхьяй С.А., Кабир С.Н. (2014). «Женское репродуктивное старение запланировано на уровне яичников». ПЛОС ОДИН . 9 (5): е96210. Бибкод : 2014PLoSO...996210B. дои : 10.1371/journal.pone.0096210 . ПМК 4008600 . ПМИД  24788203. 
  8. ^ Оливер Р., Пилларисетти LS (2022). «Анатомия, живот и таз, желтое тело яичника». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30969526 . Проверено 4 августа 2022 г.
  9. ^ Кайпиа А, Сюэ AJ (1997). «Регуляция атрезии фолликулов яичников». Ежегодный обзор физиологии . 59 : 349–363. doi :10.1146/annurev.physical.59.1.349. ПМИД  9074768.
  10. ^ Маршалл Дж.К., Кейс Г.Д., Валк Т.В., Корли К.П., Саудер С.Е., Келч Р.П. (февраль 1983 г.). «Селективное ингибирование секреции фолликулостимулирующего гормона эстрадиолом. Механизм модуляции реакции гонадотропинов на импульсы низких доз гонадотропин-рилизинг гормона». Журнал клинических исследований . 71 (2): 248–257. дои : 10.1172/JCI110765. ПМК 436863 . ПМИД  6401767. 
  11. ^ аб Манабе Н., Гото Ю., Мацуда-Минехата Ф., Иноуэ Н., Маэда А., Сакамаки К., Мияно Т. (октябрь 2004 г.). «Механизм регуляции селективной атрезии в фолликулах свиньи: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии». Журнал воспроизводства и развития . 50 (5): 493–514. дои : 10.1262/jrd.50.493 . ПМИД  15514456.
  12. ^ Мацуда-Минехата Ф, Гото Ю, Иноуэ Н, Манабе Н (октябрь 2005 г.). «Изменения в экспрессии антиапоптотического белка cFLIP в гранулезных клетках при фолликулярной атрезии в яичниках свиней». Молекулярное воспроизводство и развитие . 72 (2): 145–151. дои : 10.1002/mrd.20349 . PMID  16010689. S2CID  10644197.
  13. ^ Мацуда Ф, Иноуэ Н, Гото Ю, Маэда А, Ченг Ю, Сакамаки К, Манабе Н (октябрь 2008 г.). «cFLIP регулирует апоптоз, опосредованный рецептором смерти, в клеточной линии гранулезы яичника путем ингибирования расщепления прокаспазы-8». Журнал воспроизводства и развития . 54 (5): 314–320. дои : 10.1262/jrd.20051 . ПМИД  18603835.
  14. ^ Асселин Э, Сяо К.В., Ван Ю.Ф., Цанг Б.К. (2000). «Развитие фолликулов млекопитающих и атрезия: роль апоптоза». Биологические сигналы и рецепторы . 9 (2): 87–95. дои : 10.1159/000014627. PMID  10810203. S2CID  30459318.
  15. ^ Манабе Н., Мацуда-Минехата Ф., Гото Ю., Маэда А., Ченг Ю., Накагава С. и др. (июль 2008 г.). «Роль лиганда клеточной гибели и рецепторной системы в регуляции фолликулярной атрезии в яичниках свиней». Размножение домашних животных . 43 (Приложение 2): 268–272. дои : 10.1111/j.1439-0531.2008.01172.x. ПМИД  18638134.
  16. ^ Ямамото Ю., Кувахара А., Танигучи Ю., Ямасаки М., Танака Ю., Мукаи Ю. и др. (2015). «Фактор некроза опухоли альфа подавляет овуляцию и вызывает гибель гранулезных клеток в яичниках крыс». Репродуктивная медицина и биология . 14 (3): 107–115. дои : 10.1007/s12522-014-0201-5. ПМК 4490172 . ПМИД  26161038. 
  17. ^ Ян Р., Сюй С, Чжао З, Ли Дж (февраль 2012 г.). «Экспрессия лиганда Fas и опосредованная активация программы апоптоза в гранулезных клетках бычьего фолликула». Джин . 493 (1): 148–154. дои : 10.1016/j.gene.2011.11.032. ПМИД  22155318.
  18. ^ Портер Д.А., Харман Р.М., Коуэн Р.Г., Квирк С.М. (апрель 2001 г.). «Связь экспрессии лиганда Fas и атрезии во время развития бычьего фолликула». Размножение . 121 (4): 561–566. дои : 10.1530/rep.0.1210561 . ПМИД  11277875.
  19. ^ Наими А., Мовассагпур А.А., Хаг М.Ф., Талеби М., Энтезари А., Джадиди-Ниара Ф., Солали С. (февраль 2018 г.). «Лиганд, индуцирующий апоптоз, связанный с TNF (TRAIL), как потенциальная терапевтическая мишень при гематологических злокачественных новообразованиях». Биомедицина и фармакотерапия . 98 : 566–576. doi :10.1016/j.biopha.2017.12.082. ПМИД  29288972.
  20. ^ аб Шрикханде Л, Шрикханде Б, Шрикханде А (октябрь 2020 г.). «АМГ и его клинические последствия». Журнал акушерства и гинекологии Индии . 70 (5): 337–341. дои : 10.1007/s13224-020-01362-0. ПМЦ 7515982 . ПМИД  33041549. 
  21. ^ Гарг Д., Тал Р. (июль 2016 г.). «Роль АМГ в патофизиологии синдрома поликистозных яичников». Репродуктивная биомедицина онлайн . 33 (1): 15–28. дои : 10.1016/j.rbmo.2016.04.007 . ПМИД  27174394.
  22. ^ Ло Ю, Чжу Ю, Басанг В, Ван Х, Ли С, Чжоу Икс (2021). «Роль оксида азота в регуляции воспроизводства: обзор». Границы эндокринологии . 12 : 752410. дои : 10.3389/fendo.2021.752410 . ПМЦ 8640491 . ПМИД  34867795. 
  23. ^ аб Макаревич А.В., Фёлдешиова М., Пивко Дж., Кубовичова Е., Хренек П. (декабрь 2018 г.). «Гистологическая характеристика атрезии фолликулов яичников у дойных коров различной молочной продуктивности». Анатомия, Гистология, Эмбриология . 47 (6): 510–516. дои : 10.1111/ахе.12389. PMID  30022512. S2CID  51697201.
  24. ^ abc Townson DH, Combelles CM (2012). «Фолликулярная атрезия яичников». В Дарвише А. (ред.). Базовая гинекология: некоторые сопутствующие вопросы . ИнТех. дои : 10.5772/32465. ISBN 978-953-51-0166-6. Проверено 26 июля 2022 г.
  25. ^ Гаго Л.А., Гинзбург К.А. (2004). «Преждевременная недостаточность яичников». В Мартини Л. (ред.). Энциклопедия эндокринных заболеваний . Нью-Йорк: Эльзевир. стр. 65–72. дои : 10.1016/B0-12-475570-4/01066-0. ISBN 978-0-12-475570-3. Проверено 28 июля 2022 г.
  26. ^ ab Подфигурна-Стопа А, Чижик А, Грымович М, Смолярчик Р, Катульский К, Чайковский К, Мечекальский Б (сентябрь 2016 г.). «Преждевременная недостаточность яичников: контекст долгосрочных последствий». Журнал эндокринологических исследований . 39 (9): 983–990. doi : 10.1007/s40618-016-0467-z. ПМЦ 4987394 . ПМИД  27091671. 
  27. ^ Клингер Ф.Г., Росси В., Де Феличи М. (2015). «Многогранная запрограммированная гибель клеток в яичниках плода млекопитающих». Международный журнал биологии развития . 59 (1–3): 51–54. дои : 10.1387/ijdb.150063fk . ПМИД  26374525.
  28. ^ Коул Л. (2016). «Глава 6.8 - Кистозные заболевания яичников». Коул Л., Крамер PR (ред.). Физиология человека, биохимия и фундаментальная медицина . Бостон: Академическая пресса. стр. 219–221. дои : 10.1016/B978-0-12-803699-0.00046-3. ISBN 978-0-12-803699-0. Проверено 28 июля 2022 г.
  29. ^ Ханн Дж., Родригес Г.К. (март 2012 г.). «Рак яичников: этиология, факторы риска и эпидемиология». Клиническая акушерство и гинекология . 55 (1): 3–23. дои : 10.1097/GRF.0b013e31824b4611. ПМИД  22343225.
  30. ^ Чжан З, Цзя Л, Фэн Ю, Чжэн В (июнь 2009 г.). «Сверхэкспрессия рецептора фолликулостимулирующего гормона способствует развитию эпителиального рака яичников». Письма о раке . 278 (1): 56–64. дои : 10.1016/j.canlet.2008.12.024. ПМИД  19181441.
  31. ^ Ли К., Писарска, доктор медицины, Ко Дж.Дж., Кан Ю, Юн С., Рё С.М. и др. (октябрь 2005 г.). «Транскрипционный фактор FOXL2 взаимодействует с DP103 и индуцирует апоптоз». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 336 (3): 876–881. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.08.184. ПМИД  16153597.
  32. ^ Ким Дж.Х., Юн С., Пак М., Пак Хо, Ко Джей.Дж., Ли К., Бэ Дж. (апрель 2011 г.). «Дифференциальная апоптотическая активность FOXL2 дикого типа и мутанта FOXL2, связанного с опухолью гранулезных клеток взрослого типа (C134W)». Онкоген . 30 (14): 1653–1663. дои : 10.1038/onc.2010.541 . PMID  21119601. S2CID  21975528.
  33. ^ Смит Э.Р., Сюй XX (ноябрь 2008 г.). «Старение яичников, истощение фолликулов и рак: гипотеза этиологии эпителиального рака яичников, связанного с истощением фолликулов». «Ланцет». Онкология . 9 (11): 1108–1111. doi : 10.1016/S1470-2045(08)70281-X. ПМК 2713057 . ПМИД  19012860. 
  34. ^ Окуново А.А., Адарамое В.О. (декабрь 2018 г.). «Знания женщин о симптомах и факторах риска рака яичников в Нигерии: институциональное исследование». Журнал эпидемиологии и глобального здравоохранения . 8 (1–2): 34–41. doi :10.2991/j.jegh.2018.07.002. ПМЦ 7325817 . ПМИД  30859785. 
  35. ^ Питтс М.К., Хейвуд В., Райалл Р., Смит А.М., Шелли Дж.М., Рихтерс Дж., Симпсон Дж.М. (февраль 2011 г.). «Высокая распространенность симптомов, связанных с раком яичников, среди австралийских женщин». Австралийский и новозеландский журнал акушерства и гинекологии . 51 (1): 71–78. дои : 10.1111/j.1479-828X.2010.01284.x . hdl : 10536/DRO/DU:30033816 . PMID  21299513. S2CID  21331891.
  36. ^ Раскин Леон Л.И., Анастасопулу С., Майрин СП (2022). «Поликистоз яичников». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  29083730 . Проверено 4 августа 2022 г.
  37. ^ Аб Зенг Л.Х., Рана С., Хуссейн Л., Асиф М., Мехмуд М.Х., Имран И. и др. (2022). «Синдром поликистозных яичников: расстройство репродуктивного возраста, его патогенез и дискуссия о новой роли растительных лекарственных средств». Границы в фармакологии . 13 : 874914. дои : 10.3389/fphar.2022.874914 . ПМЦ 9340349 . ПМИД  35924049. 
  38. ^ Хогер К.М., Докрас А., Пилтонен Т. (март 2021 г.). «Обновленная информация о СПКЯ: последствия, проблемы и рекомендации по лечению». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 106 (3): е1071–е1083. дои : 10.1210/clinem/dgaa839 . PMID  33211867. S2CID  227078090.
  39. ^ Че X, Чен Z, Лю М, Мо Z (2021). «Диетические вмешательства: многообещающее лечение синдрома поликистозных яичников». Анналы питания и обмена веществ . 77 (6): 313–323. дои : 10.1159/000519302 . PMID  34610596. S2CID  238411748.
  40. ^ Тиде Х.Дж., Миссо М.Л., Костелло М.Ф., Докрас А., Лавен Дж., Моран Л. и др. (сентябрь 2018 г.). «Рекомендации международного научно-обоснованного руководства по оценке и лечению синдрома поликистозных яичников». Репродукция человека . 33 (9): 1602–1618. дои : 10.1093/humrep/dey256. ПМК 6112576 . ПМИД  30052961.